允许性高碳酸血症在重度急性呼吸窘迫综合征治疗中的意义

目的：探讨允许性高碳酸力（ＰＨＣ）治疗重度急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）的治疗效应。方法：观察不同潮气量（ＶＴ）条件下，１０例重度ＡＲＤＳ患者的肺力学、血液动力学和氧动力学参数。结果：ＶＴ从常规水平降至小ＶＴ时，患者均出现ＰＨＣ，ＰａＯ２和ＳａＯ２无显著变化，但肺内分流率显著升高。气道平台压力显著降低。吸气最后２０％的顺应性与总顺应性之比明显增大。ＭＡＰ、ＰＡＰ无明显变化，但ＳＶＲＩ显著降低。ＣＩ     

允许性高碳酸血症对急性呼吸窘迫综合征绵羊全身和肠道氧代谢的影响

目的 探讨允许性高碳酸血症（ＰＨＣ）对ＡＲＤＳ肺外器官功能的影响。方法 观察不同潮气量（Ｖｒ）时,１８只ＡＲＤＳ绵羊血液动力学、氧代谢和胃粘膜ｐＨ（ｐＨｉ）的改变。结果 当ＶＴ从１６ｍｌ／ｋｇ降至４～７ｍｌ／ｋｇ,绵羊均出现ＰＨＣ;与ＶＴ１３～１６ｍｌ／ｋｇ比较,ＰＨＣ时心排指数（ＣＩ）显著降低（Ｐ〈０．０５）,体循环和肺循环阻力指数显著增高（Ｐ〈０．０５）,尽管ＰＨＣ时动脉血氧分压及氧饱和度、混     

允许性高碳酸血症通气治疗急性呼吸衰竭的临床观察

目的 观察允许性高碳酸血症通气治疗急性呼吸衰竭的临床疗效。方法 ６２例急性呼吸衰竭病人行允许性高碳酸血症通气（ＰＨＶ）,其参数设定为潮气量（ＶＴ）５～５ｍｌ／ｋｇ、气道峰压〈３．４３ｋＰａ、呼吸频率（ＲＲ）１４～１８次／分、吸入氧浓度（Ｆ１Ｏ２）由１．０逐渐降至０．４、吸／呼比（１：Ｅ）为１：１．５～２．０,同时监测ＰＨＶ前后ＨＲ、ＥＣＧ、ＭＡＰ、ＣＶＰ、ＳｐＯ２动脉血气及ＶＴ、分钟通气量（ＭＶ）和气道压力变化。根据显效、有效和无效三个标准判定临床治疗效果。结果 ３６例显效,１４例有效,１２例无效。抢救成功率为８０．６５％,死亡率为１９．３５％。在ＰＨＶ前后ｐＨ、ＰａＣＯ２、及ＰａＯ２有显著性差异（Ｐ〈０．０５）,通气期间１例发生气压伤和相关性肺炎等并发症。结论 允许性高碳酸血症通气治疗急性呼吸衰竭,疗效确切,     

允许性高碳酸血症在胸腔镜治疗新生儿先天性食管闭锁手术中的应用

目的 探讨允许性高碳酸血症(permissive hypercapnia,PHC)在胸腔镜治疗新生儿先天性食管闭锁手术中的应用效果。方法 选择行胸腔镜下先天性食管闭锁(congenital esophageal atresia,CEA)I期吻合术的新生儿30例,男17例,女13例,出生1~5d,体重1.42~3.28kg,ASAⅡ或Ⅲ级。随机分为PHC组(P组)和对照组(C组),每组15例。两组新生儿均采用气管内插管静-吸复合全麻,FiO2100%,新鲜气流量2L/min。P组VT6ml/kg,C组VT_10ml/kg。根据气道压及血气分析结果,通过调节呼吸机RR和PEEP参数,维持P组PaCO_2为60~80mm Hg,C组PaCO_2为35~45mm Hg。记录气胸建立前(T0)、气胸建立后15min(T_1)、30min(T_2)、60min(T3)和气胸解除后15min(T4)的动脉血气分析。记录术后2h内气胸发生情况及术毕至撤离呼吸机时间。结果T_1时,P组P_(ET)CO_2明显高于C组[(73.93±3.53)mm Hg vs.(41.53±1.59)mm Hg,P0.05],动脉血pH值明显低于C组(7.25±0.02vs.7.38±0.03,P0.05),PaCO_2明显高于C组[(74.80±2.45)mm Hg vs.(41.93±1.39)mm Hg,P0.05];T2时,P组P_(ET)CO_2明显高于C组[(73.46±3.04)mm Hg vs.(41.30±1.29)mm Hg,P0.05],动脉血pH值明显低于C组(7.24±0.01vs.7.37±0.03,P0.05),PaCO_2明显高于C组[(75.33±2.19)mm Hg vs.(42.01±1.31)mm Hg,P0.05];T3时,P组P_(ET)CO_2明显高于C组[(74.13±2.85)mm Hg vs.(41.67±1.35)mm Hg,P0.05],动脉血pH值明显低于C组(7.25±0.01vs.7.38±0.02,P0.05),PaCO_2明显高于C组[(75.20±2.08)mm Hg vs.(42.13±1.19)mm Hg,P0.05]。P组气胸发生率明显低于C组(6.7%vs.40.0%,P0.05)。P组与C组术毕至撤离呼吸机时间差异无统计学意义[(3.6±0.6)d vs.(3.5±0.6)d]。结论 允许性高碳酸血症(PaCO_260~80mm Hg)可以安全应用于胸腔镜治疗新生儿先天性食管闭锁手术,同时可以明显降低气胸的发生率。     

允许性高碳酸血症在新生儿胸腔镜先天性膈疝修补术中的应用

目的探讨允许性高碳酸血症(PHC)在新生儿胸腔镜先天性膈疝修补术中的应用效果。方法择期行胸腔镜先天性膈疝修补术的新生儿60例,ASAⅡ或Ⅲ级,男37例,女23例,出生1~28d。随机均分为PHC组(P组)和对照组(C组)。两组患儿气管插管完成后先双肺通气(TLV),左侧膈疝取右侧卧位,右侧膈疝取左侧卧位,手术开始,待手术侧人工气胸(压力为6mm Hg)建立后,由术者在镜下手术操作同时用钝性胸腔镜器械(如钝头分离钳等)适当推移压迫术侧肺,使之萎陷,以实施对侧单肺通气(OLV),便于术野暴露。P组OLV初设VT6ml/kg、RR 30~40次/分、I∶E 1∶1.5~2、PEEP 4~5cm H2O、FiO2100%、新鲜气流量2L/min、Pmax 30cm H2O,术中根据气道压和动脉血气分析结果,调整RR、PEEP,维持PaCO280mm Hg。C组OLV初设VT10ml/kg,其它呼吸参数同P组,调整RR、PEEP,维持PaCO235~45mm Hg。分别于TLV 30min(T0)、OLV 30min(T1)、OLV 60min(T2)、OLV 90min(T3)、恢复TLV 15min(T4)动脉采血并即行血气分析,术后继续相同模式机械通气,术后2h记录有无气胸发生,记录术毕至撤离呼吸机时间和术后住院时间。结果 T1~T3时P组患儿动脉血pH值明显低于C组,PaCO2明显高于C组(P0.05)。T1~T4时两组患儿PaO2差异无统计学意义。P组气胸发生率(13.3%)明显低于C组(36.7%)(P0.05)。两组患儿术毕至撤离呼吸机时间和术后住院时间差异均无统计学意义。结论PHC(PaCO280mm Hg)通气用于新生儿胸腔镜先天性膈疝修补术可明显降低气胸发生率,且对术中PaO2、术后机械通气时间和术后住院时间均无明显影响。     

麻醉期间允许性高碳酸血症脑保护作用的研究进展

允许性高碳酸血症作为一种肺保护性通气策略,具有多器官保护作用。研究表明,允许性高碳酸血症对脑功能存在保护作用,文章拟从允许性高碳酸血症对脑血流、颅内压、脑血流自动调节功能、脑血管反应性及脑氧代谢等多方面的作用进行综述,为允许性高碳酸血症的后期研究及临床麻醉期间的应用提供理论依据。     

允许性高碳酸血症对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨允许性高碳酸血症对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为5组（n=8）,假手术组（SH组）、脑缺血再灌注组（IR组）、PaCO2 60～80 mm Hg组（P1组）、PaCO281～100 mmHg组（P2组）和PaCO_2 101～120mmHg组（P3组）。采用双侧颈总动脉夹闭并发低血压法建立脑缺血再灌注模型。P1组、P2组和P3组于再灌注同时吸入CO2 2h,使PaCO2分别维持在各组相应PaCO2允许范围内。再灌注24h时行神经功能缺陷评分,观察海马超微结构,测定海马超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量、caspase-3活性以及caspase-3蛋白表达。结果与SH组比较,其余4组再灌注24h时神经功能缺陷评分升高,超微结构损伤加重,SOD活性降低,MDA含量、caspase-3活性升高,caspase-3酶原蛋白表达下调,其裂解片断表达上调;与IR组和P3组比较,P1组和P2组神经功能缺陷评分降低,超微结构损伤减轻,SOD活性增加,MDA含量、caspase-3活性降低,caspase-3酶原蛋白表达上调,其裂解片断表达下调;与P1组比较,P2组超微结构损伤减轻,SOD活性增加,MDA含量、caspase-3活性降低,caspase-3酶原蛋白表达上调,其裂解片断表达下调。结论允许性高碳酸血症PaCO2在一定范围内（60～100mmHg）可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,PaCO281～100mmHg时脑保护作用较好,其机制与减轻氧化应激反应,降低caspase-3活性有关。     

允许性高碳酸血症对腹腔镜下直肠癌根治术的临床效果

目的研究允许性高碳酸血症下行腹腔镜根治术的临床疗效和对IL-8、IL-6、TNF-ɑ的影响。方法选取2016年6月至2020年6月本院收治的直肠癌患者纳入64例,根据不同手术方法分为对照组单纯采用腹腔镜治疗32例和观察组应用允许性高碳酸血症下行腹腔镜治疗32例,两组均行全麻诱导。观察两组治疗后的临床疗效、不良反应发生率,并记录T_0、T_1、T_2、T_3、T_4、T_5、T_6等不同时间点内的持续气道正压(Continuous Positive Airway Pressure,CPAP)、心率(HR)、平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)、桡动脉压和颈内静脉球部血清分析,同时测定两组患者术中IL-8、IL-6、TNF-ɑ的变化。结果对照组于T_5、T_6时MAP明显较观察组升高(P0.05);观察组T_2时HR指标明显较对照组高,但观察组T_2～T_6时IL-6与TNF-ɑ水平明显低于对照组(P0.05);观察组T_2～T_6时IL-8水平与对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。术后观察组不良反应总发生率为18.75%,明显低于对照组34.37%(P0.05)。结论允许高碳酸血症下应用腹腔镜根治术治疗直肠癌对IL-6与TNF-ɑ水平明显较正常通气下行腹腔镜低,且观察组所使用的方法还可缩短患者肠道功能的恢复时间和降低临床不良反应发生情况,此方法值得临床推广使用。     

吞噬细胞源性儿茶酚胺与急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrom,ARDS)是住院患者急性呼吸衰竭最常见的原因。尽管针对病理生理学进行了广泛的研究,但ARDS的死亡率依然居高不下。以往研究已经发现儿茶酚胺在ARDS中扮演重要角色,而新近发现的吞噬细胞源性儿茶酚胺为ARDS发病机制的研究提供了新思路。就此,本文对吞噬细胞源性儿茶酚胺导致ARDS的机制做一综述。     

鱼油在急性呼吸窘迫综合征治疗中的临床价值

<正>鱼油是富含ω-3多不饱和脂肪酸的重要脂质营养素,具有特殊的药理作用。研究显示鱼油可调控急性呼吸窘迫综合征(ARDS)病人炎性反应,减少机械通气时间,降低病死率,在ARDS治疗中起到积极作用。     

高白细胞急性白血病伴发呼吸窘迫综合征临床分析

本文报告高白细胞急性白血病７例。其周围血白细胞为１９８￣３６２×１０＾９／Ｌ，原始细胞绝对计数均〉１００×１０＾９／Ｌ。病人均发生了成人呼吸窘迫综合征，其中４例于入院后７２小时内死亡呼吸衰竭，１例死于颅内出血，另２例经吸氧、机械呼吸、化疗、抗凝、胸部放疗及抗高肿瘤细胞溶解综合征等治疗后缓解。本病伴发呼吸窘迫综合征的可能机理为：（１）高凝状态；（２）高原始细胞肺内淤滞；（３）肺血管调节的不适应性。     

趋化因子与急性呼吸窘迫综合征

趋化因子是属于细胞因子的一个大家庭,具有相似的特征性结构,可以特异性影响某些类型白细胞游走的方向。本文概括介绍趋化因子的主要特点并着重讨论趋化因子在急性呼吸窘迫综合征发病机制中的作用。     

细胞因子与急性呼吸窘迫综合征

细胞因子及其相互作用在急性呼吸窘迫综合征的炎症过程中发挥重要作用。本文综述各种细胞因子在急性呼吸窘迫综合征发生发展中的作用机制，以期从分子水平揭示其发病机制。     

趋化因子与急性呼吸窘迫综合征

趋化因子是属于细胞因子的一个大家庭,具有相似的特征性结构,可以特异性影响某些类型白细胞游走的方 向。本文概括介绍趋化因子的主要特点并着重讨论趋化因子在急性呼吸窘迫综合征发病机制中的作用。     

允许性高碳酸血症对大鼠脑缺血再灌注时脑水肿的影响

目的 探讨允许性高碳酸血症对大鼠脑缺血再灌注时脑水肿的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为5组(n=8):假手术组(SH组)、脑缺血再灌注组(IR组)、PaCO2 60～80 mm Hg组(P1组)、PaCO2 81～100 mm Hg组(P2组)和PaCO2101～120 mm Hg组(P3组).采用双侧颈总动脉夹闭并发低血压法建立脑缺血再灌注损伤模型.P1组、P1组和P3组于再灌注同时吸入CO22 h,使PaCO2分别维持在各组相应PaCO2允许范围内.再灌注24 h时处死大鼠,测定脑水含量和海马水通道蛋白(AQP)-4表达.结果 与SH组比较,其余4组脑水含量及AQP-4表达升高(P<0.01);与IR组、P1组和P2组比较,P1组脑水含量及AQP-4表达升高(P<0.01);与IR组比较,P1组和P2组AQP-4表达下调(P<0.05).结论 允许性高碳酸血症PaCO2101～120 mm Hg可加重大鼠脑缺血再灌注时脑水肿的程度,可能与其上调AQP-4表达有关;而PaCO2 60～100 mm Hg时不加重脑水肿的程度.     

细胞因子与急性呼吸窘迫综合征

细胞因子及其相互作用在急性呼吸窘迫综合征的炎症过程中发挥重要作用。本文综述各种细胞因子在急性呼 吸窘迫综合征发生发展中的作用机制,以期从分子水平揭示其发病机制。     

经皮氧分压监测在急性呼吸窘迫综合征治疗中的应用

目的 观察经皮氧分压(PtcO2)在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者中的变化特点,了解其在ARDS治疗中的作用.方法 采用经皮氧分压监测仪对49例ARDS患者实施连续动态监测PtcO2,记录通气前和通气后4、8、16、24 hPtcO2值,同期抽取动脉血检测PaO2、SaO2,记录心率(HR)和平均动脉压(MAP).并比较存活组与死亡组不同时间PtcO2的差异.结果 SaO2、HR、MAP随时间变化的程度不明显(均P＞0.05),PtcO2和PaO2随时间变化显著(均P＜0.05);存活组(35例)与死亡组(14例)PtcO2比较,差异有显著性意义(P＜0.05).结论 PtcO2监测对ARDS治疗能提供连续、可靠的指导作用,PtcO2早期的变化对判断预后有一定帮助.