依达拉奉预处理对大鼠全脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究依达拉奉预处理对大鼠全脑缺血/再灌注损伤(I/R)大脑的保护作用,探讨其脑保护作用的可能机制。方法采用改良Pulsinelli法制作大鼠全脑I/R模型。依达拉奉(3mg·kg-1)腹腔内注射法进行预处理。35只健康雄性SD大鼠随机分为7组,每组5只:对照组(C)、缺血再灌注损伤组(I)、依达拉奉预处理组(E),根据再灌注时间(1d、3d、5d)I、E组依次分3个亚组。TUNEL法检测大鼠脑组织海马CA1区神经细胞凋亡数、免疫组织化学pv6001染色法检测Bcl-2、Bax及CytC(cytochromec)蛋白表达的变化。结果与相应I各亚组比较,E各亚组海马CA1区神经细胞凋亡数目显著减少;Bax、CytC蛋白的表达显著减少;Bcl-2蛋白的表达显著增加(P<0.05)。结论依达拉奉预处理可能通过调节凋亡相关调控基因Bcl-2、Bax、CytC的表达,明显减轻大鼠I/R的神经细胞凋亡,从而产生脑保护作用。     

下肢缺血预处理对大鼠肺缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 研究下肢缺血预处理在大鼠肺组织缺血-再灌注(I-R)损伤中的作用及机制.方法 18只SD大鼠随机均分为假手术(A组)、I-R(B组)和下肢缺血预处理十I-R(C组)三组.实验结束时,取肺组织测定湿/干重比(W/D)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)含量,观察肺组织病理学变化;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6含量.结果 与B组比较,C组肺组织W/D、MPO活性和MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6的含量均明显降低(P＜0.05),SOD活性升高(P＜0.05).光镜下C组肺组织病理学改变较B组明显减轻.结论 下肢缺血预处理可以通过抑制大鼠肺组织I-R后炎症细胞的聚集、氧自由基的产生和促炎细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的释放而减轻肺I-R损伤.     

缺血预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨缺血预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的的保护作用。方法:SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、预处理组。建立大鼠局灶性(MCAO)脑缺血再灌注损伤模型,预处理组24h前先行20min的缺血预处理,再缺血2h再灌注24h;假手术组不阻断血流,模型组未做缺血预处理。比较各组的神经功能评分、脑匀浆LDH、CK及MAD含量。结果:模型组神经功能障碍高于预处理组(P<0.01),模型组和预处理组大鼠脑缺血再灌注后脑匀浆LDH、CK明显低于假手术组(P<0.01),脑匀浆MAD明显高于假手术组(P<0.01),模型组大鼠脑缺血再灌注后脑匀浆LDH、CK明显低于预处理组(P<0.05),模型组大鼠脑缺血再灌注后脑匀浆MAD明显高于预处理组(P<0.05)。结论:缺血预处理对模型局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

瑞舒伐他汀预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的观察瑞舒伐他汀预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法 48只SD大鼠随机分为4组:假手术组、脑缺血再灌注组(I/R组),均正常喂养;溶剂对照组(用生理盐水)和瑞舒伐他汀预处理组(用瑞舒伐他汀5 mg·kg-1·d-1),均1次/天,连续灌胃10 d。用线栓法制作大鼠大脑中动脉局灶性I/R模型,于缺血2 h后再灌注24 h后行神经功能评分,断头取脑,制作病理切片。TUNEL染色法原位检测大鼠缺血半暗带区神经元细胞凋亡情况,免疫组织化学法检测caspase-3、caspase-9表达水平的变化。结果与I/R组和对照组相比,预处理组大鼠神经功能明显改善,缺血半暗带区神经元细胞凋亡程度明显减少,caspase-3和caspase-9表达均显著下调(均P<0.05)。结论瑞舒伐他汀预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,其机制可能与抑制胞凋亡有关。     

参麦及缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究参麦注射液及缺血预处理对肝缺血再灌注损伤的保护作用.方法:64只Wistar大鼠随机分成4组:假手术组(sham-operation,SO);缺血再灌注组(ischemia reperfusion,IR);缺血预处理组(ischemic preconditioning,IPC);参麦组(Shengmai injection,SM).建立肝脏缺血再灌注损伤模型.SO组行剖腹假手术;IR、IPC、SM组于再灌注60 min 、90 min时分别随机取8只大鼠检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)和白细胞介素6(IL-6),同时取肝组织制成匀浆检测金属硫蛋白(MT),SO组于相应时点取样检测相同指标.分析比较各组计量资料.结果:SM组及IPC组在再灌注60 min、90 min时ALT、AST、LDH、IL-6水平均低于IR组(P＜0.01),而金属硫蛋白水平均高于IR组.结论:参麦及缺血预处理对肝缺血再灌注损伤具有保护作用.     

肢体缺血预处理对大鼠肝缺血-再灌注损伤的延迟性保护作用

目的观察肢体缺血预处理(LIPC)对大鼠肝缺血-再灌注(I-R)损伤的延迟性保护作用。方法雄性SD大鼠36只,随机分为对照组(S组),I-R组,LIPC组,每组12只。S组仅行开腹,不作其他处理;I-R组行肝缺血1h,再灌注3h;LIPC组先行双后肢缺血5min,反复3次24h后行肝缺血1h,再灌注3h。手术完毕,腹主动脉采血用于检测总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)、血清ALT与AST;切取肝组织,测定肝脏的湿干比(W/D),免疫组化检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达,同时光电镜观察肝组织显微、超微结构的变化。结果与I-R组比较,LIPC组T-SOD活性增加(P<0.01),MDA水平、ALT、AST、W/D值及TNF-α的阳性表达均明显降低(P<0.01),肝脏的显微及超微结构损伤减轻。结论 LIPC对大鼠肝脏I-R损伤有明显的延迟性保护作用。其机制可能与增加机体抗氧化能力、抑制肝脏炎症反应、减轻肝脏水肿、抑制TNF-α的表达和改善肝组织微循环有关。     

丹红注射液预处理对大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨丹红注射液预处理对大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法 雄性SD大鼠24只.大鼠心脏离体后悬于Langendorff灌流装置.随机分为3组,每组8只:缺血组(ISCH组):大鼠心脏离体平衡50 min,37℃缺血45 min,K-H液复灌3 h;低浓度丹红注射液预处理组(L-prec组):大鼠心脏平衡20 min,以含低浓度丹红注射液(5 mg/L)的灌注液灌注15 min,洗脱15 min,37℃缺血45 min,K-H液复灌3 h;高浓度丹红注射液预处理组(H-prec组):大鼠心脏平衡20 min,以含高浓度丹红注射液(15 mg/L)的灌注液灌注15 min,洗脱15 min,37℃缺血45 min,K-H液复灌3 h.平衡50 min和复灌2 h 期间连续监测LVDP,LVDEP,±dp/dtmax.复灌60 min时接取冠脉流出液,测定冠脉流出液中CK和LDH的含量.复灌结束,将心脏切片(1～2 mm)并做TTC染色.结果 机械功能:基础状态时3组LVDP,LVDEP,±dp/dtmax两两比较差异无统计学意义(P>0.05).复灌期间L-prec组的LVDP,LVDEP,±dp/dtmax与ISCH组相比,差异无统计学意义.H-prec组的LVDP和±dp/dtmax与ISCH组相比,显著升高(P<0.05);LVDEP与ISCH组相比,显著降低(P<0.05).冠脉生化指标及心梗面积:复灌60 min时L-prec组和H-prec组的CK 和LDH及心梗面积与ISCH组相比,显著性降低(P<0.05);复灌60 min时L-prec组和H-prec组之间CK 和LDH及心梗面积差异无统计学意义(P>0.05).结论 丹红注射液预处理能减轻心肌缺血再灌注损伤后CK和LDH 的释放,缩小心梗面积;高浓度丹红注射液预处理能显著增强心脏缺血再灌注损伤后心脏的机械功能.     

瑞芬太尼预处理和缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注早期细胞凋亡的影响

目的观察瑞芬太尼预处理和缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤早期细胞凋亡的影响及其机制。方法SD大鼠72只,随机分为假手术组(S组),缺血再灌注组(IR组),瑞芬太尼预处理组(R组),缺血预处理组(IP组)。分别在再灌注1、3、5h处死6只大鼠,取左肝内叶组织免疫组织化学法分别测定各组Bcl-2和Bax的表达,原位细胞凋亡法测定肝细胞凋亡的情况,光镜、电镜观察肝脏组织病理变化。结果与S组相比,IR组细胞凋亡指数、Bax表达均增高(P<0.05),而瑞芬太尼预处理和缺血预处理组减弱了缺血再灌注上述指标的升高(P<0.05),二者没有区别;IR组Bcl-2表达减少(P<0.05),瑞芬太尼预处理和缺血再灌注组可增强其在肝组织的表达(P<0.05),二者没有区别。病理检查显示瑞芬太尼预处理和缺血预处理减轻肝缺血再灌注损伤。结论瑞芬太尼预处理及缺血预处理都有抑制大鼠肝脏缺血再灌注损伤早期细胞凋亡的作用,均与上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达有关,瑞芬太尼可模拟缺血预处理的抗细胞凋亡作用。     

丹皮酚预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨丹皮酚预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 60只健康雄性SD大鼠随机分为丹皮酚预处理组、模型组、假手术组,每组20只。采用颈外动脉线栓法制作脑缺血再灌注损伤模型,造模前12 h,药物预处理组给予丹皮酚（100 mg·L^-1）,模型组和假手术组给予等量生理盐水,均采用腹腔注射。造模成功后,采用Zealongal法对大鼠神经功能缺损评分;采用氯化三苯四氮唑（TTC）法判断梗死灶体积;采用原位细胞凋亡检测（TUNEL）法检测海马细胞凋亡;采用免疫组织化学法检测海马细胞Hsp-70、Bcl-2及Bax蛋白表达。结果 脑缺血再灌注损伤后,大鼠出现神经功能缺损、梗死灶和Hsp-70、Bcl-2、Bax蛋白表达变化等表现。与模型组比较,丹皮酚预处理组大鼠脑梗死灶缩小、神经功能缺损有所改善,TUNEL和Bax的阳性细胞数明显减少,Hsp-70和Bcl-2的阳性细胞数明显增加（P＜0.05）。结论 丹皮酚可能通过下调Bax蛋白表达,上调Hsp-70和Bcl-2蛋白表达,减轻脑缺血再灌注损伤后的神经细胞凋亡,对受损神经细胞起到一定的保护作用。     

颈内动脉注射藻蓝蛋白对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨经颈内动脉微量注射藻蓝蛋白对脑缺血再灌注损伤神经的保护作用.方法 成年健康雄性Wistar大鼠84只,线检法建立大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO/R)模型,经颈内动脉微量注射藻蓝蛋白进行治疗,观察不同剂量藻蓝蛋白对动物神经功能评分、脑组织含水量、脑梗死体积、神经细胞凋亡等指标的影响.结果 脑缺血再灌注损伤后,动物出现不同程度的神经行为功能障碍.藻蓝蛋白治疗后,动物神经功能评分明显改善,脑组织含水量显著降低,脑梗死体积显著减小,皮质、纹状体和海马区神经细胞凋亡明显减少.结论 经颈内动脉微量注射藻蓝蛋白对急性脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用.     

缺血预处理对肝脏缺血——再灌注损伤的保护作用机制及应用

随着肝脏外科的发展，在临床上肝移植术越来越多地应用于多种肝脏疾病。肝门阻断、选择性半肝血流阻断、全肝血流阻断等一系列外科技术的应用，以及肝移植、休克等过程中，均遇到肝脏缺血再灌注(Ischemia／reperfusion，I／R)损伤问题。如何提高肝脏的自我保护能力，调动其内源性的保护机制，目前已成为肝脏外科发展的方向和热点。本文就近年来国内、     

缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法成年雄性SD大鼠40只,体质量250～300g,随机分为5组,每组8只,①假手术组(sham组):不施加缺血及再灌注处理;②缺血再灌注1组(I/R1组):给予缺血30min,再灌注24h;③缺血再灌注2组(I/R2组):给予缺血30min,再灌注48h;④缺血后处理1组(Post1组):给予缺血30min,缺血后处理后再灌注24h;⑤缺血后处理2组(Post2组):给予缺血30min,缺血后处理后再灌注48h。用无创动脉夹夹闭双侧颈总动脉实现脑缺血,撤夹实现再灌注。在再灌注即刻给予双侧颈总动脉松夹15s/夹闭15s,如此3次,实现缺血后处理。实验结束制作脑组织匀浆,检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;作石蜡切片,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL)观察细胞凋亡情况。结果与sham组相比,I/R1、I/R2、Post1、Post2组MDA含量增高,SOD活性降低(P<0.05);与I/R1组相比,Post1组MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.05);与I/R2组相比,Post2组MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.05)。sham组可见少量凋亡细胞。与sham组相比,I/R1、I/R2、Post1、Post2组凋亡指数升高(P<0.05);与I/R1组比较,Post1组凋亡指数降低(P<0.05);与I/R2组比较,Post2组凋亡指数降低(P<0.05)。结论缺血后处理可以抑制脑缺血再灌注引起的脂质过氧化反应和细胞凋亡。     

阿霉素对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察阿霉素对大鼠肺缺血再灌注损伤(LIRI)的保护作用及其可能的机制。方法建立大鼠在体肺缺血再灌注模型。将健康Wistar大鼠54只随机分为手术对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)、阿霉素组(A组)。每组分别在缺血45min,再灌注60、120min3个时点处死6只大鼠,留取血浆和右肺组织,测定血清丙二醛(MDA)含量、肺组织干湿质量比值(D/W)、髓过氧化物酶(MPO)活性及肺组织中细胞凋亡指数(AI),并进行肺组织病理学检查。结果再灌注期间IR组MPO活性、AI、血清MDA升高,D/W降低,而预先给予阿霉素干预后可以减弱缺血再灌注诱导上述指标的变化。肺组织病理学检查显示阿霉素预先给药减轻肺缺血再灌注损伤。结论阿霉素对肺缺血再灌注损伤有保护作用,可能与其抑制氧自由基生成、中性粒细胞浸润及细胞凋亡有关。     

L-精氨酸复合缺血预处理对肢体缺血再灌注损伤的保护作用

为探讨L-精氨酸复合缺血预处理对肢体缺血再灌注损伤的保护作用，将75例需要上止血带充气止血的择期手术病人随机分为5组各15例：A组(缺血再灌注)；B组(上止血带前10min和松止血带前10min各静滴L-精氨酸150mg/kg)；C组(在B组处理基础上于术后5h静滴L-精氨酸150mg/kg)；D组(缺血前阻断血流5min，复流5min，重复3次)；E组(并用C、D两组处理)。各组止血带阻断下肢血流1-1．5h。分别于缺血前、再灌注45min、术后6h、术后24h抽术侧股静脉血，检测血浆肌酸磷酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)水平。结果表明与缺血前比较，随着肢体血流的恢复，血浆CK及MDA的值逐渐升高，以术后6h最显著；但B、C、E组45min及D、E组术后24h的变化无显著性意义。C、D、E组与A组相应时段相比，CK和MDA均有显著性下降(P&;lt;0．05、P&;lt;0．01)。E组与C、D组相比亦有显著性下降。结论：L-精氨酸与缺血预处理合并应用对肢体再灌注损伤的保护作用优于单独应用。     

阿魏酸钠对缺血-再灌注损伤影响的研究进展

缺血-再灌注损伤（I-RI）常发生在体外循环心脏手术、器官移植、溶栓和休克治疗过程中,可致心、脑、肝、肾、胃肠等脏器功能损害,严重影响着缺血的治疗效果。阿魏酸钠是川芎、当归等中药的有效成分阿魏酸（4-羟基-3-甲氧基肉桂酸）的钠盐,为非肽类内皮素受体拮抗剂,具有保护血管内皮、扩张小血管,清除氧自由基（0FR）,抑制血小板聚集和血栓形成等药理作用,已广泛应用于临床及缺血-再灌注损伤的防治中。     

缺血预处理对全脑缺血大鼠脑组织超微结构及细胞凋亡的影响

目的：为探讨脑缺血预处理对全脑缺血大鼠脑组织超微结构及细胞凋亡的影响。方法：本文以Wistar大鼠为受试对象,筛选后144只大鼠随机分为正常对照组(24只)、假手术组(24只)、脑缺血预处理对照组(32只)、脑缺血组(32只),脑缺血预处理组(32只)5组和术后12、24、48、72h四个时间点。采用“4-动脉阻断”方法建立大鼠全脑缺血模型,脑缺血后大脑皮层、海马CA1区HE染色观察组织形态学变化、电镜观察组织超微结构,原位末端标记(TUNEL染色)法检测神经元凋亡。结果：正常组、假手术组、脑缺血预处理对照组大脑皮层、海马CA1区无形态学改变,未见有细胞凋亡。脑缺血组大脑皮层、海马CA1区神经元缺失明显,12h、24h、48h、72h神经元凋亡逐渐加重。与脑缺血组相比,脑缺血预处理组大脑皮层、海马CA1区神经元损伤小,水肿程度轻,神经元形态恢复快,凋亡细胞数目少。结论：脑缺血预处理对全脑缺血大鼠大脑皮层、海马CA1区神经元具有保护作用,可以抑制全脑缺血大鼠大脑皮层、海马CA1区神经元凋亡。     

阿司匹林预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的:观察阿司匹林(ASA)预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(I/R)的神经保护作用,并对其作用机制进行探讨。方法:复制大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,分别采用TTC染色法、神经功能缺损评分法观察ASA预处理对大鼠脑梗死体积和神经功能评分的影响,以及对脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和血前列环素I2(PGI2)/血栓素A2(TXA2)的影响。结果:ASA能够降低I/R大鼠脑梗死体积和神经功能评分,增加脑组织中SOD的活性,降低MDA的含量,升高血PGI/TXA2的比值。结论:ASA对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制与增加脑组织中SOD的活性、降低MDA的含量、提高血PGI2/TXA2的比值有关。     

双后肢缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

在兔肝脏缺血再灌注 ( I/R)模型基础上建立动物双后肢缺血预处理 ( IPC)及肝脏 IPC模型 ,观察其对肝脏保护作用。结果发现 ,双后肢 IPC组及肝脏 IPC组与单纯肝脏 I/R组比较 ,代表肝脏功能的血清肝酶 ( AL T、AST、ALP、γ-GT)均降低 ,P<0 .0 5 ;而双后肢 IPC与肝脏 IPC组比较无统计学意义 ,P>0 .0 5     

缺血预处理和缺血后处理联合应用对肝脏缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨缺血预处理和缺血后处理联合应用对肝脏缺血-再灌注(I-R)损伤的保护作用.方法 采用大鼠部分肝缺血模型,将SPF级雄性SD大鼠40只随机分为5组,每组8只:假手术(S)组,缺血-再灌注(I-R)组.缺血预处理(IPre)组,缺血后处理(IPost)组,缺血预处理+后处理(IPre+IPost)组.全面复流120 min后收集肝脏组织和血液标本,检测血清ALT,肝组织ATP、MDA和RCR,做肝组织病理检查.结果 IPre+IPost组血清ALT、肝组织MDA显著低于其余各组(P<0.05);IPre+IPost组肝组织ATP、RCR高于其余各组(P<0.05);病理结果:IPre+IPost组肝组织损伤轻于其余各组.结论 IPre和IPost联合应用能更好的保护线粒体,维持组织的能量代谢稳定,从而在再灌注早期更好的减轻肝脏的损伤.