细胞周期蛋白G2与头颈肿瘤

细胞周期蛋白G2（eyclin G2）是新发现的周期蛋白G家族成员之一，与传统周期蛋白促进细胞增殖不同，eyelin G2可以导致细胞周期阻滞，抑制细胞的增殖。Cyclin G2 mRNA在多种肿瘤组织中表达显著降低，并证实了它可以抑制肿瘤生长，与肿瘤的发生发展密切相关，对肿瘤的早期诊断及治疗有重要意义。     

Merlin蛋白在听神经瘤组织中的表达与分布

目的明确听神经瘤中merlin蛋白的表达及其在细胞内的分布。方法收集临床诊断并且经过术后病理证实的听神经瘤组织石蜡包埋标本54例,用免疫组织化学方法分析merlin蛋白在肿瘤组织中的表达,取三叉神经痛和晚期梅尼埃病患者接受手术治疗术中切除的神经组织作为对照组。用Western blot方法测试肿瘤组织中merlin蛋白的电泳迁移行为。用图像分析方法计算每例患者的阳性表达率,将merlin蛋白表达阳性率与患者年龄、性别、肿瘤生长指数、肿瘤直径和临床分期进行比较。结果merlin蛋白在听神经瘤组织中有不同程度的表达,阳性率为0～87．5％,平均(46．66±5．75)％,与肿瘤生长指数之间无明显相关性,与患者年龄、性别、肿瘤直径和临床分期无明显相关性。merlin细胞内分布部位有一定差异,以细胞核内、核周分布为主,也有部分分布于细胞质中。Western blot显示在听神经瘤组织中merlin蛋白位于65 000和125 000。结论在听神经瘤组织中存在merlin蛋白的表达,其在细胞内分布部位有一定变异。听神经瘤组织中merlin蛋白可能同时与其他蛋白以复合物的形式存在。     

Merlin蛋白与Ⅱ型神经纤维瘤病

Ⅱ型神经纤维瘤病(neurofibromatosis type 2,NF2)是常染色体显性遗传疾病,NF2基因突变是其发病的主要分子机制,其编码蛋白产物merlin蛋白的失活与肿瘤发生密切相关,它通过与其他蛋白质相互作用,参与细胞活动,调控细胞运动和细胞增殖及其他变化.本文就merlin蛋白结构、功能调节及其与其他细胞因子相互作用机制等方面研究做一综述,以期进一步研究merlin蛋白在NF2发病机制中的作用.     

Merlin蛋白与Ⅱ型神经纤维瘤病

Ⅱ型神经纤维瘤病(neurofibromatosis type 2,NF2)是常染色体显性遗传疾病,NF2基因突变是其发病的主要分子机制,其编码蛋白产物merlin蛋白的失活与肿瘤发生密切相关,它通过与其他蛋白质相互作用,参与细胞活动,调控细胞运动和细胞增殖及其他变化.本文就merlin蛋白结构、功能调节及其与其他细胞因子相互作用机制等方面研究做一综述,以期进一步研究merlin蛋白在NF2发病机制中的作用.     

Merlin蛋白与Ⅱ型神经纤维瘤病

Ⅱ型神经纤维瘤病(neurofibromatosis type 2,NF2)是常染色体显性遗传疾病,NF2基因突变是其发病的主要分子机制,其编码蛋白产物merlin蛋白的失活与肿瘤发生密切相关,它通过与其他蛋白质相互作用,参与细胞活动,调控细胞运动和细胞增殖及其他变化.本文就merlin蛋白结构、功能调节及其与其他细胞因子相互作用机制等方面研究做一综述,以期进一步研究merlin蛋白在NF2发病机制中的作用.     

Merlin蛋白与Ⅱ型神经纤维瘤病

Ⅱ型神经纤维瘤病(neurofibromatosis type 2,NF2)是常染色体显性遗传疾病,NF2基因突变是其发病的主要分子机制,其编码蛋白产物merlin蛋白的失活与肿瘤发生密切相关,它通过与其他蛋白质相互作用,参与细胞活动,调控细胞运动和细胞增殖及其他变化.本文就merlin蛋白结构、功能调节及其与其他细胞因子相互作用机制等方面研究做一综述,以期进一步研究merlin蛋白在NF2发病机制中的作用.     

Merlin蛋白与Ⅱ型神经纤维瘤病

Ⅱ型神经纤维瘤病(neurofibromatosis type 2,NF2)是常染色体显性遗传疾病,NF2基因突变是其发病的主要分子机制,其编码蛋白产物merlin蛋白的失活与肿瘤发生密切相关,它通过与其他蛋白质相互作用,参与细胞活动,调控细胞运动和细胞增殖及其他变化.本文就merlin蛋白结构、功能调节及其与其他细胞因子相互作用机制等方面研究做一综述,以期进一步研究merlin蛋白在NF2发病机制中的作用.     

Merlin蛋白与Ⅱ型神经纤维瘤病

Ⅱ型神经纤维瘤病(neurofibromatosis type 2,NF2)是常染色体显性遗传疾病,NF2基因突变是其发病的主要分子机制,其编码蛋白产物merlin蛋白的失活与肿瘤发生密切相关,它通过与其他蛋白质相互作用,参与细胞活动,调控细胞运动和细胞增殖及其他变化.本文就merlin蛋白结构、功能调节及其与其他细胞因子相互作用机制等方面研究做一综述,以期进一步研究merlin蛋白在NF2发病机制中的作用.     

Merlin蛋白与Ⅱ型神经纤维瘤病

Ⅱ型神经纤维瘤病(neurofibromatosis type 2,NF2)是常染色体显性遗传疾病,NF2基因突变是其发病的主要分子机制,其编码蛋白产物merlin蛋白的失活与肿瘤发生密切相关,它通过与其他蛋白质相互作用,参与细胞活动,调控细胞运动和细胞增殖及其他变化.本文就merlin蛋白结构、功能调节及其与其他细胞因子相互作用机制等方面研究做一综述,以期进一步研究merlin蛋白在NF2发病机制中的作用.     

Merlin蛋白与Ⅱ型神经纤维瘤病

Ⅱ型神经纤维瘤病(neurofibromatosis type 2,NF2)是常染色体显性遗传疾病,NF2基因突变是其发病的主要分子机制,其编码蛋白产物merlin蛋白的失活与肿瘤发生密切相关,它通过与其他蛋白质相互作用,参与细胞活动,调控细胞运动和细胞增殖及其他变化.本文就merlin蛋白结构、功能调节及其与其他细胞因子相互作用机制等方面研究做一综述,以期进一步研究merlin蛋白在NF2发病机制中的作用.     

Merlin蛋白与Ⅱ型神经纤维瘤病

Ⅱ型神经纤维瘤病(neurofibromatosis type 2,NF2)是常染色体显性遗传疾病,NF2基因突变是其发病的主要分子机制,其编码蛋白产物merlin蛋白的失活与肿瘤发生密切相关,它通过与其他蛋白质相互作用,参与细胞活动,调控细胞运动和细胞增殖及其他变化.本文就merlin蛋白结构、功能调节及其与其他细胞因子相互作用机制等方面研究做一综述,以期进一步研究merlin蛋白在NF2发病机制中的作用.     

Merlin蛋白与Ⅱ型神经纤维瘤病

Ⅱ型神经纤维瘤病(neurofibromatosis type 2,NF2)是常染色体显性遗传疾病,NF2基因突变是其发病的主要分子机制,其编码蛋白产物merlin蛋白的失活与肿瘤发生密切相关,它通过与其他蛋白质相互作用,参与细胞活动,调控细胞运动和细胞增殖及其他变化.本文就merlin蛋白结构、功能调节及其与其他细胞因子相互作用机制等方面研究做一综述,以期进一步研究merlin蛋白在NF2发病机制中的作用.     

肿瘤的多药耐药与p53

P糖蛋白（P-glycoprotein，P-GP，ABCBl）是肿瘤多药耐药中机制发现最早的。随着研究的不断深入，人们发现它的转录和表达与p53抑癌基因有一定的联系。一些研究表明野生型p53可以下调或者抑制P-GP启动子，而突变型p53可以激活或者上调P-GP启动子。     

肿瘤转移相关基因研究

肿瘤的转移和其发生一样受到基因的调控，调控肿瘤转移的基因包括肿瘤转移基因和肿瘤转移抑制基因。本文就近年来国内外研究较多的肿瘤转移相关基因的研究现状做一综述。     

间质蛋白Periostin在恶性肿瘤诊治中的作用

间质蛋白Periostin具有特殊的生物学结构和特性,能与细胞膜表面的多种整合素受体亚型结合,触发相关信号转导通路,改变癌细胞生存微环境,促进肿瘤细胞存活、侵袭、转移、血管生成和增强对低氧及化学药物的耐受,与恶性肿瘤的恶性程度、转移及预后密切相关。通过对Periostin的深入研究,有望成为一种肿瘤诊断和预后判断的理想标志物,为肿瘤的治疗提供新的靶点。本文就Periostin在恶性肿瘤诊断、治疗及作用机制等方面的研究进展做一综述。     

喉癌前病变及喉癌中Livin表达的意义及其与Caspase-3表达的关系

喉癌是呼吸道上皮常见肿瘤,正常上皮由增生开始发展为恶性肿瘤,一般要经过一个量变到质变的过程,即由正常上皮→不典型增生→原位癌,其中包括一个癌前病变阶段,进年来癌前病变的研究已渐成为癌症研究的重点。喉癌前病变包括：喉白斑病、喉厚皮病、成人喉乳头状瘤、慢性肥厚性喉炎。Livin基因是一种人类凋亡抑制蛋白（inhibitor of apoptosis protein family,IAP）,其主要通过抑制Caspase途径阻断细胞凋亡[1],而Caspase-3是凋亡的重要执行者之一,与肿瘤的发生、发展与肿瘤细胞的凋亡速度密切相关。本实验通过RT-PCR方法检测livin mRNA与Caspase-3 mRNA在喉癌组织和喉癌前病变组织中的表达情况,从来探讨喉癌前病变发展至喉癌的发病机制。     

Fascin与细胞运动和肿瘤

Fascin是一个actin结合蛋白，它的功能是把F—actin聚集捆绑成束，与细胞的运动相关。病理情况下，各种恶性肿瘤细胞经常高表达Fascin。临床上凡是Fascin表达阳性的肿瘤经常容易转移，预后较差。头颈部肿瘤中的口咽部滤泡性树突状细胞肿瘤和食道鳞状细胞癌Fascin也表达增高。     

蛋白质组在氨基糖苷类药物耳毒性机制及防护中的作用

在我国氨基糖苷类抗生素在药物性致聋因素中仍占主要地位。钙黏着蛋白．23、肌球蛋白VIIa和瞬时受体电位香草素亚家族等与氨基糖苷类药物在内耳毛细胞的吸收累积有关;细胞骨架连接膜蛋白-63、Racl、连接蛋白26和C．Jun氨基末端激酶等蛋白可能参与了氨基糖苷类药物耳毒性机制;热休克蛋白、钙网蛋白、B细胞淋巴瘤-2和胰岛素样生长因子等蛋白可拮抗氨基糖苷类药物耳毒性。本文就蛋白质组在氨基糖苷类药物在内耳毛细胞的吸收累积、耳毒性机制及防护方面的研究进展做一综述。     

Cyclin D_1蛋白的过度表达与喉鳞癌患者的预后

本研究采用免疫组化（ＡＢＣ）法,检测４３例喉鳞癌手术标本中ＣｙｃｌｉｎＤ１蛋白过度表达的情况,其阳性率为６９．８％。再者ＣｙｃｌｉｎＤ１蛋白过度表达与肿瘤的Ｔ分期,肿瘤的病理分级,淋巴结转移和肿瘤患者的５年生存期密切相关（Ｐ＜０．０１）,与肿瘤的原发部位无明显的相关性。结果提示：在临床应用中有可能将ＣｙｃｌｉｎＤ１蛋白过度表达程度作为判断喉鳞癌患者预后的一项指标,也能为更好地设计患者的治疗计划提供建设性的参考依据。     

肝细胞生长因子/c-met系统与头颈肿瘤

肝细胞生长因子是一种多功能的细胞生长因子，其生物活性由c—met蛋白所介导，肝细胞生长因子通过与原癌基因c-met受体结合激活受体酪氨酸蛋白激酶活性调节细胞的分裂、增殖、分化、迁移等。故肝细胞生长因子／c—met信号传导在肿瘤的侵袭转移中发挥重要作用。人类许多肿瘤的生长、侵袭和转移与肝细胞生长因子／c—met系统密切相关。研究肝细胞生长因子／c-met系统与头颈部肿瘤侵袭、转移的关系，将对头颈肿瘤的诊断、治疗及预后有重要意义。