噪声对耳蜗损伤机理

噪声性耳聋是常见的后天获得性感音神经性耳聋之一，其主要损害部位是耳蜗，但噪声对耳蜗的损害机理仍不清楚。本文就目前噪声对耳蜗损伤的有关机理的研究进展作一简要阐述。     

噪声对耳蜗损伤机理

噪声性耳聋是常见的后天获得性感音神经性耳聋之一,其主要损害部位是耳蜗,但噪声对耳蜗的损害机理仍不清楚。本文就目前噪声对耳蜗损伤的有关机理的研究进展作一简要阐述。     

噪声性聋的易感性与CDH23基因

噪声性聋（noiseinduced hearing loss,NIHL）存在个体的易感性差异,是一种不可逆但可预防的听力损害。强噪声暴露可导致内耳感觉毛细胞上的静纤毛损害,而CDH23对维持静纤毛束的正常组织形态起重要的作用,是第一个被证实可引起人类耳聋且与噪声性聋易感性有关的基因。编码钙黏蛋白23的CDH23基因的突变可引起噪声性聋及老年性聋。     

噪声性聋致病机制及其防护研究

噪声性聋是长期遭受噪声刺激引起的缓慢进行性的感音神经性聋,其致病机制仍不清楚,传统观点认为神经因子缺乏、谷氨酸的神经毒性、钙离子平衡失调、局部缺血和机械性损伤等与其发病有关。新近研究发现,缺氧诱导因子的产生、氧化还原状态下过量自由基的产生、螺旋器细胞间连接功能的中断以及缝隙连接蛋白的突变等因素参与其致病过程。目前尚无有效的预防治疗方法。本文就噪声性聋致病机制及其防护研究的新进展做一综述。     

噪音诱发的听觉系统损伤及其机理

噪音是危害人类健康的危险因素之一,其所诱发的听觉系统损伤也呈现出逐年增加的趋势.本文就噪音所诱发的听觉系统损伤方面的基础研究进行综述.     

内听动脉血栓引起的突发性聋

突发性聋是耳鼻咽喉科一种常见急症,发病率正呈逐年增长趋势,已越来越受到人们的重视。将内听动脉血栓引起突发性聋与其他原因引起的突发性聋临床特点做比较,发现其临床诊断及治疗均有特异性,有助于早期及时进行有针对性的治疗,以提高疗效。本文主要对近年来国内外关于内听动脉血栓引起突发性聋的解剖、病因、临床表现、诊断及治疗方面做一综述。     

噪声暴露致大鼠耳蜗Caspase-9及Caspase-3的动态表达

随着工业化的进展,噪声性聋(noise-induced hearing loss,NIHL)日益受到人们的重视,明确其发病机制是防治NIHL的关键所在.近年来,有学者发现细胞凋亡是噪声性耳蜗损伤的途径之一[1].为了探讨细胞凋亡在NIHL的可能致病机制,我们建立了NIHL的动物模型,应用免疫组化方法检测Caspase-9及Caspase-3在噪声暴露不同时期大鼠耳蜗中的表达规律.     

低频感音神经性聋

听觉在人类进行社会活动和日常生活中具有不可替代的作用。听觉功能障碍表现为不同程度的耳聋或不同频率的耳聋,是导致语言交流障碍的主要原因。低频感音神经性聋作为一独立的疾病,其病因及发病机制不甚明确。本文就近年来对该病的研究做一综述,探讨了其发病机制和诊断治疗等临床问题,对耳科工作者有参考和指导意义。     

内耳损害导致的传导性聋

传导性聋是由于外耳、中耳病变及耳硬化症引起的听力下降,然而近年来的研究发现内耳病变也可导致传导性聋。本文就内耳病变导致传导性聋的潜在发生机制、常见疾病、鉴别诊断、治疗等方面的新进展做一综述,以期有助于明确诊断和治疗。     

条件性噪声对噪声性耳聋保护作用

条件性噪声（sound conditoning）的保护现象是指预先给动物低水平的长期的声音刺激可以对抗由高强度噪声引起的永久性阈移,已证实大多哺乳动物普遍存在该现象.研究多集中于内耳的形态、生理的变化,也有代谢活性、中耳肌反射、热休克蛋白等因素可能参与保护作用,但其确切的机制还不是十分清楚.本文从刺激声音频率、刺激时间等方面对条件性噪声的特点进行总结,同时探讨可能机理.     

急性低频感音神经性聋研究进展

随着医师对原因不明的、急性起病的低频感音神经性听力损失研究的关注,关于急性低频感音神经性聋的临床症状与特点、临床诊断及听力学特征、病因病理、临床治疗及预后的报道愈多.本文就以上述文献报道内容做一综述.     

分泌性中耳炎与感音神经性聋

分泌性中耳炎引起的听力下降主要为传导性聋，但部分患者可合并感音神经性聋，尤其在高频段出现骨导听力下降。本文对此现象的机制及国内外的研究现状和主要观点进行综述。     

航天性听损伤及其机制探讨

航天性听损伤(hearing loss in space)是指宇航员在执行航天任务返回地面以后出现的听阈上移的现象.本文综述了近几年对宇航员听力状况调查研究的情况,并对该类听力损伤的可能机制进行了探讨.     

传导性聋理论及诊断技术

由外耳及中耳病变导致的听力损失称为传导性聋。近年来的临床实践及相关研究表明内耳疾病亦可导致传导性聋,脑组织及脑脊液在将声音传到内耳的过程起重要作用,激光多普勒振荡仪的使用使得对传导性聋病变部位的诊断更加精确。本文就传导性聋理论及诊断技术的新进展进行综述。     

XIAP与顺铂诱导的感音神经性聋

顺铂是常用的化疗药物，但具有耳毒性，在很多应用高剂量顺铂治疗的患者中出现听力损失的症状。在动物实验和人的颞骨研究中也发现，顺铂可导致耳蜗多部位损伤。听力损伤的机制可能是活性氧（reactive oxygen species，ROS）产生过多等的原因激发了细胞凋亡。调控细胞凋亡级联反应下游的凋亡蛋白因子可望阻止细胞凋亡和听力损失。本文对顺铂耳毒性及XIAP预防顺铂耳毒性损伤的可能机制进行综述。     

急性低频感音神经性聋

急性低频感音神经性聋是临床一种常见疾病,临床特点、诊断标准、病因及发病机制、治疗方案有其特点。该病近年来逐渐引起国内外学者重视,本文综述了该病近年来的国内外研究进展。     

自身免疫性聋的分子作用机制

本文回顾分析了Ⅱ型胶原、Ⅸ型胶原、内耳膜迷路30ku蛋白、层粘连蛋白、68ku蛋白、P0蛋白、Raf-1蛋白、β-微管蛋白等几种在自身免疫性耳聋和梅尼埃病中的自身抗原及其致聋的分子机制.     

激素注射部位与突发性聋患者安全性及听力改善的关系

目的　分析药物注射部位与突发性聋患者安全性及听力改善的关系。方法　选取2015年6月～2017年8月我院收治的118例突发性聋患者作为研究对象,患者均给予地塞米松磷酸钠注射液治疗,根据药物注射部位不同将患者分为研究组（n=62）与对照组（n=56）。对照组用地塞米松磷酸钠注射液鼓膜穿刺给药,研究组用地塞米松磷酸钠 注射液耳后骨膜下注药。比较两组患者临床疗效、听力改善及药物不良反应的发生情况。结果　治疗总有效率比较,研究组91.9%,对照组87.5%,两者差异无统计学意义（P＞0.05）。研究组治疗前后比较,低频区听阈（t 研究组=12.385）、高频区听阈（t 研究组=8.940）及平均纯音听阈（t 研究组=17.720）均较本组治疗前明显改善,差异有统计学意义（P＜0.05）。对照组治疗前后比较,低频区听阈（t 对照组=10.207）、高频区听阈（t 对照组=7.428）及平均纯音听阈（t 对照组=13.643）均较本组治疗前明显改善,差异有统计学意义（P＜0.05）。但两组间治疗前听力比较,两组间治疗后听力比较,差异均无统计学意义（P 均＞0.05）。研究组患者发生鼓膜穿孔、耳痛、眩晕、中耳感染、烧灼感等不良反应发生率（4.8%）明显低于对照组（21.4%）,两组比较差异有统计学意义（χ2=4.298,P =0.007）。结论 地塞米松磷酸钠注射液耳后骨膜下注药与鼓膜穿刺给药,均有效改善突发性聋患者听力,疗效显著。耳后骨膜下注药方式不良反应发生率更低,安全性高。     

感音神经性聋的功能磁共振

感音神经性聋是临床常见病和多发病，近年来有关听觉的功能磁共振（functional magnetic resonance imaging，fMRI）研究报道日益增多，显示其潜在和广阔的临床应用前景，本文综述了感音神经性聋的听觉传导通路及听皮质的解剖学和感音神经性聋的磁共振功能成像的应用。     

噪声性聋的发病机制及研究进展

随着社会工业的发展,噪声广泛存在于人类的生活和工作环境中。噪声性听力损失(noise induced hearing loss,NIHL)的发病率日益增加,从动物实验到临床研究,NIHL一直受到广泛的关注。本文就NIHL的病理生理学,临床预防和治疗这些领域的现状和进展进行综述