药物耳毒性损伤机制及caspase家族作用

细胞凋亡是自然发生的细胞死亡过程,受基因调控,在多细胞生物的发育过程起重要作用.caspase家族是一组结构特征相似的半胱氨酸蛋白酶,细胞凋亡的发生与caspase家族成员的活化有直接关系.本文介绍caspase家族在药物致耳毒性损伤过程中所起的作用.     

半胱氨酸蛋白酶激动剂、X连锁凋亡抑制蛋白、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3在鼻腔鼻窦鳞状细胞癌中的表达

现代肿瘤学认为肿瘤的发病与细胞凋亡数量的减少密切相关,第二个线粒体衍生的半胱氨酸蛋白酶激动剂(second mitochondria-derived activator of caspase,Smac)、X连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cysteine containing aspartate specific protease,caspase-3)在细胞凋亡过程中起着重要的调控及效应作用。本研究采用免疫组化方法观察三者在鼻腔鼻窦鳞状细胞癌(nasal squamous cellcarcinoma,NSCC)及不同病理分期中的表达情况。     

Livin及其在肿瘤表达的研究进展

Livin是近年发现的一个凋亡蛋白抑制因子,主要通过抑制胱天蛋白酶-3、-7、-9(caspase -3、-7、-9)的活性来阻断细胞凋亡过程。Livin在多种肿瘤细胞中表达,其抑制细胞凋亡,与肿瘤的发生、发展及预后相关,有望成为肿瘤治疗的新靶点。     

凋亡调控基因Bcl-2、Bax与肿瘤

对肿瘤的研究,学者们一直试图阐明肿瘤细胞如何接受特异的增殖信号而无限增殖的机制.但近年来,由于分子生物学技术的发展和应用以及细胞凋亡概念的确立、细胞凋亡现象又广泛存在于个体发生、免疫过程及肿瘤形成中,因而细胞凋亡的研究成为学者关注的热点,对细胞凋亡相关基因的研究正逐渐深入.本文就抑凋亡基因Bcl-2和促凋亡基因Bax的研究进展及与肿瘤的关系做一综述.     

内耳细胞凋亡途径

各种生物理化因素引起的内源性和/或外源性凋亡启动信号均可诱导内耳细胞发生凋亡,但其凋亡途径却不尽相同.本文将对内耳细胞凋亡及其凋亡途径进行阐述,以明确内耳损伤机制.     

内耳细胞凋亡途径

各种生物理化因素引起的内源性和／或外源性凋亡启动信号均可诱导内耳细胞发生凋亡,但其凋亡途径却不尽相同。本文将对内耳细胞凋亡及其凋亡途径进行阐述,以明确内耳损伤机制。     

药物耳毒性损伤机制及caspase家族作用

细胞凋亡是自然发生的细胞死亡过程,受基因调控,在多细胞生物的发育过程起重要作用.caspase家族是一组结构特征相似的半胱氨酸蛋白酶,细胞凋亡的发生与caspase家族成员的活化有直接关系.本文介绍caspase家族在药物致耳毒性损伤过程中所起的作用.     

活性氧族与耳蜗毛细胞凋亡

活性氧是在代谢过程中产生的一系列具有较强氧化能力的物质,它参与诱导耳蜗细胞凋亡已成为目前耳科界的共识,但其具体的诱导机制尚不十分清楚,本文对活性氧诱导细胞凋亡的过程以及应用抗氧化剂和自由基清除剂抑制细胞凋亡进行综述,以期加深大家对活性氧及毛细胞凋亡之间的认识.     

Caspase家族及铂类药物耳毒性损伤

凋亡是细胞生长发育过程中一个重要的生命现象,而目前发现的一组Caspase家族蛋白酶参与了凋亡的各个时期,是细胞凋亡途径的核心成分.铂类药物耳毒性损伤目前是临床面临的一个重要问题,直接涉及药物治疗肿瘤的矛盾.其病理改变主要表现为毛细胞的凋亡.因此,对Caspase家族的认识及研究将有助于人们合理的利用对细胞凋亡的调控达到治疗铂类药物耳毒性损伤的目的.     

耳毒性药物致耳蜗螺旋神经节细胞损伤机制

耳蜗螺旋神经节细胞(spiral ganglion cells,SGC)是听觉系统的第一级神经元,对听觉形成和言语识别至关重要,研究耳毒性药物对该类细胞的损伤机制颇具意义.目前的研究主要从自由基细胞毒性、细胞凋亡、细胞膜离子通道变化等方面探讨耳毒性药物对螺旋神经节细胞的损伤机制.本文从自由基细胞毒性、细胞凋亡、细胞膜离子通道等方面对SGC在药物中毒性聋中的损伤机制进行综述.     

氧自由基中毒与耳蜗毛细胞凋亡

氧自由基的产生及继发性细胞损伤过程在细胞凋亡过程中起重要作用.细胞凋亡是内耳感觉上皮毛细胞损伤的一种重要方式.但它们之间存在何种有机联系呢?本文着重就耳蜗氧自由基中毒与毛细胞凋亡的关系作一综述.     

耳蜗螺旋神经节细胞损伤和保护机制

耳蜗螺旋神经节细胞是听神经传入初级神经元,与听觉信息的传输过程密切相关,它的损伤程度直接反映了听力的受损程度.临床上多种损伤因素如耳毒性药物、强噪声、缺血等均可诱导其出现凋亡.目前研究耳蜗螺旋神经节细胞的损伤机制主要包括线粒体损伤、神经递质的改变、细胞凋亡途径的激活和离子通道改变等方面,而相应的从降低活性氧的浓度、抑制...     

bcl-xs增加鼻咽癌细胞对喜树碱诱导凋亡敏感性的实验研究

目的 :研究 bcl- xs 基因对喜树碱 (CPT)诱导鼻咽癌 CNE- 2 Z细胞凋亡的影响。方法 :利用脂质体L ipofect Amine将含有人 bcl- xs基因的重组真核表达质粒 pc DNA3xs导入人鼻咽癌低分化上皮细胞株 CNE- 2 Z,G418筛选培养后 ,经 Western blot检测 bcl- xs的表达。以不含有 bcl- xs基因的 pc DNA3质粒转染 CNE- 2 Z作为对照细胞。喜树碱处理两种细胞一定时间后 ,通过激光流式细胞仪检测凋亡细胞百分比。结果 :Western blot检测证实获得稳定表达 bcl-xs的细胞 ,经过 0 .5μmol/L ,1.0μmol/L CPT处理 2 4小时后 ,激光流式细胞仪检测的凋亡峰值均高于对照细胞。结论 :bcl- xs能显著增加鼻咽癌 CNE- 2 Z细胞对喜树碱诱导凋亡的敏感性     

Caspase-3与耳鼻咽喉科疾病

caspase蛋白酶家族自1993年被陆续发现以来,已逐渐成为争相研究的热点,现已有14种之多,其中caspase-3作为重要的凋亡效应因子更成为关注的焦点。但在大量相关文献中,与耳鼻咽喉科有关的研究并不多。本文就caspase-3的最新研究进展和近几年其在耳鼻咽喉科的研究进行综述。     

Caspase-3与耳鼻咽喉科疾病

caspase蛋白酶家族自1993年被陆续发现以来,已逐渐成为争相研究的热点,现已有14种之多,其中caspase-3作为重要的凋亡效应因子更成为关注的焦点。但在大量相关文献中,与耳鼻咽喉科有关的研究并不多。本文就caspase-3的最新研究进展和近几年其在耳鼻咽喉科的研究进行综述。     

胆脂瘤上皮细胞增殖与凋亡的信息传导及基因调控

胆脂瘤上皮细胞增殖与凋亡涉及细胞的化学介质信息分子、信息传导、基因调控等方面因素,本文就这些因素及其对上皮细胞增殖、凋亡及骨质破坏的影响进行综述.     

活性氧与内耳毛细胞凋亡相关的信号转导及基因调控

许多内耳疾病中均可检测到不同程度的毛细胞凋亡及相关的信号转导途径和基因的表达调控,而活性氧也在耳蜗组织损伤中发挥重要作用。本文对活性氧与内耳组织损伤、内耳细胞凋亡及其相关信号转导和基因调控和两者之间的关系等方面进行综述。     

中耳胆脂瘤与增殖凋亡相关基因调控

中耳胆脂瘤是慢性化脓性中耳炎的一种类型,其特征是中耳腔内存在高度增殖的角化鳞状上皮和邻近骨质的破坏以及细胞的加速凋亡。先后有多种基因被发现在胆脂瘤上皮中存在异常表达,其中既有促进细胞增殖的基因,如c-myc、c-jun、Ras;也有促进细胞凋亡的基因,如Erb－2、p53、p27。本文就近年来中耳胆脂瘤与增殖凋亡相关基因调控研究进行综述。     

Caspase在视网膜缺血再灌注损伤中表达及中药调控研究进展

视网膜缺血再灌注损伤是临床常见疾病病理改变,其发病机制还在研究中,但细胞凋亡是视网膜缺血再灌注损伤中神经细胞死亡的主要形式,caspase家族是一组含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶,在细胞凋亡过程中发挥重要作用。文章就caspase在视网膜缺血再灌注损伤中表达及中药调控综述如下。     

胆脂瘤上皮细胞增殖与凋亡的基因调控

中耳胆脂瘤上皮具有异常增殖的能力,在某些基因、蛋白、细胞因子的调控下,其凋亡能力亦显著增强.先后有多种基因被发现在胆脂瘤上皮中存在异常表达,其中既有促进细胞增殖的基因,如c-myc、c-jun、Ras;也有促进细胞凋亡的基因,如Erb-2、p53、p27.本文就近年来胆脂瘤上皮增殖与凋亡的基因调控研究进展进行综述.