锌与维生素D缺乏对大鼠骨钙化及发育的影响

Zinc deficiency rat model was made by feeding zinc deficiency diet. The level of bone calcium of the zinc deficiency rats was significantly lower than that of the control rats. Their bone cortex was thinner and bone density decreased. The counts of their cartilage cells and hypertrophic cells of epiphyseal plate were less frequent, and the diameter of their hypertrophic cells was smaller than that of the controls. It suggested that zinc deficiency caused defective bone calcification which was similar to that in vitamin D deficiency. Zinc deficiency seemed to hinder the linear growth of long bone and might be the cause of dwarf.     

维生素D缺乏对大鼠哮喘模型气道炎症的影响

目的:研究维生素D(vitamin D,Vit D)缺乏对哮喘模型大鼠气道炎症的影响?方法:雄性SD大鼠16只(体重150 g左右),随机分为正常对照组?Vit D缺乏模型组,每组8只,对照组予正常光照及普通饲料喂养;模型组予以避光?不含Vit D的饲料喂养,4周后同时用卵清蛋白致敏和激发,建立哮喘动物模型?收集支气管肺泡灌洗液(bronchial alveolar lavage fluid,BALF)进行细胞计数;取肺组织石蜡包埋切片,观察气道炎症情况?结果:Vit D缺乏组的BALF中细胞总数及嗜酸性粒细胞百分比均明显高于对照组(P < 0.05);Vit D缺乏组的肺部病理改变程度较对照组更为严重?结论:Vit D缺乏加重哮喘大鼠气道炎症病变程度?     

维生素A缺乏对大鼠体格生长及生殖器官发育的影响

目的　探讨维生素A(VitA)缺乏对大鼠体格生长及生殖器官发育的影响。②方法　将断乳 2 1～2 3d的Wistar大鼠 ,雌雄各半 ,体质量 35～ 45g ,随机分为正常组、VitA缺乏组 ,分别饲喂正常饲料及无VitA的饲料 ,观察大鼠生长发育 ,每 7d测体质量 ,绘制生长曲线。喂养 90d后 ,采用荧光法测定血清VitA含量 ;摘取双侧睾丸和附睾 ,计算睾丸和附睾脏器系数。③结果　正常组的雄、雌大鼠血清VitA含量均为 (0 .89± 0 .0 4) μmol/L ,而VitA缺乏组雄、雌性大鼠血清VitA含量分别降低到 (0 .14± 0 .0 5 ) ,(0 .13± 0 .0 4) μmol/L ,两组比较 ,差异有极显著性 (t=40 .86 ,47.2 3,P <0 .0 1) ;VitA缺乏组大鼠生长发育较正常组明显减慢 (t=2 .11,2 .92 ,P <0 .0 1) ,睾丸、附睾脏器系数下降 (t=12 .12 ,3.83,P <0 .0 1)。④结论　维生素A缺乏严重阻碍大鼠体格生长及生殖器官发育     

生命早期VitD缺乏及干预对大鼠肺发育及肺SP-C表达的影响

目的探讨生命早期Vit D缺乏及适量干预对大鼠肺发育的影响及可能机制。方法将18只成年雌性SD大鼠随机分为正常对照组（对照组）、Vit D缺乏组（缺乏组）、1,25-（OH）₂D₃干预组（干预组）,每组6只。对照组及干预组予正常饲料、正常光照,缺乏组予不含Vit D饲料、避光,喂养2周后,与成年雄性SD大鼠交配,受孕第7日开始干预组予1,25-（OH）₂D₃（10μg·kg-1）隔天灌胃,对照组及缺乏组予1mL生理盐水代替,直到分娩后第21天,各组取新生第1、7、14、21天子鼠肺组织,光镜下观察肺形态结构,免疫组织化学方法检测肺SP-C蛋白水平表达。结果缺乏组子鼠较同日龄对照组肺组织肺泡数少,肺泡腔小,形态较不规则,肺泡间隔较宽;干预组子鼠较同日龄对照组肺泡数稍增加,肺泡腔大小均匀,肺泡间隔较薄;3组子鼠随着日龄增加,SP-C的表达量逐渐增多,缺乏组子鼠SP-C表达量均低于同日龄对照组及干预组,差异有统计学意义（P<0.05）;干预组子鼠SP-C表达量均高于对照组,其中第14、21天比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论维生素D在生命早期可影响大鼠肺发育,适量补充1,25-（OH）₂D₃有助于大鼠肺发育,其机制可能与影响肺SP-C的表达有关。     

维生素D缺乏对自发性糖尿病大鼠发病的影响

目的探讨维生素D(VD)缺乏对自发性糖尿病大鼠发病的影响。方法雄性5~6周龄Zucker对照鼠及模型鼠(ZDF)按照体重随机分为4组,即正常对照组(ZL)、VD缺乏对照组(ZL+VD.Def)、模型组(ZDF)及VD缺乏模型组(ZDF+VD.Def)。各组大鼠喂养至12周龄,喂养过程中监测体重、进食量、饮水量、尿量、尿糖、血糖,并于11周龄进行口服糖耐量试验;采用HE染色观察大鼠胰岛形态结构的改变。结果 VD缺乏模型组大鼠体重明显高于模型组;饮水量及尿量增加的出现均早于模型组;VD缺乏模型组大鼠血糖升高明显早于模型组,并且各个阶段VD缺乏模型组血糖均显著高于模型组,12周龄时约为模型组的2.0倍;较模型组,VD缺乏模型组大鼠糖耐量受损、胰岛细胞损伤更为严重。结论 VD缺乏加快并加重ZDF大鼠糖尿病发病,VD缺乏是肥胖型T 2DM发病的关键因素。     

维生素A缺乏对大鼠肺脏发育的影响

目的获得转α-1，3-半乳糖苷转移酶沉默基因的小鼠。方法将α-1，3-半乳糖苷转移酶沉默基因用显微注射的方法导入小鼠受精卵。结果移植注射胚853枚，其中移植312枚1．细胞胚于11只爱体鼠，6只受孕（54．5％）均中途流产（解剖发现子宫角明显增粗、充血、残骸）；移植注射胚541枚2-细胞胚于23只受体鼠，18只受孕（78．3％），11只受孕均中途流产了，3只足目剖宫产荻14只死胎，平均体重214g，未检测到阳性；4只12日龄左右剖宫获21只残骸有7只阳性。结论通过显微注射的方法，α-1，3-半乳糖苷转移酶沉默基因可以整合，但要得到整合成活个体还有待进一步研究。     

维生素D保护支气管肺发育不良的研究进展

支气管肺发育不良（broncho-pulmonary dysplasia,BPD）是一种新生儿慢性肺部疾病,由产前和产后等因素共同导致,与早产儿密切相关。BPD可导致患儿肺部发育被破坏且修复异常,最终影响其生活质量、威胁生命安全。因此,改善患儿的肺部健康、减少BPD相关并发症至关重要。本文综述了维生素D对BPD肺保护作用的价值及其潜在的作用机制,包括参与肺部发育、促进肺表面活性物质的生成,以及抗炎和抗凋亡作用,为BPD临床治疗提供理论依据。     

孕鼠维生素D缺乏对子鼠长骨维生素D受体蛋白表达的影响

目的:研究大鼠孕期维生素D(VitD)缺乏对其子鼠长骨中维生索D受体(VDR)蛋白表达的影响.方法:成熟雌性SD大鼠36只随机分为模型组和对照组各18只,模型组以不含VitD的大鼠饲料避光喂养,对照组以标准饲料正常光照喂养.2周后与成熟SD雄性大鼠交配,分别取孕20天(E20d)、生后1天(B1d)和生后7天(B7d)子鼠左侧股骨.用Western blotting方法检测子鼠股骨VDR蛋白水平的表达.结果:VDR蛋白在E20d、B1d和B7d子鼠股骨的表达量,模型组均显著低于对照组(P均<0.05).结论:孕鼠VitD缺乏可下调子鼠长骨VDR蛋白表达水平,可能为子鼠骨骼发育不良机制之一.     

大剂量维生素D对佝偻病模型的实验观察

目的：观察维生素Ｄ（ＶｉｔＤ）突击疗法对Ｖｉｔ Ｄ缺乏性佝偻病的作用效果。方法：用Ｗｉｓｔａｒ大鼠建立幼鼠佝偻病模型并采用４有剂量的Ｖｉｔ Ｄ３（１５万ＩＵ,３０万ＩＵ,６０万ＩＵ,１２０万ＩＵ）分别一次性肌肉注射,并与正常对照组和模型组鼠身长、体重、血钙、血磷、骨Ｘ片以 、肾、大血同理切片。结果：治疗各组的体格、血生化、骨Ｘ片以及骨、肾、大血管切片理学改变均到正常对照组水平,经统计学处理,各实     

氨溴索?糖皮质激素对大鼠胎肺形态发育的影响

目的:比较产前给药氨溴索和糖皮质激素(地塞米松、倍他米松)对大鼠胎肺形态发育的影响.方法:12只孕鼠随机分成四组:生理盐水对照组,氨溴索组,地塞米松组,倍他米松组.通过光镜观察、图像分析及电镜观察比较各组孕鼠的胎仔肺组织形态发育差异.结果:光镜下各治疗组呼吸膜周径大于对照组(P＜0.05),肺泡表面积大于对照组(P＜0.01),肺泡间隔均低于对照组(P＜0.01).倍他米松组与地塞米松组相比肺泡间隔小(P＜0.01),呼吸膜周径及肺泡表面积大(P＜0.01).透射电镜下各治疗组肺泡Ⅱ型上皮内可见板层小体,细胞器多见,倍他米松组和地塞米松组上述改变尤为明显;而对照组内未见板层小体、细胞器少见.结论:氨溴索、地塞米松、倍他米松均能促进肺发育,且倍他米松效果优于地塞米松.氨溴索无激素用药的毒副作用,可能成为产前促进胎肺成熟的更好的选择.     

高脂饲料及维生素D3联合应用建立大鼠动脉粥样硬化模型

目的 建立适合于心血管疾病研究的大鼠动脉粥样硬化模型。方法 健康Wistar大鼠24只，雌雄各半，随机分为3组：高脂＋VD3组、高脂组、对照组。检测血清总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、Ca^2＋，分离各组大鼠主动脉弓，置于10％中性福尔马林中固定，作HE染色及von Kossa染色。结果 试验后，高脂饲料＋VD3组及高脂饲料组血清TC、TG水平均明显升高，同对照组相比P〈0．01，高脂饲料＋VD3组血钙水平明显高于高脂饲料组和对照组。高脂饲料组可见大鼠主动脉壁管壁明显增厚，中膜平滑肌细胞增生；高脂饲料＋VD3组可见血管内较典型的动脉粥样斑块。von Kossa染色有大量黑色钙沉积于血管中膜。结论 用大剂量维生素D3腹腔注射，联合应用高脂饲料喂养的方法可建立理想的动脉粥样硬化模型。     

新生后给药地塞米松对大鼠肺形态发育的影响

目的:比较生后给予不同剂量地塞米松(dexamethasone,DEX)对大鼠肺组织形态发育的影响。方法:120只新生大鼠随机平均分为3组。小剂量DEX组:生后第5天起连续5天腹腔注射DEX0.2mg/(kg·d)。大剂量DEX组:生后第5天起连续5天腹腔注射DEX0.5mg/(kg·d)。生理盐水组:生后第5天起连续5天腹腔注射等量生理盐水。各组大鼠分别在生后第10、14、21、45天随机选取10只处死,分离肺组织,通过光镜观察,分析比较各组用药对肺形态发育的影响。结果:两DEX治疗组在生后各时间点每视野肺泡计数均低于生理盐水组(P﹤0.01),平均肺泡表面积均高于生理盐水组(P﹤0.05)。两DEX治疗组平均肺泡间隔厚度在生后第10、14天均低于生理盐水组(P﹤0.01),在生后第21天均高于生理盐水组(P﹤0.05)。结论:生后给DEX能显著促进肺部早期发育,但随着给药剂量的增多,肺泡化受阻现象逐渐明显,最终导致肺泡大而少的气肿样改变出现,其影响可持续至成年。     

维生素D缺乏动物模型的建立

目的采用BALB/c小鼠建立维生素D(VD)缺乏模型并进行评价。方法将BALB/c小鼠分成正常组、VD+组及VD-组,测4~10、12周小鼠体质量,并观察其运动习性,8、12周期间饮食消耗;12周时测血浆VD、清蛋白水平;将VD缺乏老鼠10只分为组Ⅰ继续遮光加正常饮食,组Ⅱ正常环境加正常饮食,6周后测VD水平。结果正常组与VD+组体质量比较差异无统计学意义(P>0.05);VD+组与VD-组8周时日平均消耗饲料,有差异,12周时无差异;正常组、VD+组、VD-组血浆清蛋白分别为(33.2±1.04)、(32.4±0.53)、(32.8±0.67)g/L,差异无统计学意义;正常组与VD+组血浆VD水平无显著差异,VD-组血浆VD水平下降到正常的20%以下;6周后,组Ⅰ、组ⅡVD水平分别为(18.46±1.53)、(58.46±5.53)nmol/L(P<0.001)。结论通过控制维生素来源建立维生素D缺乏BALB/c小鼠动物模型是可行的。     

维生素D受体与维生素D抵抗研究进展

维生素D（VitD）是一组具有广泛生理作用的类固醇衍生物,其作用是通过VitD受体（VDR）介导的。体内大多数组织和细胞都有VDR。VitD抵抗是指机体对正常甚至大剂量VitD或1,25（OH）2D的低反应或无反应现象,VDR基因点突变是主要原因之一,对机体有着多方面影响。     

维生素D受体基因多态性与婴幼儿佝偻病的相关性

目的研究维,圭素D受体fVDR）基因Apal位点多态性与婴幼儿佝偻病的相关性,探讨其遗传易感性,为临床早期诊断治疗提供理论依据。方法采用病例对照研究方法,选择确诊的佝偻病患儿56例和正常婴幼儿76例作为研究对象。应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析检测VDR基因ApaI位点的多态性,比较两组之间的VDR基因型频率、等位基因频率以及VDR基因型中相关指标的相关性。结果病例组VDR基斟ApaI位点基因型分布频率AA为14．3％、Aa为46．4％、aa为39．3％,对照组AA为13．3％,Aa为50％,aa为36．8％,两组之间差异无统计学意义;病例组VDR基因ApaI位点等位基因分布频率A为37．5％,a为62．5％,对照组A为38．2％,a为61．8％,两组之间差异无统计学意义;两组之间VDR基因ApaI位点不同基因型之间血清钙水平不同（x2=6．719,P〈0．05）。结论VDR基因ApaI基凶型与血清钙水平有相关性,VDR基因ApaI酶切位点的多态性与婴幼儿佝偻病无相关性。     

产前给药地塞米松对大鼠胎肺形态发育的影响

目的:比较产前给予不同剂量、不同疗程的地塞米松(DEX)对大鼠胎肺形态发育的影响.方法:15只孕鼠随机分为5组,每组3只.小剂量DEX单程组:孕16、17天注射等量生理盐水,孕18天腹腔注射DEX 0.4 mg/(kg·d).小剂量DEX多程组:孕16、17、18天腹腔注射DEX 0.4 mg/(kg·d).大剂量DEX单程组:孕16、17天注射等量生理盐水,孕18天腹腔注射DEX0.8 mg/(kg·d).大剂量DEX多程组:孕16、17、18天腹腔注射DEX 0.8 mg/(kg·d).生理盐水组:孕16、17、18天注射等量生理盐水.孕19天每只孕鼠取6只胎鼠肺组织作为早产鼠肺模型,通过光镜观察及电镜技术,分析比较各组用药对胎肺形态发育的影响.结果:光镜下,小剂量DEX单程、多程组及大剂量DEX单程、多程组每视野肺泡计数,平均肺泡间隔厚度均低于生理盐水组(P＜0.01),平均肺泡表面积均高于生理盐水组(P＜0.01).透射电镜观察,地塞米松治疗组Ⅱ型肺泡上皮内多见板层小体且染色深、致密;胞质内线粒体等细胞器多见,而生理盐水组内难见板层小体、少见细胞器;基底膜呈现由完整到断裂不连续、由厚薄均一到厚薄不均甚至无法辨认的变化.结论:产前给药地塞米松能显著促进胎肺发育,但随着给药剂量和次数的增多,肺泡化受阻和基底膜受损现象逐渐明显.