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内毒素休克大鼠线粒体质子跨膜转运的改变重庆第三军医大学野战外科研究所第二研究室(重庆400042)杨鹤鸣陆松敏刘建仓李萍朱正坤郭素清跨线粒体内膜质子电化学梯度(△uH+)是ATP合成的动力,质子跨膜转运是△uH+形成的基础。本实验用荧光探针(ACMA... 相似文献
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LPS、PLA2及OFR对线粒体跨膜质子转运和H+-ATPase的影响重庆市大坪第三军医大学野战外科研究所第二研究室(重庆400042)陆松敏杨鹤鸣刘建仓李萍万志红贾后军线粒体功能的改变是影响内毒素休克的发生发展的重要因素,而质子跨膜转运是驱动FO-... 相似文献
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氧自由基产生体系及丹参素对大鼠心肌线粒体质子ATP酶水解… 总被引:9,自引:2,他引:9
本实验采用FeSO4/抗坏血酸体系观察了氧自由基对大鼠心肌线粒体质子ATP酶(H^+-ATPase)水解与合成活性的损伤作用及丹参素(DS-182)的保护作用效应。结果表明:FeSO4/抗坏血酸体系产生的氧自由基可使线粒体H^+-ATPase水解活性明显升高、合成活性明显下降,丹参素可以防止H^+-ATPase水解活性升高,合成活性下降,显示出良好的保护作用。 相似文献
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氧自由基产生体系及丹参素对大鼠心肌线粒体质子ATP酶水解与合成活性的影响 总被引:2,自引:1,他引:2
本实验采用FeSO_4/抗坏血酸体系观察了氧自由基对大鼠心肌线粒体质子ATP酶(H ̄+-ATPase)水解与合成活性的损伤作用及丹参素(DS-182)的保护作用效应。结果表明:FeSO_4/抗坏血酸体系产生的氧自由基可使线粒体H ̄+-ATPase水解活性明显升高、合成活性明显下降,丹参素可以防止H ̄+-ATPase水解活性升高,合成活性下降、显示出良好的保护作用。 相似文献
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本实验利用铁氰化钾脉冲法和Rhodamine12(Rh_(123))荧光染料流动透析法检测外源性黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶系统产生对心肌线粒体跨膜电位及质子转位的作用,发现随-产生浓度的增加、能化后跨膜电位差逐渐减小,质子泵出速度降低及H ̄+/2e ̄-比值下降;随产生系统与线粒体共孵育时间的延长,能化后跨膜电位差逐渐减小,质子泵出速度降低,电子传递速度减小.H ̄+/2e ̄-比降低,即产生系统对H ̄+泵出及H ̄+/2e ̄-比的影响具有浓度依赖性和时间依赖性。丹参素对能化后膜电位差的下降有一定程度的恢复作用,推断对心肌线粒体膜的作用结果是使膜对质子的通透性增强,质子发生回漏,呼吸链电子传递酶系功能部分受损。 相似文献
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预缺氧对急性缺氧大鼠心肌线粒体功能及ATP含量的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察预缺氧对急性缺氧大鼠心肌线粒体功能及ATP含量的影响。方法:实验大鼠分三组。1常氧对照组;2急性缺氧组;3预缺氧组。测定了心肌ATP含量及线粒体呼吸功能,以荧光偏振法测定线粒体膜流动性。结果:经预缺氧处理的大鼠遭受急性缺氧后ATP含量从(318±242)mg1·g-1增加到(6055±3.52)mg-1·g-1(P<001);线粒体呼吸控制率(RCR)从184±058上升到455±032(P<001);线粒体膜流动性(MMF)明显增加(P<005),F0F1-ATP酶及Na+-K+-ATP酶活性分别提高66%和25%。结论:预缺氧可有效改善缺氧大鼠心肌能量代谢,其作用环节可能和提高线粒体膜流动性,改善线粒体呼吸功能有关。 相似文献
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夏前明 《国际病理科学与临床杂志》1997,17(4):368-370
近年来的研究表明,肺泡细胞膜上存在着Na+-H+交换、H+-ATP酶、Cl--HCO-3交换和Na+-HCO-3联合转运等多种pHi调节机制。最常用的pHi测定方法为pH敏感的荧光探针技术。肺泡pHi与肺泡上皮细胞的屏障功能之间的关系,肺泡pHi的信号转导作用,肺泡膜转运蛋白的极性分布与其功能的关系等问题,仍需进一步研究。 相似文献
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目的:研究大鼠全身辐射损伤后小肠吸收L-酪氨酸(Tyr)的变化。方法:用在体门静脉取血法研究了6Gy60Coγ线全身一次照射后不同时间以及不同剂量照射后第3d大鼠小肠吸收Tyr的变化,并测定相应的小肠上皮细胞计数、小肠粘膜钠-钾-ATP酶(Na+-K+-ATPase)活性以及Na+的跨膜转运。结果:6Gyγ线全身照射后第3d出现小肠对Tyr的吸收障碍,以后很快恢复,并持续在正常水平。随着照射剂量的加大,吸收障碍加重,但3Gy以下剂量照射,则不出现Tyr的吸收障碍。小肠上皮细胞计数、Na+-K+-ATPase活性和Na+的跨膜转运的变化与小肠吸收Tyr的变化基本一致。结论:辐射损伤后小肠对Tyr的吸收障碍与小肠上皮细胞数量减少导致的吸收面积的下降以及Na+-K+-ATPase活性下降导致的Na+跨膜转运能力的减弱有关。 相似文献
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大鼠心肌缺血再灌注线粒体内膜体电子质子偶联和氧化磷酸… 总被引:17,自引:0,他引:17
非循环式Langendorff模型灌注大鼠心脏,测定线粒体内膜体的呼吸功能,质子电子传递速度及膜流动性变化,并观察丹参素的保护作用,结果表明:缺血时态Ⅳ呼吸不变,态Ⅲ呼吸,ADP/O,RCR均降低,H^+传递速率,e^-传递速度,H^+/e^-亦降低,但膜流动性不变。 相似文献
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在大鼠盲肠结扎加穿孔造成的腹膜炎败血症休克模型上发现,心肌肌膜Na^+-K^+-ATP酶活性呈双时相变化。早期休克时,Na^+-K^+-ATP酶活性比对照组高48%,晚期休克时比对照组低42%。心肌肌膜哇巴因结合位点数目和磷酸化位点数目也呈早期增加,晚期降低双时相变化。离体心脏灌流发现,败血症休克大鼠心脏的功能也呈早期增强,晚期减弱的双时相变化,而心脏对灌流硅厶因的反应性料早期增加,晚期降低。 相似文献
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外源O^—2对心肌线粒体跨膜电位和质子转位的作用 总被引:6,自引:0,他引:6
本实验利用铁氰化钾脉冲法和Rhodaminel123荧光染料流动透析法检测外源性黄嘌呤黄嘌呤氧化酶系统产生O^-2对心肌线粒体跨膜电位及质子转位的作用,发现随O^-2产生浓度的增加,能化后跨膜电侠差逐渐减小,了泵出速度降低及H^+/2e^-比值下降;随O^-2产生系统与线粒体共育时间的延长,能化后跨膜电位差逐渐减小,质子泵出速度降低,电子传递速度减小,H^+/2e^-比降低,即O^-2产生系统对K 相似文献
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牛磺酸对缺血大鼠心肌线粒体Ca^2+—Mg^2+—ATP酶活性与MDA … 总被引:8,自引:1,他引:7
目的和方法:用Wistar大鼠皮下注射异丙肾上腺素(ISP,5mg/kg)诱导心肌缺血模型。观测心肌线粒体(Mit)中丙二醛(MDA)含量、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶和Ca^2+-Mg^2+-ATP酶和Ca^2+-ATP酶活性及牛磺酸(Tau)的影响。结果:缺血组大鼠心肌Mit中MDA升高87.83%、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶和Ca^2+-ATP酶活性分别降低37.56%和50.20 相似文献
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Captopril对缺血再灌心肌线粒体电子质子偶联和氧化磷酸化的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
为研究captopril对缺血/再灌注心肌的保护机制,本实验用Langendorff无作功非循环式离体心脏灌流模型,琥珀酸为底物,分别用氧电极法和铁氢化钾脉冲法检测缺血再灌注中captopril对心肌线粒体呼吸链复合体Ⅱ+Ⅲ+Ⅳ段氧化磷酸化和复合体Ⅱ+Ⅲ段质子电子偶联的影响q结果发现:缺血及再灌注时呼吸控制率(RCR)、ATP合成速度升高的现象在保护组不出现,说明captopril对心肌线粒体呼吸功能有保护作用,captopril对缺血时线粒体复合体Ⅱ+Ⅲ质子泵出速度和电子传递速度升高有进一步的调节作用,使质子电子偶联更紧密,H+/2e-恢复至对照水平。再灌时质子泵出速度的降低可被captopril逆转。提示captopril可能具有清除自由基及膜保护作用 相似文献
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心肌肥大时细胞核被膜核苷三磷酸酶活性及mRNA出核转运的 … 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨心肌肥大时心肌细胞mRNA出核转运率及被膜核苷三磷酸酶活性的变化。方法:采用腹主动脉缩窄法复制大鼠心肌肥大模型,密度梯度离心肌细胞核被膜,观察心肌肥大时对心肌NTPase活性和成熟mRNA出核转运速率的影响。结果:早,晚期肥大心肌细胞核被膜NTPase最大反应速率以ATP为底物时较对照组增加25%-62%,以GTP为底物时增加8%-44%,其中晚期肥大组NTPase最大反应速率增加幅度低 相似文献
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大鼠内毒素休克肝线粒体Ca^2+,Mg^2+含量变化与线粒体损伤 总被引:5,自引:1,他引:5
本文在大鼠内毒素休克模型上,观察了肝线粒体结构和功能与Ca^2+,Mg^2+含量变化的关系。结果发现:休克动物肝组织和线粒体的Ca^2+浓度升高,Mg^2+浓度下降与正常对照组相比有非常显著性差异;用图像分析仪定量分析显示线粒体结构明显受损,线粒体标志酶之一-琥珀酸脱氢酶(SDH)活性明显下降,本文认为组织和线粒体内Mg^2+/Ca^2+比值下降是休克细胞不可逆损伤重要因素之一。 相似文献
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大鼠心肌缺血再灌注线粒体内膜体电子质子偶联和氧化磷酸化变化及丹参素的作用 总被引:8,自引:0,他引:8
非循环式Langendorff模型灌注大鼠心脏,测定线粒体内膜体的呼吸功能、质子电子传递速度及膜流动性变化,并观察了丹参素的保护作用。结果表明:缺血时态Ⅳ呼吸不变,态Ⅲ呼吸、ADP/O、RCR(呼吸控制率)均降低,H ̄+传递速度、e ̄-传递速度、H ̄+/e ̄-亦降低,但膜流动性不变。再灌注时除ADP/o进一步降低外,其余各参数均部分恢复,但未达到对照组水平,且膜流动性降低。用丹参素保护的缺血组和再灌组H ̄+/e ̄-显著高于对照组,其它各参数与对照组间无显著差异。结果提示:缺血早期线粒体内膜体呼吸链功能处于抑制状态,氧化磷酸化部分解偶联,但无膜脂结构损伤。再灌解除了这种抑制,呼吸链功能有部分恢复,但达不到对照水平。丹参素对线粒体呼吸链功能有明显保护作用。 相似文献
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牛磺酸对缺血大鼠心肌线粒体Ca2+-Mg2+-ATP酶活性与MDA含量影响 总被引:9,自引:1,他引:8
目的和方法:用Wistar大鼠皮下注射异丙肾上腺素(ISP,5mg/kg)诱导心肌缺血模型。观测心肌线粒体(Mit)中丙二醛(MDA)含量、Ca2+-Mg2+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性及牛磺酸(Tau)的影响。结果:缺血组大鼠心肌Mit中MDA升高8783%、Ca2+-Mg2+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性分别降低3756%和5020%(P<0.01)。Ca2+-Mg2+-ATP酶活性与MDA含量也呈显著负相关(r=-0.87,P<0.01)。Ca2+-ATP酶活性与MDA含量也呈显著负相关(r=-079,P<0.01)。在注射异丙肾上腺素(ISP)前30min腹腔注射Tau(200mg/kg)则Mit中MDA含量、Ca2+-Mg2+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性均未见显著异常改变。结论:Tau可能通过抑制MDA的生成实现其保护Ca2+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的作用。 相似文献
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目的研究海水浸泡对失血性休克大鼠心、肝线粒体功能的影响.方法雄性Wistar大鼠30只,分为3组正常对照组(n=10);平原失血性休克组(n=10);海水浸泡失血性休克组(n=10).测定血流动力学及心肌和肝细胞线粒体H+-ATPase、琥珀酸脱氢酶、Ca2+-Mg2+-ATPase、质子转运及线粒体总钙的变化.取心室肌和肝脏各6g,制备线粒体和亚线粒体,线粒体及亚线粒体制备按差速离心法;H+-ATPase采用定磷法;SDH采用氯化三苯四唑法;MDA采用国产试剂盒;Ca2+-Mg2+-ATPase活性测定采用蒋纬莹法加以改进;亚线粒体质子跨膜转运的测定采用荧光探剂ACMA(9-氨基-6-氯-甲氧基吖啶)标记法;若测定ATP引起的跨膜[H+]转运,则先加入呼吸链阻断剂氰化钾(1mmol/L)以阻断细胞色素C到氧的电子传递,测定时先进行ACMA激发波长[EX]和发射波长[EM]的扫描,记录荧光强度和荧光淬灭时间;线粒体钙含量采用原子吸收法测定.结果海水浸泡失血性休克动物血液动力学,心肌和肝细胞线粒体H+-ATPase、琥珀酸脱氢酶、Ca2+-Mg2+-ATPase活性均显著低于正常对照组和平原休克组.海水浸泡失血性休克组心、肝线粒体H+-ATPase活性分别降为对照值的78%和76%;海水浸泡SDH值降为对照值的42%;Ca2+-Mg2+-ATPase活性分别为对照组的63%和70%;肝、心肌组织钙含量分别为对照组的2.97、1.70倍;肝细胞亚线粒体测定质子跨膜线粒体内膜转运能力,ACMA最大荧光淬灭幅度△Amax稍有减少,ATP激活的荧光淬灭时间显著延长(P<0.01),以NADH诱导的荧光淬灭时间也显著延长.亚线粒体质子转运能力与平原休克组无显著差别.结论线粒体是机体能量代谢、ATP合成和水解的重要部位.海水浸泡失血性休克心肌、肝线粒体酶活性下降,线粒体总钙升高,伤情比平原显著加重. 相似文献
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心肌肥大时细胞核被膜核苷三磷酸酶活性及mRNA出核转运的变化 总被引:2,自引:1,他引:2
目的:探讨心肌肥大时心肌细胞m RNA 出核转运率及核被膜核苷三磷酸酶( NTPase) 活性的变化。方法:采用腹主动脉缩窄法复制大鼠心肌肥大模型,密度梯度离心法制备心肌细胞核被膜,观察心肌肥大时对心肌NTPase 活性和成熟m RNA 出核转运速率的影响。结果:早、晚期肥大组心肌细胞核被膜NTPase 最大反应速率以ATP 为底物时较对照组增加25 % ~62 % ( P< 0 .01) ,以GTP 为底物时增加8 % ~44 % ( P< 0 .01) ,其中晚期肥大组NTPase 最大反应速率增加幅度低于早期组。早期肥大组细胞核被膜NTPase Km 值不变,晚期组NTPase Km 值下降,以ATP 和GTP 为底物时晚期肥大组Km 值分别下降22 % 和86 % 。早期肥大组10 min 心肌细胞核m RNA 出核转运率以ATP 或GTP 启动反应时分别较对照组增加68 % ( P< 0-01) 或78 % ( P< 0 .01) ,晚期肥大组增加幅度不如早期组大,仅增加27 % 和21-7 % ( P< 0-01) 。结论:大鼠心肌肥大组细胞核被膜m RNA 出核转运率的增加可能是心肌肥大时蛋白质合成增加的一个重要原因,而这种mRNA 出核转运率的增加可能与 相似文献
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热应激大鼠心肌线粒体功能的变化 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察不同强度热应激大鼠心肌线粒体氧化磷酸化功能和钙储存功能的变化。方法:用Klark氧电极极谱方法测定线粒体氧化代谢功能,用生物发光法测定心室肌ATP含量及线粒体Ca2+-ATP酶活性,用电感藕合等离子体-原子放射光谱仪测定心肌线粒体内钙含量。结果:热应激大鼠心肌线粒体呼吸控制率(respiratorycontrolratio,RCR)及氧化磷酸化效率(P/O)均随动物直肠温度的升高逐步显著降低,当大鼠直肠温度超过42℃时,RCR与P/O分别较对照下降314%,1105%。直肠温度42℃以上,大鼠的心室肌ATP含量仅为对照的375%。热应激大鼠心肌线粒体Ca2+-ATP酶活性和钙含量亦明显降低,直肠温度42℃以上大鼠的该两项指标可较对照值降低达326%和313%,显示了线粒体钙代谢的异常变化。结论:热应激机体心肌线粒体的氧化代谢和钙功能受损是热应激时心功能紊乱的重要原因。 相似文献