VEGF、TGF-α和TGF-β1在血管瘤和血管畸形中的表达

目的了解血管形成因子VEGF、TGF-α、TGF-β1在血管瘤中的表达,进一步认识血管形成因子在血管瘤发病机制中的作用.方法采用SABC法对血管瘤、血管畸形和正常皮肤进行免疫组化染色,观察VEGF、TGF-α、TGF-β1在血管瘤及血管畸形中的表达.结果在正常皮肤血管中VEGF、TGF-α、TGF-β1不表达,VEGF、TGF-α在血管瘤中表达,而在血管畸形组织中不表达或低表达(P＜0.05).TGF-β1在血管瘤中低表达,而在血管畸形组织中不表达.结论血管形成因子在血管瘤的发展过程中起到重要的作用,VEGF及TGF-α可作为区分血管瘤和血管畸形的标志物.     

Bax和Bcl-2在实验性兔梗阻性黄疸肝损伤中的表达及意义

梗阻性黄疸是外科的常见病症，肝脏是最先受损并损伤最重的器官。目前对细胞凋亡在梗阻性黄疸肝损害中的作用报道甚少。我们采用免疫组化法检测梗阻性黄疸大耳白兔肝组织Bax、Bcl-2蛋白在不同时期的表达情况，旨在探讨梗阻性黄疸时细胞凋亡在肝损伤中的作用及其调控机制。     

脊髓损伤后凋亡调控基因Bcl-2、Bax的表达及意义

目的：观察探讨大白鼠脊髓损伤后细胞凋亡及调控基因Bcl-2、Bax的表达及意义。方法：28只SD大鼠随机分为7组，Allen’s法致伤脊髓，于术后4、8、24、48、72、168h采集脊髓标本，1组作为对照组，分别行HE染色、TUNEL染色和免疫组化技术检测Bcl-2、Bax的表达。结果：TUNEL染色显示有神经元和胶质细胞凋亡。Bcl-2在术后4h开始出现阳性表达，24h达高峰。Bax术后4h出现阳性表达，8h时达高峰。结论：脊髓损伤后存在神经元和胶质细胞的凋亡，Bcl-2、Bax基因对调控细胞凋亡可能具有重要作用。     

糖尿病大鼠阴茎海绵体细胞凋亡与Bcl-2和Bax基因表达

目的 :观察糖尿病 (DM)大鼠阴茎海绵体细胞凋亡、Bcl 2和Bax的基因表达及两者的相关性。　方法 :成年雄性Wistar大鼠 5 0只 ,随机分为正常对照组 (NDM组 ) 10只和造模组 4 0只。造模组以 5 0mg/kg尾静脉注射 2 %四氧嘧啶 (AXN) ,未发生DM者 ,为AXN组 ;成为DM模型者为DM组。大鼠饲养 8周后处死并取阴茎海绵体 ,用原位末端标记法 (TUNEL)检测细胞凋亡 ,用免疫组化方法检测Bcl 2、Bax的基因表达。　结果 :DM组大鼠较NDM组大鼠阴茎海绵体凋亡细胞数明显增多 (P <0 .0 1) ,Bax表达亦增强 (P <0 .0 1) ,Bcl 2表达减弱 (P <0 .0 1) ,Bcl 2 /Bax比值降低。　结论 :DM大鼠阴茎海绵体细胞凋亡率增加 ,细胞凋亡可能是糖尿病性勃起功能障碍的发病机制之一 ,Bcl 2和Bax可能参与了DM大鼠阴茎海绵体细胞凋亡的基因调控。     

前列腺疾病细胞凋亡及Bcl-2/Bax、Fas/FasL调控研究

前列腺疾病与细胞增殖及凋亡的状态有密切关系。Bcl 2 /Bax是决定细胞凋亡抑制作用强弱的极重要基因 ,Fas/FasL同为细胞死亡因子 ,在介导细胞凋亡中起重要作用。本文就细胞增殖及凋亡状态及Bcl 2 /Bax、Fas/FasL基因调控与前列腺疾病的关系及展望作一综述。     

缺血后处理对鼠肝缺血再灌注损伤细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响

目的观察缺血后处理对肝脏缺血再灌注损伤后早期肝组织细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响,并探讨其肝保护的机制。方法建立大鼠肝脏缺血再灌注模型,54只雄性SD大鼠随机分为假手术组（SO组）、缺血再灌注组（IR组）和缺血后处理组（IPC组）。以缺血再灌注前反复多次的短暂预再灌注及停灌注作为后处理。分别于再灌注后1、3、6h测定血清肝酶,SP免疫组化法测定肝脏Bcl-2和Bax表达水平,TUNEL法检测肝组织中凋亡细胞。结果与SO组相比,IR组肝酶活性升高,Bcl-2表达降低,Bax表达升高并可见明显的细胞凋亡;而IPC组同IR组相比,肝酶活性降低,Bcl-2表达升高,Bax表达降低,凋亡指数（AI）下降,差异均有统计学意义。结论缺血后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有明显的保护作用,可通过促进Bcl-2表达及抑制Bax表达而拮抗肝细胞凋亡,从而减轻肝脏缺血再灌注损伤。     

下调PAR基因表达对前列腺癌PC3细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax的影响

目的:本研究以RNA干扰技术下调PAR(prostate androgen regulated)基因表达,探讨其对前列腺癌PC3细胞增殖、凋亡及其相关蛋白Bcl-2/Bax表达水平的影响。方法:PC3细胞转染靶向PAR基因的siRNA,MTT法检测细胞增殖,用流式细胞术检测细胞凋亡,Western印迹检测Bcl-2和Bax蛋白表达水平。结果:PC3细胞PAR基因表达水平下调,此时处于G2-M期的细胞增加,为(29.95±3.25)%;细胞凋亡率亦明显增加,为(20.61±2.73)%,与对照组比较差异有显著性意义(P<0.01),同时Bcl-2蛋白表达下降,Bax表达水平升高,Bax/Bcl-2比值升高。结论:PAR基因表达下调可诱导细胞G2-M期阻滞和凋亡,其机制为抑制凋亡相关蛋白Bcl-2表达,同时促进Bax表达。     

Bcl-2、Bax与病理性瘢痕形成的关系

皮肤创伤后病理性瘢痕的形成是美容整形外科最棘手的问题之一，主要包括增生性瘢痕（hypertrophic scar）和瘢痕疙瘩（keloid）。其特征是大量细胞增生（主要是成纤维细胞）和细胞外基质（ECM）成分过量沉积，胶原排列紊乱。近年来，随着细胞生物学及分子生物学在瘢痕形成机理方面研究的深入，人们逐渐发现病理性瘢痕的形成与细胞凋亡不足或延迟有着密切的关系。     

放射治疗对小鼠肾癌细胞凋亡和Bcl-2与Bax蛋白表达的影响

目的:观察放射治疗对BALB/c小鼠肾癌的抑制作用及对Bcl-2和Bax蛋白表达的影响.方法:建立BALB/c小鼠的肾癌细胞移植瘤放射治疗模型;HE染色测定肿瘤细胞死亡面积,采用免疫印迹法(western blot法)检测肿瘤组织的凋亡相关蛋白表达.结果:放疗组小鼠移植瘤生长速度较肿瘤对照组明显减慢.放疗组小鼠肿瘤组织中抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调,促凋亡蛋白Bax表达上调.结论:经放射治疗后,小鼠肿瘤生长受到明显抑制,可能与放疗引发肿瘤细胞凋亡相关蛋白表达变化相关.     

Caspase-3、Bcl-2与Bax在血管瘤组织中的表达及其意义

目的：探讨半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、Bcl-2与Bax的表达及其与血管瘤消退的关系。方法：采用免疫组化sP法检测Caspase-3、Bcl-2与Bax在34例血管瘤和6例正常皮肤组织中的表达。结果：Caspase-3、Bcl-2与Bax在34例血管瘤组织中的阳性表达率，增生期分别为31．3％、81．3％、37．5％，消退期分别为72．2％、38．9％、77．8％，而在正常皮肤均不表达，其中，Bcl-2在增生期中表达高于消退期，差异有统计有统计学意义（P〈0．05），Caspase-3及Bax在消退期中的表达高于增生期，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：Caspase-3、Bcl-2与Bax参与了血管瘤由增殖期转变为消退期的病理发生过程，Caspase-3的活化及Bcl-2与Bax的平衡诱导了细胞凋亡的发生，这可能是血管瘤自发消退的主要因素之一。     

Bcl-2和Bax在胆管癌中的表达及意义

目的　检测 4 9例肝外胆管癌和 10例正常胆管Bcl 2和Bax的表达。方法　免疫组化ABC法。结果　Bcl 2在胆管癌中阳性表达 (48.98% )显著高于正常胆管 (10 .0 0 % ) (P <0 .0 5 ) ;高、中分化胆管癌Bcl 2阳性表达显著高于低分化癌 (P <0 .0 5 ) ;胆管癌Bax阳性表达 (5 3.0 6 % )与正常胆管 (80 .0 0 % )相比无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,正常胆管Bax阳性表达显著高于Bcl 2阳性表达 (P<0 .0 1) ,而胆管癌中Bcl 2与Bax阳性表达无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　Bcl 2过度表达对胆管癌的发生可能起促进作用 ;胆管癌中Bcl 2低表达可能是预后不良的预测指标之一。     

酒精诱导体外培养成骨细胞凋亡及Bcl-2、Bax mRNA表达的实验研究

目的 观察酒精对体外培养成骨细胞凋亡的影响及凋亡相关基因Bcl-2、Bax mRNA表达变化.方法 体外分离培养成骨细胞,随机分组进行不同浓度酒精干预,利用AO/EB染色观察细胞凋亡形态学改变、DNA Ladder检测凋亡细胞DNA片段形成等定性方法证实凋亡发生.流式细胞技术定量测定细胞凋亡率.RT-PCR检测细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax mRNA表达.结果 不同浓度酒精干预后,成骨细胞发生皱缩,AO/EB染色出现凋亡细胞,随酒精浓度增加形成规则的DNA Ladder梯状条带,100mM浓度时最明显.流式细胞仪分析,与对照组(3.42%±1.07%)相比,100 mM酒精干预48h后细胞凋亡率增加,为11.94%±1.14%,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组比较,成骨细胞经100 mM酒精干预培养24 h后,Bcl-2 mRNA表达强度降低66%,Bax mRNA表达强度增高11%,Bcl-2/Bax比值下降69%,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 酒精引起体外培养成骨细胞凋亡,是酒精性骨损害的发生机制之一.凋亡相关基因Bcl-2 mRNA表达下调和Bax mRNA表达上调与酒精引起成骨细胞凋亡有关.     

Bcl-2和Bax在皮肤血管瘤组织中的表达及意义

目的 探讨Bcl-2和Bax在皮肤血管瘤发生、发展及退化过程中的作用及意义.方法 采用免疫组织化学方法(S-P法)检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常组织中Bcl-2和Bax的表达水平.结果 Bcl-2在增生期血管瘤内皮细胞的表达明显高于退化期血管瘤内皮细胞和正常皮肤组织血管内皮细胞(P＜0.01);Bcl-2在退化期血管瘤内皮细胞的表达与正常皮肤组织血管内皮细胞相比,差异无统计学意义(P＞0.05).Bax在退化期血管瘤内皮细胞的表达明显高于增生期血管瘤内皮细胞和正常皮肤组织血管内皮细胞(P＜0.01);Bax在增生期血管瘤内皮细胞的表达高于正常皮肤组织血管内皮细胞(P＜0.05).结论 Bcl-2和Bax参与了血管瘤的发生、发展和退化.Bcl-2通过抑制内皮细胞凋亡而促进血管瘤的增生.Bax通过诱导内皮细胞凋亡而促进血管瘤由增生向退化的转变.     

Ki-67抗原在血管瘤和血管畸形组织中的表达

目的探讨Ki-67抗原在血管瘤和血管畸形组织中的表达及其临床意义.方法应用免疫组织化学SP方法,测定各类血管瘤组织石蜡标本76例和正常皮肤11例中Ki-67抗原的表达.结果Ki-67抗原在增生期草莓状血管瘤中的表达阳性率为100%,与在消退期草莓状血管瘤、血管畸形和正常皮肤中的表达差异有统计学意义.结论测定Ki-67抗原的表达情况有助于区分血管瘤和血管畸形以及血管瘤的分期,对于进一步进行病因学的研究和正确的选择治疗方法具有重要意义.     

睾丸去神经支配诱发睾丸组织内Bax、Bcl-2基因表达

目的:观察切除精索神经后睾丸组织内Bax、Bcl-2基因表达的变化,探讨睾丸去神经支配诱发生殖细胞凋亡的基因调控机制。方法:健康成年雄性SD大鼠18只,随机分为假手术组(n=6)、精索上神经切除组(n=6)、精索下神经切除组(n=6)。解剖显微镜下建立睾丸去神经支配大鼠模型,于术后1个月采用免疫组化法检测睾丸组织中Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果:术后1个月各手术组大鼠睾丸组织内Bax蛋白表达均较假手术组显著升高(P<0.05),Bcl-2蛋白水平无显著变化。结论:Bax基因可能参与对睾丸去神经支配诱发生殖细胞凋亡过程的调控。     

单侧隐睾大鼠对侧睾丸的损害与Bcl-2和Bax基因表达

目的:探讨单侧隐睾大鼠对侧睾丸生精细胞凋亡与Bcl-2/Bax基因表达的关系。方法:20只健康SD雄性大鼠(22日龄)随机分成隐睾组和对照组,每组10只。通过手术建立单侧隐睾动物模型。术后90 d取对侧睾丸,采用原位缺口末端标记(TUNEL)法检测生精细胞凋亡,免疫组化SP法检测Bcl-2/Bax基因表达。结果:与对照组相比,隐睾组对侧睾丸生精细胞凋亡显著增多(P<0.01),重量显著减轻(P<0.01),Bax表达显著升高(P<0.01),Bcl-2表达显著降低(P<0.01)。凋亡细胞主要是初级精母细胞和圆形精子细胞。结论:单侧隐睾大鼠对侧睾丸的生精细胞凋亡增多与Bcl-2基因表达降低、Bax基因表达升高密切相关。细胞内Bc l-2/Bax比值是影响生精细胞凋亡的重要因素之一。     

兔心肌缺血-再灌注后c-fos,PCNA,Bax和Bcl-2的表达及临床意义

目的研究新西兰大白兔心肌细胞缺血-再灌注后原癌基因（c-fos）、增殖细胞核抗原（PCNA），Bax基因，Bcl-2基因的表达及其临床意义。方法用18只新西兰大白兔建立心肌缺血-再灌注模型，按不同再灌注方法随机分为3组，每组6只。Ⅰ组，缺血15min，不灌注；Ⅱ组，缺血15min，再灌注15min；Ⅲ组，缺血15min，再灌注30min。术后分别取缺血-再灌注区及对照区（非缺血-再灌注区）心肌组织进行c-fos，PCNA，Bax，Bcl-2的免疫组织化学检测。结果3组心肌细胞缺血-再灌注后c-fos、PCNA、Bax和Bcl-2均有阳性表达，缺血-再灌注区均高于对照区（P〈0．01或〈0．05）；组间比较：缺血-再灌注区c-fos、Bax和Bcl-2阳性率Ⅱ组、Ⅲ组均高于Ⅰ组，且Ⅲ组高于Ⅱ组（P〈0．01），PCNA阳性率Ⅲ组高于Ⅰ组（P〈0．01）。3组缺血-再灌注区Bax／Bcl-2比值均较对照区增高。结论心肌缺血和再灌注显著诱导c-fos的表达，其增加与心肌再灌注损伤有关；心肌缺血-再灌注后诱发细胞促凋亡／抗凋亡相关基因Bax／Bcl-2的激活，存在着与增殖基因共同表达的特点。