一起聚餐所致O139霍乱疫情和甲鱼市场调查

目的通过一起O139霍乱疫情调查,分析发病原因,为霍乱防控提供科学依据。方法建立病例定义,开展病例搜索、卫生学调查和实验室检测。提出假设,开展回顾性队列研究,确定危险因素。结果 2名霍乱病例全部为午餐就餐者,罹患率3.4%。流行病学调查支持点源暴露的流行模式,食用哈密瓜是危险因素(RR=+∞,P<0.05)。该餐同批次"温水甲鱼"中检测出与病人同源O139霍乱弧菌。聚餐饭店食品加工器具生熟不分,存在交叉污染。碱性且不消毒的自备井水、湿热的环境和富含营养的食品为霍乱弧菌增殖适宜的条件。结论本次霍乱疫情是聚餐所致,带菌甲鱼通过食品加工器具污染了生食的水果是导致疾病的原因,提示需要认真做好农村聚餐及餐饮从业人员的监督管理,加强甲鱼等水产品市场管理和监测;不同品种的甲鱼带菌情况可能不同,采样检测时应注意区分品种;当地乡镇、农村自备井水在夏秋肠道病多发季节应开展消毒处理,减少疫情发生。     

一起农村聚餐引起的霍乱疫情调查处理分析

目的 通过对此起疫情的调查处理,分析流行原因,控制疫情蔓延.方法 在腹泻病门诊运用霍乱弧菌快速检测卡提示经细菌培养检出O139群霍乱弧菌;对聚餐人员和密切接触者、周围人群全面开展流行病学调查,并采取有效的疫情控制措施.结果 是一起农村“白喜事“聚餐引起的O139群霍乱疫情,共发病1例,健康带菌者3例.结论 本次聚餐人员感染霍乱弧菌与食用牛蛙有关,聚餐时所用的牛蛙在加工、烹调过程中交叉污染而引发霍乱流行.由于疫情发现及时,并采取有效控制措施,没有出现二代病例,疫情没有蔓延.     

两起农村聚餐霍乱暴发疫情调查

1999年 7月 5日至 8月 2 0日望城县相继发生了两起农村操办生日宴致食源性霍乱暴发。由于采取了切实可行的措施 ,疫情得到有效控制 ,现报告如下。1　发病情况1999年 7月 5日中午 ,该县丁字镇杨某在自家操办生日宴 ,参加聚餐者 2 2 6人。次日凌晨 3时 ,首例患者腹泻后 ,陆续有腹泻病人发生 ,至 7月 9日共发生 5 2例。同年 8月 17日中午 ,与第一起疫情暴发乡镇相邻近的桥驿镇龙某家操办生日宴 ,就餐人数 149人 ,当晚 12时开始出现腹泻病人 ,至 8月 2 0日止 ,共发生 2 3例。两起疫情中 ,共发生腹泻病人 75例 ,其中病原学确诊为霍乱 36例 ,查出…     

一起因聚餐引起的O139群霍乱暴发调查

2005年10月5日,嘉兴市第二人民医院报告秀洲区油车港镇濮家湾村9组腹泻就诊村民沈某粪便培养O139群霍乱弧菌阳性,区疾病预防控制中心及镇卫生院迅速赶往该地。经流行病学调查及采样检测,共发现O139群霍乱病人4例、带菌者5例,且均有同一聚餐史,确认这是1起因聚餐引起的O139群霍乱暴发疫情。经采取综合性措施后,疫情迅速得到扑灭,现报告如下。     

一起霍乱疫情调查分析

目的 追溯一起霍乱疫情感染的来源和流行情况,为今后防控霍乱疫情提供依据.方法 对相关材料进行流行病学调查,采用WS 289-2008《霍乱诊断标准》,将分离到的菌株依次进行相应生化和血清学试验.结果 卫生院肠道门诊腹泻标本(39份)和外环境海(水)产品和水样(107份)均未检测到霍乱弧菌,病人及密切接触者的标本均检出不产毒的O1群稻叶型霍乱弧菌.结论 加强霍乱疫情监测是控制霍乱疫情传播和蔓延的关键.     

一起农村聚餐所致霍乱暴发调查

目的分析1起霍乱暴发疫情的流行病学特征,为制定防制措施提供科学依据。方法制定统一的病例诊断标准,开展现场流行病学调查并对采集标本进行实验室检测。结果共发生5例病例(1例可能病例,确诊病例3例,健康带菌者1例),罹患率为2.3%,无死亡病例。14日午餐为危险餐次,食用甲鱼或鸡肉者罹患率(4.4%)高于未食用者(0%),但差异无统计学意义(RR=∞,95%CI=0.398～∞);食用木耳酸菜汤对预防发病有一定的保护作用(RR=0,95%CI=0～0.761);从病例的粪便和肛拭子标本分离到O139霍乱弧菌4株;从聚餐点清洗甲鱼的污水排放口水样中分离到O139霍乱弧菌1株。结论本次疫情为感染O139霍乱弧菌引起的霍乱暴发疫情,可疑污染来源为甲鱼,食用酸性食品对预防霍乱发生有一定的保护作用。     

云南省一起0139群霍乱弧菌引起食源性霍乱暴发的调查

2009年1月15—17日云南省玉溪市通海县四街镇四寨村发生一起因参加丧宴而致的0139霍乱暴发，本研究对这次霍乱暴发进行流行病学调查。     

一起因聚餐引起的霍乱暴发流行的调查

2005年8月28日15时40分，赤壁市人民医院电话报“该院感染性疾病科收治1例疑似霍乱病人。”接报告后，赤壁市疾病预防控制中心立即组织突发疫情应急处理机动队成员赴现场开展流行病学调查，根据患者的临床症状、体征和实验室检测结果，确认为O139型霍乱病例，并在潜伏期内发现第2例病例，结合就餐史，确系一起聚餐引起的霍乱暴发疫情，经采取以切断传播途径为主的综合防制措施，使疫情得以平息，现将调查情况报告如下。     

一起农村聚餐引起霍乱暴发疫情的调查

目的分析霍乱暴发疫情发生原因、分布特点及相关影响因素,探讨疫情流行趋势与预防控制策略,为今后实施预防控制提供科学依据。方法对聚餐人员和密切接触者开展现场流行病学追踪调查,采集病例与聚餐者大便(或肛拭子)、剩余食品、疫点环境样本进行霍乱弧菌分离培养,用生化反应、血清分型进行菌种鉴定。结果追踪调查聚餐者和密切接触者747人,采样检测503人,检出O139霍乱弧菌阳性6例,其中4例病例检出O139霍乱弧菌3例,检出健康带菌者3例;检测疫点环境与食物样本93份,其中生活污水检出O139霍乱弧菌阳性1份,剩余食物和甲鱼销售点甲鱼样本未检出霍乱弧菌。采取应急处置措施后,疫情迅速得到控制,未发生二代病例和死亡病例。结论根据患者临床表现、流行病学资料、实验室检验结果,该次疫情是1起农村聚餐引起的O139霍乱暴发疫情,其原因可能为聚餐时使用了被霍乱弧菌污染的甲鱼、且加工过程中生熟不分交叉污染所致。加强甲鱼等海、水产品检疫和养殖场所的消毒,完善农村大型聚餐活动的监管,是当前预防农村O139霍乱暴发疫情发生的有效措施。     

一起因聚餐引起食物中毒的调查

2001年5月6日,青山湖区某地发生一起191人的食物中毒。这次食物中毒因未检测出病原体,经流行病学调查和临床资料分析,我们仅能认为这是一起因聚餐引起的食物中毒事件。现将调查结果报告如下:     

一起霍乱爆发疫情的流行病学调查与处理

目的：通过对一起霍乱病人死亡后家属举办丧宴引起的食物型霍乱爆发疫情流行病学调查与处理,为今后有效防控霍乱积累经验。方法：现场流行病学调查。结果：疫情发现及时,防控措施得当,疫情迅速扑灭,无二代病例发生。结论：加强对腹泻病人的监测,采取“早、小、严、实”的防控措施,能有效控制霍乱疫情的流行。     

浙江省一起以外来人口发病为主的霍乱暴发调查

2005年9—10月浙江省某县霍乱流行，外来人口发病占全部病例的85．9％。现将调查结果报告如下。 1．对象与方法：现场调查依照病例定义在重点地区逐户搜索和调查，医疗机构开展腹泻病例监测。病例定义：2005年9月以来居住或来本地工作、生活的人群，腹泻〉3次／天，粪便性质改变或伴有呕吐、脱水、循环衰竭及肌肉痉挛（特别是腓肠肌）的病例。     

一起诺如病毒感染性腹泻暴发疫情调查

目的对北京市某医院老年病房的一起诺如病毒感染性腹泻暴发疫情进行调查和分析,为防治诺如病毒感染性腹泻提供科学依据。方法采用现场流行病学调查方法,了解疫情发生特征、临床表现、采集标本,应用荧光定量PCR法对粪便标本进行实验室检测。结果此次疫情从2013年1月17日起到21日结束,共确诊病例18例。6件粪便标本中检出5件诺如病毒核酸阳性,阳性率83.33%,其中2件阳性标本经基因测序分析为诺如病毒GⅡ.4/Sydey 2012变异株。结论此次诺如病毒感染性腹泻暴发疫情可能是由于水污染和密切接触导致传播,通过采取加强饮食饮水卫生管理、隔离病人、加强消毒、加强院内感染管理等综合措施后疫情中止。     

一起诺如病毒引起的急性胃肠炎暴发疫情调查

摘要:目的　了解诺如病毒引起的急性胃肠炎暴发的原因和流行特征,为制定防控措施提供科学依据。方法　采用现场流行病学调查、病例对照研究以及现场卫生学调查方法,探索引起本次疫情暴发的危险因素。结果　本次疫情历时8 d,共患病92例,罹患率4.5%。经Logistic回归分析提示是由学生乘坐公交车接触诺如病毒病人引起的学校诺如病毒胃肠炎暴发疫情。结论　加强病情监测和报告,是学校诺如病毒疫情防控的主要对策。     

一起由C群脑膜炎双球菌引起的流行性脑脊髓膜炎爆发调查

2003年12月～2004年4月，合肥市某民办学校发生了一起流行性脑脊髓膜炎(简称“流脑”)爆发流行，持续时间长达5个月，最终得到控制。为更好地分析疫情，总结经验，研究流脑的菌群变化规律，制定流脑的防制对策，现将整个处理情况分析如下。     

GGⅠ诺如病毒致胃肠炎饮水型暴发的调查

诺如病毒是引起人类急性胃肠炎的重要病原体,其感染基因型包括GG Ⅰ、GG Ⅱ和GGⅣ[1].调查显示我国人群诺如病毒感染十分普遍[2],尽管如此,国内报道的诺如病毒基因型多为GGⅡ[3-5],而GGⅠ特别是多区域人群暴发的研究较少涉及.2008年3月杭州市某区发生一起GG Ⅰ诺如病毒的暴发疫情,调查结果如下.     

An outbreak of cholera in a refugee camp in Africa

A total of 541 cases of cholera were observed between May 7 and July 19, 1985 among the 9,929 displaced persons present in a refugee camp in Africa.In spite of malnutrition and other diseases affecting this population, only 12 deaths occurred.Antiepidemic measures consisted of preparation of isolation-wards, treatment of contaminated materials, training of refugees and patient care. Mass prophylaxis, initially considered, was dropped before the end of the epidemic.Corresponding author.     

An outbreak of nosocomial cholera in a 755-bed hospital

From 30 October to 7 December 1984, an outbreak of nosocomial cholera involving 11 cases of biotype El Tor, serotype Inaba, took place in a 755-bed hospital in southern Thailand. The outbreak occurred primarily among patients admitted with severe illness. Of the 11 cases, 7 were children and 4 were adults. Most cases had mild symptoms of cholera and no case died in this outbreak. The first 2 cases occurred sporadically with a subsequent cluster of cases showing an explosive pattern. A case-control study found that a history of receiving liquid tube-fed diet was significantly more common among cholera cases than their matched controls, but it could not be determined how the diet was contaminated with cholera. Cases were also significantly more likely than controls to be on oral antacid medication which could increase risk of infection by neutralizing gastric acidity. No additional cases occurred after extensive implementation of control measures.     

An outbreak of nosocomial cholera in a rural Bangladesh hospital

At a time of year when Vibrio cholerae infection accounted for over 50% of admissions to a rural Bangladeshi diarrhoea treatment centre, 29% of 48 patients hospitalized with non-cholera diarrhoea developed nosocomial V. cholerae infection. During an investigation of the 8-week outbreak, only the severity of the non-cholera diarrhoea which prompted hospital admission emerged as an important risk factor for nosocomial infection; food, intravenous solutions, oral rehydration fluid, patient attendants and hospital personnel could not be implicated as transmission sources. Patients receiving antibiotics while hospitalized did not develop nosocomial infection. Antecedent non-cholera diarrhoea may represent an important risk factor in some cases of V. cholerae infection occurring in persons who reside in cholera-endemic areas where rates of non-cholera diarrhoea are also high.     

Report of an outbreak of diarrhoeal disease caused by cholera followed by rotavirus in Manipur

An outbreak of acute diarrhoeal disease between August and October 1985 in 3 districts of Manipur state was investigated amongst 9,29,077 population at risk. The overall attack rate and case fatality rate were 0.2% and 0.9% respectively. Hospital records revealed that 58.8% of cases occurred amongst older children above 5 years of age. V.cholera was isolated from 25.3% of cases sampled. Interestingly, increased frequency in weekly admission of cases amongst children during first two years of life increased in the beginning of October when the original peak of diarrhoeal outbreak was about to decline. The October peak was caused by rotavirus which could be detected from 50.0% of diarrhoeal children in this age group. This possibly reflected beginning of the usual rotavirus diarrhoea season in the locality.