呼吸道病毒感染诱导哮喘急性发作的临床分析

目的观察临床缓解期哮喘患者并发上呼吸道病毒感染(简称上感)后哮喘发作的比例及特点。提出“呼吸道病毒感染诱导哮喘发作窗”的新概念。方法哮喘患者并发上感后1天内即来我院诊治,于2003年8月~2004年8月对上述来诊患者110例进行临床观察。当天均行血常规,胸片,肺功能及取鼻咽分泌物以碱性磷酸酶桥联酶标法(APAAP)检测病毒抗原等检查。每例观察7天,记录上感及哮喘症状。结果110例并发上感68例有哮喘发作,第1天哮喘发作4例,第2天为6例,第3天为27例,第4天为29例,第5天为2例,第6天和第7天均为0例。哮喘发作程度:轻度为24例,中度为36例,重度为8例。哮喘发作患者病毒检测阳性为59例,鼻病毒为23例,流感病毒A和B为18例。结论临床缓解期患者并发上感后哮喘发作的比例为61.8%,3天后发作比例约为85.3%。病毒感染诱导哮喘发作窗初步设定在3天,在此窗内及时给予干预措施可能避免大部分哮喘患者发作。     

病毒感染与哮喘

哮喘的本质是多种细胞、细胞因子及介质参与的慢性非特异性气道炎症,特征是气道高反应性（ＢＨＲ）,诱发及参与哮喘发病的因素很多,呼吸道病毒感染越来越受到临床重视,Ｔｅｉｃｈｔａｈｌ等［１］对住院治疗的成人哮喘发作患者进行了１２个月的临床研究,发现哮喘发作与近期呼吸道感染有关者占３７％,其中病毒感染占７９％。多数学者认为,呼吸道病毒感染可增加喘息发作频率,并使哮喘病情恶化［２４］。病毒感染与哮喘之间的关系甚为密切,现就有关文献加以综述。１９９５年Ｊｏｈｎｓｔｏｎ等［５］采用逆转录聚合酶链法（ＲＴＰ…     

呼吸道病毒感染诱发哮喘的预防

目的探讨预防呼吸道病毒感染诱导哮喘发作方法的有效性和安全性。方法 258哮喘缓解期患者随机分为对照组（A组,87例）和试验组（B组,171例）,患者出现急性上感症状后3天内来诊,B组于就诊当天即予：大剂量的吸入性糖皮质激素和抗胆碱能药物,用药3~7 d。两组哮喘发作按常规处理,随访观察7~14 d。结果两组各失访3例,B组出现声音嘶哑3例。最终观察84例A组患者,哮喘发作48例（57.1%）,轻度18例,中度21例,重度9例,165例B组患者,哮喘发作54例（32.7%）,轻度30例,中度24例,无重度发作。A、B两组哮喘发作情况差异有统计学意义（P〈0.05）。结论在病毒感染诱导哮喘发作窗内给予大剂量吸入激素及抗胆碱能药物可有效而安全的避免相当多的哮喘患者发作。     

呼吸道病毒感染在婴幼儿喘息及支气管哮喘发病中的作用

本文综述呼吸道病毒感染在婴幼儿毛细支气管炎、支气管哮喘(简称哮喘)等喘息性疾病中的作用,及病毒感染对哮喘和变态反应性疾病的影响.呼吸道病毒感染可以损伤气道上皮,直接激活末梢神经,导致气道细胞产生多种炎性细胞因子及趋化因子,导致喘息、咳嗽等临床症状的产生,同时影响机体免疫功能,导致免疫功能紊乱.呼吸道病毒感染对喘息及哮喘患儿的影响是急性损害和长期作用并存,特应性体质的患儿对病毒感染更加敏感.有效地控制婴幼儿时期的呼吸道病毒性感染,可以减少喘息性疾病的发作,并最终减少哮喘的发生.     

用呼吸道合胞病毒诱导致敏小鼠建立重度支气管哮喘动物模型

呼吸道病毒感染是导致支气管哮喘（简称哮喘）气道重塑及急性加重、致死的重要原因。我们采用呼吸道合胞病毒（RSV）诱导致敏小鼠复制重度哮喘模型，旨在为建立重度哮喘动物模型提供一种较理想的方法。     

呼吸道病毒感染与哮喘

呼吸道病毒感染引起哮喘急性发作的机制复杂 ,其中气道炎症的加重是核心机制。病毒引起的TH1型免疫反应可通过协助募集TH2 细胞而加重哮喘气道炎症 ;病毒特异性CD8+ T细胞在某些条件下可发生表型转化 ,生成TH2 型细胞因子 ;哮喘的慢性气道炎症也被认为可能与抗病毒免疫有关 ,因此呼吸道病毒感染除了加重哮喘外 ,还可能是哮喘慢性气道炎症和气道重塑的原因之一。     

儿童哮喘急性发作的呼吸道病原学检测与分析

目的分析儿童支气管哮喘急性发作期呼吸道病原学分布特点及病原学与哮喘急性发作的相关性,为临床有效防治哮喘提供依据。方法本院2014年1月至2016年1月收治的哮喘急性发作患儿92例为研究对象,采集患儿血液和痰液标本进行病原学检测,并分析其病原学分布特点及病原学与哮喘急性发作的相关性。结果 92例哮喘急性发作者中,衣原体检出率为28.26%,支原体检出率为22.83%;病毒检出以呼吸道合胞病毒(27.17%)和腺病毒(3.26%)为主,合胞病毒检出率明显高于其它病毒;细菌检出以肺炎链球菌(15.22%)、流感嗜血菌(17.39%)、卡他莫拉菌(15.22%)、肺炎克雷伯菌(10.87%)为主,其检出率明显高于其它细菌;病毒检出率在不同病情危重度患儿中的差异具有统计学意义,且中度发作组病毒检出率高于轻度发作组和重度发作组(P0.05)。结论儿童哮喘急性发作与病原菌感染密切相关,尤其是病毒感染;病毒感染以呼吸道合胞病毒为主,细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯菌为主。     

支气管哮喘患者流感病毒检测的临床研究

支气管哮喘（哮喘）是有多种细胞及细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,其发病率呈逐年上升趋势。流行病学证实呼吸道病毒感染与哮喘急性发作有密切关系,近年亦发现流感病毒也是引起哮喘发作的重要原因。本研究应用胶体金快速诊断试纸条法检测我院呼吸科支气管哮喘急性发作住院患者鼻咽部分泌物中的流感病毒A、B（FluA、B）抗原,旨在了解流感病毒感染在哮喘急性发作中的发病情况。     

呼吸道病毒感染与支气管哮喘气道重构

呼吸道病毒是诱发支气管哮喘(哮喘)急性发作的一个重要原因。病毒感染对气道上皮细胞的损伤有可能参与了哮喘气道重构的过程。本文对病毒感染气道上皮细胞诱生的哮喘相关炎前细胞因子、气道纤维化生长因子,及其它们在气道重构发生发展中的作用作一综述,并探讨了基质金属蛋白酶在其间的作用地位。     

呼吸道病毒感染与哮喘

呼吸道病毒感染引起哮喘急性发作的机制复杂，其中气道炎症的加重是核心机制。病毒引起的TH1型免疫反应可通过协助募集TH2细胞而加重哮喘气道炎症；病毒特异性CD8^-T细胞在某些条件下可发生表型转化，生成TH2型细胞因子；哮喘的慢性气道炎症也被认为可能与抗病毒免疫有关．因此呼吸道病毒感染除了加重哮喘外，还可能是哮喘慢性气道炎症和气道重塑的原因之一。     

呼吸道病毒感染与支气管哮喘气道重构

呼吸道病毒是诱发支气管哮喘（哮喘）急性发作的一个重要原因，病毒感染对气道上皮细胞的损伤有可能参与了哮喘气重构的过程。本文对病毒感染气道上皮细胞诱生的哮喘相关炎前细胞因子，气道纤维化生长因子，及其在它们在气道重构发生发展中的作用作一综述，并探讨了基质金属蛋白酶在其间的作用地位。     

小儿支气管肺炎进展为哮喘的相关因素分析及其护理对策

目的分析小儿支气管肺炎进展为哮喘的相关因素及其护理对策。方法选取2009—2013年泸州医学院附属医院收治的支气管肺炎患儿76例,按性别、有无反复呼吸道病毒感染、有无哮喘家族史、有无过敏史进行分组,比较各组哮喘发生率,并探讨相应的护理对策。结果不同性别患儿哮喘发生率比较,差异无统计学意义(P0.05);有反复呼吸道病毒感染患儿哮喘发生率高于无反复呼吸道病毒感染患儿,有哮喘家族史患儿哮喘发生率高于无哮喘家族史患儿,有过敏史患儿哮喘发生率高于无过敏史患儿(P0.05)。结论有反复呼吸道病毒感染、哮喘家族史及过敏史的支气管肺炎患儿哮喘发生率较高,需采取有针对性的护理措施以减少小儿支气管肺炎进展为哮喘。     

呼吸道病毒感染与哮喘

哮喘的发病机理十分复杂。除Ｉ型变态反应外，某些病例，尤以儿童，呼吸道病毒感染的作用也是肯定无疑的。气道的非特异性炎症与特异性炎症交织一起，气道上皮损伤与植物神经系统的功能失常相互影响，以及病毒感染可能引起ＩｇＥ依赖性致敏的结果等，形成呼吸道病毒感染与哮发作之间的密切因果关系。     

支气管哮喘与呼吸道感染

支气管哮喘(哮喘)是由多种细胞如嗜酸粒细胞(Eos)、肥大细胞、T细胞和中性粒细胞等和细胞组分参与的气道慢性炎症疾患。慢性气道炎症是哮喘的本质,气道高反应性(AHR)是哮喘的重要特征。哮喘作为严重威胁人类健康的一种慢性疾病,近年来逐渐受到国内外学者的重视,对其发病机制及病理生理基础进行大量深入的研究,尤其是气道慢性炎症机制的研究。呼吸道感染与哮喘的关系,早已引起众多学者的关注,本文就其研究进展作一简述。1呼吸道病毒感染与哮喘许多资料表明,病毒感染与诱发或加重哮喘的发作有关,这在近几十年才受到重视,由于各种新诊疗技术…     

哮喘患者抗生素使用情况调查

呼吸道感染可诱发或加重支气管哮喘 ,而哮喘也可继发呼吸道感染 ,两者可相互影响或形成恶性循环。呼吸道病毒感染与哮喘关系最为密切 ,研究也较多[1,2 ] ,而对呼吸道细菌感染 (简称细菌感染 )与哮喘关系则研究较少。由于病毒感染抗生素治疗无效 ,因此哮喘合并呼吸道感染时正确识别致病菌、及时有效地控制感染是治疗哮喘的重要一环 ,而不顾致病菌滥用抗生素 ,不仅加重了患者家属及社会的经济负担 ,还造成许多不良反应 ,增加耐药菌株。为了解哮喘患者合并呼吸道细菌感染及对哮喘患者使用抗生素情况 ,我们于1998年 5月～ 2 0 0 0年 5月对我院哮…     

呼吸道病毒感染与哮喘急性发作

呼吸道病毒感染与哮喘急性发作广西柳州市第一人民医院（５４５００１）秦志强综述胡世红审校近年来，支气管粘膜慢性非特异性炎症在哮喘发病机理中的意义已得到国内外学者的肯定。但是，造成这种炎症的病因尚不清楚，给哮喘的防治带来很大困难、哮喘病人支气管粘膜炎性病...     

病毒诱发哮喘恶化的机制探讨

哮喘发病机制的研究已不仅仅限于过敏原引起的气道炎症。上呼吸道病毒感染是哮喘急性恶化的一个常见原因。本文从多个方面阐述了上呼吸道病毒感染造成哮喘急性恶化的机制及可能性。     

布地奈德吸入预防呼吸道合胞病毒感染后哮喘的疗效观察

目的观察布地奈德气雾剂吸入对呼吸道合胞病毒感染后哮喘的影响。方法将168例呼吸道合胞病毒感染所致的毛细支气管炎患儿治愈后根据是否吸入普米克分为观察组和对照组。结果患儿在随后3年内观察组哮喘发病率6.3%,对照组哮喘发病率31.3%。观察组哮喘的发生率明显低于对照组。结论 呼吸道合胞病毒感染后所致的毛细支气管炎患儿治愈后,给予布地奈德吸入能明显降低儿童哮喘的发病率。     

小儿支气管哮喘与反复呼吸道感染相关性研究

目的探讨小儿支气管哮喘与反复呼吸道感染的相关性。方法收集在该院诊疗87例小儿支气管哮喘患者(试验组)及同期门诊体检儿童73例(对照组)作为研究对象,对所有患儿检测病毒、支原体衣原体以及细菌感染情况,并行对比分析。结果试验组患儿合并呼吸道感染占35.63%明显高于对照组的6.85%(P0.01)。试验组呼吸道感染病原检出率为74.71%高于对照组24.66%,(P0.01);试验组病毒检出率为37.93%高于对照组12.33%(P0.01);试验组支原体、衣原体检出率为24.14%高于对照组9.59%(P0.05);试验组细菌检出率为12.64%高于对照组2.74%(P0.05)。结论哮喘发作与反复呼吸道感染有密切相关性,呼吸道病毒感染、支原体、衣原体和细菌感染是小儿哮喘急性发作和加重的主要诱因。     

探讨呼吸道合胞病毒诱发支气管哮喘

目的 通过检测支气管哮喘（简称哮喘）患者血清呼吸道合胞病毒（RSV）抗体,探讨RSV与哮喘发病的可能关系。方法 应用间接酶联免疫吸附试验（ELISA）对44例哮喘患者的血清进行RSV特异性IgG抗体检测。结果 44例哮喘患者,RSV感染20例,占45％。秋冬季节发病RSV阳性16／27例,χ^2=5．34,P〈0．05。结论 哮喘的发作或加重与RSV感染密切相关,其发病机制与病毒感染损伤呼吸道粘膜、机体免疫功能低下有关。