铜锌-超氧化物歧化酶在肝癌组织中的异常表达及意义

目的：观察铜锌-超氧化物歧化酶（CuZn-SOD）mRNA和蛋白在黄曲霉毒素B1（AFB1）诱发树的肝细胞癌（HCC）形成过程中的表达变化，并对其在人肝癌组织中的表达情况进行验证和对比，探讨CuZn-SOD在肝癌形成中的作用。方法：应用逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）和免疫组化方法检测35例AFB1诱发的树鼩肝癌、癌旁以及这些动物癌发生前自身的活检肝组织和相应对照组织中CuZn-SOD基因在mRNA水平和蛋白水平的表达情况，并且在35例人肝癌和癌旁组织进行验证。结果：CuZn-SOD mRNA和蛋白在树鼩肝癌组织的表达水平不仅明显低于癌旁及癌前组织，也明显低于实验组虽经AFB。处理但最终未发生肝癌的动物以及正常对照动物的同期活检肝组织。人肝癌组织的CuZn-SOD mRNA和蛋白表达情况与树鼩相似，癌组织的阳性表达率和表达水平均明显低于癌旁组织，并且分化较低的肝癌组织的蛋白表达水平下调更显著。结论：CuZn-SOD可能是肝癌发生的相关基因之一，它在mRNA水平和蛋白水平的表达下降与肝癌的发生发展可能互为因果。     

谷胱甘肽S-转移酶A1在肝癌中的异常表达

目的探讨GSTA1基因在肝癌形成中的作用。方法应用RT-PCR方法检测35例AFB1诱发的树鼩肝癌、癌旁和癌前组织,以及35例人肝癌和癌组织中的GSTA1mRNA表达情况;应用免疫组化方法检测以上组织的GSTA1蛋白表达情况。结果树鼩肝癌组织的GSTA1mRNA和蛋白表达水平均低于癌旁及癌前组织;人肝癌组织的GSTA1mRNA表达水平、蛋白阳性表达率和表达综合得分均显著低于癌旁组织(分别为P<0.001、P<0.05和P<0.001)。结论GSTA1可能是肝癌发生发展的重要相关基因之一;在mRNA水平和蛋白质水平动态观察相关基因在肝癌形成过程中的表达变化有助于阐释肝癌发生的分子机制。     

抑癌基因PTEN在人肝癌组织中的表达及其与HCV核心蛋白的关系

目的：研究抑癌基因PTEN在人肝细胞肝癌中的表达及其与HCV核心蛋白间的关系.方法：采用SP法检测人肝细胞肝癌组织中PTEN和HCV核心蛋白的表达.结果：42例肝癌组织中PTEN阳性表达14例（33.3%）,而在癌旁肝组织中全部为阳性表达（28例）,PTEN蛋白在癌旁组织中的阳性表达率明显高于肝癌组织（P＜0.01）,PTEN的表达在HCC组织病理分级间亦有显著差别（P＜0.01）;肝癌组织中HCV核心蛋白阳性表达17例（40.5%）,HCV核心蛋白的表达在HCC组织病理分级间无显著差别（P＞0.05）;spearman相关分析显示,在肝癌组织中HCV核心蛋白与PTEN表达之间呈负相关（r=-0.424,P＜0.01）,即HCV核心蛋白阳性表达的肝癌组织中PTEN低表达.结论：在人丙型肝炎相关性肝细胞肝癌中存在着PTEN的表达缺失或下降;在HCV导致的肝癌的发生中,丙肝核心蛋白可能通过抑制PTEN的表达最终导致癌变的发生.     

肝细胞癌组织PTEN和Cyclin D1及C-myc表达的临床病理意义

目的:研究PTEN、Cyclin D1及C-myc蛋白在肝癌组织中的表达及其临床病理意义.方法:采用EnVisionTM plus免疫组织化学方法研究PTEN、Cyclin D1及C-myc蛋白在52例原发性肝细胞癌(HCC)及癌旁肝组织中的表达情况.结果: 52例HCC中PTEN、Cyclin D1和C-myc 蛋白染色阳性率分别为42.31%、48.08%和53.84%,癌旁肝组织的阳性率分别为92.31%、25.00%和32.69%,Cyclin D1及C-myc在HCC中的表达明显高于癌旁肝组织(χ2=5.971,P=0.015;χ2=4.740,P=0.029),而PTEN在HCC中的表达明显低于癌旁组织(χ2=29.539, P=0.000). 在HCC中PTEN的阳性表达与Cyclin D1、C-myc的阳性表达呈负相关(r=-0.363 1,P=0.019 7;r=-0.369 7,P=0.017 2);PTEN、Cyclin D1和C-myc在人肝癌组织中的检出率与肝外转移、术后复发及肿瘤分化程度明显有关(P<0.05),Cyclin D1、PTEN的检出率与门静脉癌栓也明显有关(P<0.05).结论:PTEN蛋白低表达、Cyclin D1及C-myc 蛋白的过表达可促使肝癌细胞增殖,使肝癌细胞具有更强的侵袭力,与肝癌的发生发展密切相关.     

MCM7蛋白在人大鼠树鼩肝癌组织中的表达和意义

  目的  应用跨种属策略研究MCM7蛋白在人、大鼠、树鼩3个不同种属肝癌、癌旁组织及正常肝组织中的表达,探讨MCM7与肝癌发生发展的关系及临床意义。  方法  应用Western blot及免疫组织化学技术检测MCM7蛋白在人、大鼠、树鼩的肝癌、癌旁组织及正常肝组织中的表达并进行临床病理因素分析。  结果  Western blot结果显示,MCM7蛋白在人和大鼠肝癌组织中的表达水平显著高于对应癌旁及正常肝组织（P均 < 0.05）,在树鼩肝癌组织中MCM7蛋白的表达水平亦高于其癌旁组织及正常肝组织,但差异无统计学意义（P均>0.05）。免疫组织化学结果显示,MCM7蛋白主要在细胞核中表达,其在人、大鼠、树鼩肝癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁及正常肝组织（P均 < 0.05）;MCM7蛋白的表达水平与患者肝癌分期、肝外转移及术后复发相关（P均 < 0.05）。而3种属的癌旁组织与正常肝组织相比,两种技术检测结果显示差异均无统计学意义（P均>0.05）。  结论  MCM7蛋白在肝癌发生发展中可能起着关键分子的作用,并与人肝癌的临床分期,肝外转移及术后复发密切相关,有可能成为肝癌治疗的新靶点。      

肝细胞癌组织中PTEN蛋白的表达以及与肝癌侵袭转移的关系

目的研究人原发性肝癌(HCC)中的磷酸酶基因(PTEN基因)蛋白的表达及其临床意义。方法用免疫组织化学方法分别检测人HCC组织、癌旁组织中PTEN蛋白的表达情况。结果PTEN蛋白的表达在人HCC组织显著低于癌旁组织(P=0.038),其阳性率也显著低于癌旁肝组织(P=0.007)。PTEN蛋白的表达与HCC患者的年龄、血清AFP水平、肿瘤个数、肿瘤直径、临床分期、术后复发、有无肝外转移、病理分级等多数临床病理学指标无关,而与有无门脉癌栓有密切的关系。无门脉癌栓的患者的肝癌组织中的PTEN蛋白较有门脉癌栓的表达高(P=0.010)。结论HCC的发生中可能存在PTEN基因的突变或缺失。PTEN基因的表达缺失可能与HCC的恶性程度,疾病的进程及HCC的侵袭转移有密切关系。PTEN基因低表达,HCC患者病程较晚、肝癌的恶性程度较高,较容易发生侵袭转移,预后较差。     

Survivin和PTEN基因在肝癌组织中表达关系探讨

目的 研究肝癌组织中 Survivin 和 PTEN 基因表达.探讨两种基因和其编码的蛋白产物之间的相互关系以及它们与肝癌临床病理因素的关系.方法 RT-PCR 法检测28例肝癌组织和其相对应的癌旁组织中 Survivin 和 PTEN 基因 mRNA 的表达情况,免疫组化方法检测51例肝癌组织石蜡切片中 Survivin 和 PTEN 蛋白的表达.分析两者 mRNA 和蛋白的表达情况与肝癌临床病理因素的关系.结果 28例肝癌组织中 Survivin mRNA 表达率为46.43%(13/28),高于癌旁组织O%(0/28)(P<0.05);PTEN mRNA 在癌组织中表达率分别为35.71%(10/28),低于癌旁组织71.43%(20/28)(P<0.05).Survivin mRNA 的表达与肝癌病理分级和癌栓形成有关.PTEN mRNA 的表达与肝癌病理分级有关(P<0.05).Survivin 蛋白在肝癌组织中阳性表达率为64.70%(33/51),与肝癌的病理分级有关.PTEN 蛋白在肝癌组织中阳性表达率为47.06%(24/51),与肝癌的病理分级和癌栓形成有关.结论 高表达 Survivin 的肝癌细胞常分化差,易转移.PTEN 在肝癌细胞中表达显著减少或缺失,与癌的分化和转移密切相关.肝癌时Survivin激活与上调,PTEN 失活、下调或缺失.共同参与调控肝癌分化和转移.     

血管内皮生长因子与抑癌基因PTEN在肝细胞癌组织中表达及临床意义

目的:观察第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(phosphatase and tensinhomlog deleted on chromosome ten protein,PTEN)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)在肝细胞癌(hepatocellular carcino-ma,HCC)中表达及其关系,并探讨两者与HCC发生、发展及肿瘤侵袭性的关系。方法:采用免疫组织化学链霉素亲合素-生物素-过氧化物酶复合物(SP)法、半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测60例HCC及癌旁组织中PTEN与VEGF蛋白及mRNA表达和微血管密度(microvessel density,MVD),并进一步分析它们之间的相关性及其与肝癌组织临床病理分期、侵袭性的关系。结果:HCC中PTEN蛋白及mRNA表达阳性强度明显低于癌旁组织,而VEGF阳性表达强度明显高于癌旁组织,且两者间呈负相关(r=-0·613、-0·572,P=0·000、0·002);肝癌组织分化程度、侵袭性与PTEN表达呈负相关(P=0·02、0·000),而与VEGF和MVD表达呈正相关(P=0·000);MVD与PTEN表达呈负相关(r=-0·439,P=0·001),而与VEGF表达呈正相关(r=0·645,P=0·000)。结论:PTEN和VEGF表达水平一定程度上能反映HCC组织分化和侵袭性强弱;HCC中PTEN表达缺失可能引起VEGF表达增加,从而在肿瘤侵袭、转移中发挥一定作用。     

凋亡抑制基因 Survivin在肝癌细胞中的表达及其与PTEN、cyclin D1蛋白表达的关系

目的:探讨Survivin基因的表达在肝癌发生、发展中的作用及其与PTEN、cyclin D1蛋白表达的相互关系.方法:采用流式细胞术对肝细胞癌(48例)、癌旁肝硬化(32例)、肝硬化(6例)、正常肝组织(6例)Survivin、PTEN、cyclin D1基因蛋白的表达进行定量检测.结果:Survivin和cyclin D1蛋白表达的FI值明显高于癌旁组织、肝硬化和正常肝组织,而肝细胞癌的PTEN蛋白的FI值明显低于癌旁组织、肝硬化和正常肝组织.Survivin和PTEN蛋白的表达量与分化程度、预后有关,与肿瘤大小、门静脉癌栓、肝内转移无关.随着肿瘤恶性程度加重,Survivin与PTEN蛋白表达呈显著负相关;Survivin蛋白与cyclin D1蛋白表达之间呈显著正相关.结论:Survivin、PTEN及cyclin D1基因在肝细胞癌的发生、发展中起着不同的作用,联合检测Survivin和PTEN对判定肝细胞癌预后可提供一定的依据.     

肝细胞肝癌hTERT和PTEN基因表达与临床病理特征关系的研究

目的:研究hTERT和PTEN基因在肝细胞肝癌中的表达情况,探计其在肝细胞肝癌发生发展中的作用及意义.方法:应用免疫组化(SP法)和半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR),同步检测78例肝细胞肝癌及对应癌旁组织和12例正常肝组织中hTERT蛋白和mRNA、PTEN蛋白和PTEN mRNA表达情况.分析hTERT和PTEN基因表达及肝细胞肝癌临床病理参数的关系.结果:hTERT蛋白主要定位于肝癌细胞胞质内,偶见核内染色.hTERT蛋白和mRNA在肝细胞肝癌中的阳性率分别为84.62％(66/78)和78.21％ (61/78),均高于癌旁肝组织的阳性率10.26％(8/78)和8.97％ (7/78),差异有统计学意义,P＜0.01.hTERT蛋白及其mRNA在12例正常肝组织均未见表达.PTEN蛋白明确定位于肝细胞胞质内.PTENmRNA和蛋白在肝细胞肝癌中的阳性率分别为41.03％ (32/78)和43.59％(34/78),明显低于癌旁肝组织的阳性率100.00％ (78/78),差异有统计学意义,P＜0.01.统计学分析显示,在肝细胞中hTERT基因的表达与肿瘤分期分级、门静脉有无癌栓、血清中甲胎蛋白表达水平、是否合并HBV感染等因素有关,P＜0.05;与患者年龄、性别、肿瘤大小等因素无关.相关分析显示,PTEN与hTERT在肝细胞肝癌中的表达呈负相关,P＜0.05.结论:hTERT和PTEN表达呈负相关,提示PTEN可能在肝细胞肝癌的发生发展过程中对hTERT的活化起着调控作用,其表达有望成为肝细胞肝癌的重要分子生物学指标.     

P16INK4A和PTEN在高危型HPV相关宫颈癌组织中的表达及意义

背景与目的:高危型人乳头状瘤病毒(high-risk human papillomavirus,HR-HPV)是宫颈癌最主要的致病因素,目前研究发现,在宫颈上皮癌变过程中,P16INK4A的异常表达和HR-HPV感染密切相关;同时,另一抑癌基因PTEN也参与了宫颈上皮肿瘤的形成.本研究旨在探讨宫颈上皮癌变过程中P16INK4A、PTEN表达与HR-HPV感染的关系及其意义.方法:应用免疫组织化学方法检测P16INK4A蛋白和PTEN蛋白在30例正常宫颈组织、11例原位癌、24例宫颈浸润癌组织中的表达.用第二代杂交捕获法(HC-2)检测每一病例的13种HR-HPV DNA.结果:HR-HPV和P16INK4A阳性率浸润癌组(91.7%、87.5%)和原位癌组(90.9%、81.8%)都明显高于正常宫颈组(30.0%、6.7%),差异有统计学意义(P＜0.001).P16INK4A过表达(中、强阳性)和HR-HPV阳性同时出现有30例,其中原位癌组9例,浸润癌组21例;两者同时阴性有23例,其中正常宫颈组20例,原位癌组1例,浸润癌组2例.相关性分析结果显示,HR-HPV感染与P16INK4A表达呈正相关(rs=0.690,P＜0.001).26例PTEN中、强阳性表达均在正常宫颈组,其阳性率在浸润癌组(37.5%)和原位癌组(36.4%)明显低于正常宫颈组(83.3%),差异有统计学意义(P＜0.01).相关性分析证实,HR-HPV感染与PTEN表达的相关性无统计学意义(rs=-0.174,P=0.167).结论:在HR-HPV感染的宫颈癌中,P16INK4A出现过表达,其蛋白的肿瘤抑制功能不明显;PTEN独立于HR-HPV途径,以其功能下调促进宫颈癌的发生、发展.     

胃癌组织Skp2表达的意义及其与P27、PTEN表达的关系

背景与目的:S期激酶相关蛋白2(S-phaseKinase-associatedProtein2,Skp2)促进泛素介导的细胞周期素依赖激酶抑制剂P27蛋白降解,是细胞G1-S期转化所必需。研究发现Skp2过表达参与细胞转化和肿瘤的形成。本研究旨在探讨人胃癌Skp2表达的意义及Skp2与P27和PTEN表达的关系。方法:采用免疫组化法检测胃癌组织及配对癌旁胃粘膜138例、配对淋巴结转移癌组织102例、非典型增生30例、肠上皮化生30例、慢性浅表性胃炎10例和正常胃粘膜5例Skp2表达及138例胃癌P27和PTEN的表达。结果:Skp2的标记率(%)在肠化(12.68±0.86)及癌旁胃粘膜(19.32±1.22)均明显高于慢性浅表性胃炎(0.53±0.13)及正常胃粘膜(0.47±0.19)(P<0.001),后两者无显著性差异(P﹥0.05);非典型增生(16.74±0.82)明显高于肠化(P<0.001);原发胃癌(31.34±2.17)明显高于非典型增生及癌旁胃粘膜(P<0.001);淋巴结转移胃癌组织(39.76±2.00)明显高于原发胃癌(P=0.037)。胃癌Skp2标记率与分化程度(rs=0.315,P=0.000)、脉管内瘤栓(rs=0.303,P=0.000)及淋巴结转移(rs=0.254,P=0.000)呈正相关。胃癌Skp2表达与靶蛋白P27表达(rs=-0.451,P=0.000)和肿瘤抑制蛋白PTEN(rs=-0.480,P=0.000)表达呈负相关;胃癌PTEN表达与P27表达呈正相关(rs=0.642,P=0.000)。结论:胃癌Skp2蛋白过表达与P27蛋白降解及PTEN蛋白低表达有关,提示Skp2蛋白过表达可能是胃癌发生和发展的一个重要原因。     

PTEN、Fas和DCR3在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的研究PTEN、Fas和DCR3在人体胃癌组织中的表达,探讨三者与胃癌的发生、癌细胞增生和侵袭转移的关系。方法采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化酶连接（SP）免疫组织化学方法检测75例胃癌标本黏膜组织中PTEN、Fas和DCR3蛋白的表达,胃溃疡或十二指肠溃疡患者胃黏膜组织作为正常对照组。结果胃癌组织中DCR3的表达率显著高于正常胃黏膜组织,PTEN及Fas的表达则低于正常胃黏膜组织,差异均有统计学意义（P〈0．01）;DCR3与Fas、PTEN的表达呈负相关（r=-0．720,P〈0．001;r=-0．336,P〈0．001）,PTEN与Fas的表达呈正相关（r=0．401,P〈0．001）,三者的阳性表达率与肿瘤淋巴结转移、临床分期、病理分化程度及浸润深度密切相关,与性别、年龄及肿瘤大小无关（P〉0．05）。结论DCR3、FTEN及Fas在胃癌的发生、发展及浸润转移中存在着相互制约的关系。检测三者在胃癌中的表达,有助于从不同角度判断胃癌的恶性生物学行为;DCR3、FTEN及Fas有可能成为胃癌临床诊断、判断疗效及监测预后的可靠指标。     

肝细胞癌组织中抑癌基因PTEN与pAkt的表达及其相关性研究

目的:研究第10号染色体上缺失的抑癌基因与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(phosphataseandtensinhomlogdeletedonchromosometenprotein,PTEN)与磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B(phosphoserine/threonineproteinkinaseB,pAkt)在肝细胞癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)中蛋白的表达、意义及两者相关性。方法:采用免疫组织化学法检测71例HCC及癌旁组织中PTEN和pAkt的表达。结果:1)HCC中PTEN蛋白阳性率(36.6%,26/71)明显低于癌旁肝组织(93.0%,66/71),P=0.000,且随HCC恶性程度升高而显著下降;2)pAkt在HCC中表达率(80.3%,57/71)明显高于癌旁肝组织(29.6%,21/71),P=0.000,且其表达率随HCC恶性程度升高而增加;3)HCC中PTEN与pAkt表达呈负相关,r=-0.307,P=0.009。结论:PTEN蛋白低表达不能有效抑制pAkt异常激活,从而对HCC发生、发展起重要作用。     

抑癌基因PTEN/MMAC1/TEP1在肾癌组织中的表达及其与细胞增殖和凋亡的关系

背景与目的:PTEN/MMAC1/TEP1是近来新发现的具有磷酸酯酶活性的抑癌基因,有研究证实PTEN在人类多种肿瘤中存在丢失或突变,与肿瘤的发生、发展密切相关,但在肾癌中研究较少。本研究拟探讨肾细胞癌(renalcellcarcinoma,RCC)中抑癌基因PTEN的蛋白表达及其与肾癌生物学行为的关系。方法:收集44例手术后并经病理学检查证实的RCC组织、15例癌旁非癌肾组织及10例非瘤正常肾组织,采用免疫组化SP法进行PTEN蛋白检测,按PTEN蛋白阴、阳性各选15例RCC组织和10例正常肾组织,用流式细胞仪检测细胞的增殖指数和凋亡率,从而分析PTEN蛋白与肾细胞增殖和凋亡的关系。结果:PTEN蛋白在肾组织中表达主要位于胞浆,RCC组织中PTEN阳性表达率为36.36%,显著低于癌旁非癌肾组织(73.33%)及正常肾组织(100%)(P<0.01),在不同组织类型中无统计学差异(P>0.05)。PTEN蛋白在Ⅰ、Ⅱ期RCC组织中表达显著高于Ⅲ、Ⅳ期RCC组织(P<0.05),PTEN蛋白阳性RCC细胞的增殖指数为(5.6±0.8)%,显著低于PTEN蛋白阴性者的(15.6±1.6)%(P<0.01),而PTEN蛋白阳性者的细胞凋亡率为(6.5±1.9)%,显著高于PTEN蛋白阴性者的(2.8±1.6)%(P<0.01)。结论:PTEN蛋白在RCC组织中的阳性表达明显下降,其抑癌作用机制可能是诱导细胞周期阻滞在G1期和增加细胞凋亡率,提示检测PT     

PTEN抑癌基因在人胃癌组织中的表达及意义

目的探讨抑癌基因PTEN在胃癌组织中的表达水平及与其生物学行为的关系。方法应用免疫组织化学EnVision法检测116例胃癌组织,35例癌旁异型组织,56例癌旁正常黏膜组织中的PTEN蛋白表达情况。结果胃癌组织中PTEN阳性率为53.4 %(62/116),显著低于异型增生、癌旁正常黏膜组织中的阳性率71.4 %(25/35)、100 %(56/56)(P<0.001)。在各组织学类型中,高中分化腺癌PTEN蛋白阳性表达率最高(72.7 %,32/44),显著高于印戒细胞癌(29.2 %,7/24),P<0.001。PTEN蛋白的表达与淋巴结转移、侵袭程度密切相关(P<0.05)。结论PTEN基因的异常改变与胃癌的发生发展密切相关,可能是胃癌进一步恶化的标志之一,可作为胃癌生物学行为的参考指标,为胃癌的基因治疗提供参考依据。     

PTEN/PI3K信号转导途径与子宫内膜癌生物学行为的相关性

目的 :研究PTEN/PI3K信号转导途径与子宫内膜癌发生发展的关系。方法 :应用免疫组化和免疫印迹方法对 68例子宫内膜癌和癌前病变组织及 11例正常子宫内膜进行PTEN、p PKB及p Bad蛋白检测。结果 :1)PTEN蛋白的阳性表达率在正常增殖期子宫内膜组织中最高 ( 90 9% ) ,非典型增生组织中开始下降 ,在子宫内膜癌组织中明显降低 ( 4 9 1% ) ,三者之间比较 ,差异有统计学意义 ,P <0 0 1;2 )p PKB及p Bad与PTEN的阳性表达呈相反趋势 ,在非典型增生组织及内膜癌组织中p PBK及p Bad表达阳性率明显增加 ,差异均有统计学意义 ,P <0 0 1,P <0 0 5。在子宫内膜癌PTEN表达阴性组织中p PKB、p Bad蛋白染色积分均明显高于PTEN阳性组 ,P <0 0 5 ,P <0 0 1;3 )相关分析显示PTEN与p PKB及p Bad表达均呈负相关 ,r =-0 67,P <0 0 5 ;r =-0 65 ,P <0 0 5 ;4)PTEN、p Bad蛋白的阳性表达率在不同的临床分期、组织学分级及不同肌层浸润程度之间比较 ,差异均无统计学意义 ,P >0 0 5 ,而PTEN、p PKB只在临床分期间差异有统计学意义 ,P <0 0 5。结论 :PTEN/PI3K信号转导途径与子宫内膜癌的发生密切相关。伴随PTEN表达缺失 ,p PKB、p Bad阳性表达更加明显 ,提示PTEN蛋白表达可作为子宫内膜癌早期诊断指标和基因治疗靶点。     

PTEN基因在肝细胞肝癌中的表达及其意义

目的:研究PTEN基因在肝细胞 肝癌(humanhepatocellularcarcinoma, HCC)中的表达,探讨其在HCC发生发展 中的作用及意义。方法:应用免疫组化(SP 法)和半定量逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)检测58例HCC及对应癌旁组 织中PTEN蛋白及PTENmRNA的表达 情况,分析PTEN基因的表达与HCC临床 病理参数的关系。结果:PTEN蛋白明确 定位于肝细胞胞质内。PTENmRNA和 PTEN蛋白在HCC中的阳性率分别为 41.38%(24/58)、44.83%(26/58),明显低 于癌旁肝组织的阳性率100%(58/58),差 异具有统计学意义,P<0.01。统计学分析 显示,在HCC中PTEN基因的低表达与肿 瘤分期分级、门静脉有无癌栓、血清中甲胎 蛋白表达水平、是否合并HBV感染等有 关,P<0.05,与患者年龄、性别、肿瘤大小 等因素无关。结论:PTEN基因可能在 HCC的发生发展中起着重要作用,其表达 有望成为HCC的重要分子生物学指标。     

PTEN在乳腺癌及癌前病变中的表达及意义

目的：探讨人第10号染色体缺失的磷酸酶（phosphatase and tensin homolog deleted on chromosometen, PTEN）在乳腺导管上皮不典型增生（ atypical ductal hyperplasia,ADH）、导管内癌（ ductal carcinoma in situ, DCIS）、浸润性导管癌（invasiveductal carcinoma,IDC）三组病变组织中的表达及意义。方法：收集 ADH 60例、DCIS 100例、IDC 165例,利用 Real - time RT - PCR 检测 ADH、DCIS、IDC 病变组织中 PTEN 基因在 mRNA 水平的表达情况;利用 Western - Blot 方法和免疫组织化学技术检测 ADH、DCIS、IDC 病变组织中 PTEN 蛋白的表达情况。结果：Real - time RT - PCR 技术结果显示,ADH 组 PTEN mRNA 表达水平最高,DCIS 组次之,IDC组最低差异具有统计学意义（t =26.661,P <0.05）。Western - Blot 技术检测 PTEN 蛋白在 ADH、DCIS、IDC 三组病变组织中的表达呈逐渐下降趋势,差异具有统计学意义（t =9.355,P <0.05）。免疫组织化学检测 PTEN蛋白在 ADH、DCIS、IDC 三组病变组织中的阳性表达率分别为91.9%、51.0%、36.9%,差异有统计学意义（χ2=54.734,P <0.05）。分析 PTEN 蛋白表达水平与乳腺癌患者临床资料的相关性,结果显示其与患者年龄无相关性（P >0.05）,而与患者的肿瘤分化程度、临床分级及转移有相关性,且差异有统计学意义（χ2=15.8,P <0.05）。结论：无论是在蛋白水平还是 mRNA 水平,PTEN 基因的表达从 ADH 到 DCIS 再到 IDC 呈下降趋势,提示 PTEN 可能参与了乳腺癌发生发展的过程,为日后治疗提供靶点理论依据。