卡托普利对压力负荷增加大鼠血浆血管紧张素Ⅱ、心钠素及醛固酮水平的影响

目的:观察卡托普利对压力负荷增加大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、心钠素(ANP)及醛固酮(ALD)水平的影响,探讨卡托普利对左室重构的干预机制。方法:清洁级雄性SD大鼠36只随机分为3组:假手术组、模型组、卡托普利组,每组12只。采用放射免疫分析法检测血浆AngⅡ、ANP及ALD水平,观察左室重量指数(LV-MI)变化。结果:模型组LVMI明显高于假手术组(P0.01);血浆AngⅡ、ANP、ALD水平较假手术组显著升高(P0.01)。与模型组比较,卡托普利组血浆AngⅡ、ANP、ALD水平及LVMI均明显下降(P0.01,P0.05)。结论:压力负荷增加所致左室重构的作用可能与血浆AngⅡ、ANP及ALD水平升高有关。卡托普利可降低压力负荷增加大鼠血浆AngⅡ、ANP及ALD水平;延缓或对抗左室重构的发生发展。     

局部接振对家兔血管紧张素Ⅱ和心钠素水平的影响

目的 研究局部振动对家兔血管紧张素Ⅱ和心钠素水平的影响。方法 测定不同接振时间、接持强度的家兔血清血管紧张素Ⅱ和血浆心钠素浓度。结果 接振组家兔血管紧张素Ⅱ和心钠素浓度较接振前及对照组增高,并随接振时间的延长增高更明显（P＜0．05,P＜0．01）。结论 局部振动可造成家兔血清血管紧张素Ⅱ和血浆心钠素浓度的增高,这种变化可能与振动性血管损伤有一定关系。     

血管紧张素Ⅱ在压力超负荷性心肌肥厚发病学中的意义

目的：探讨血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）在心肌肥厚发病学的意义。方法：采用大剂量血管紧张素转化酶抑制剂（ＡＣＥＩ）ｃａｐｔｒｏｐｒｉｌ（Ｃａｐ）治疗大鼠腹主动脉缩窄所致左室肥厚（ＬＶＨ）。结果：Ｃａｐ早期能抑制肥厚心肌ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ表达,６周后ＬＶＨ＋Ｃａｐ组较ＬＶＨ组Ｂｐ,ＬＶＷ／ＢＷ各下降２５．９％（Ｐ〈０．０１）,２９．０（Ｐ〈０．０１）,同时心脏舒张功能改善（Ｐ〈０．０５）,肌球蛋白ＡＴＰ     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠血压、循环和心肌血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的：观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠（SHR）血压、循环和心肌血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平的影响。 方法: 24只SHR随机分为4组（每组6只）：SHR对照组、阿托伐他汀50 mg组、阿托伐他汀10 mg组和缬沙坦组, 6只WKY大鼠作为正常血压对照组（WKY组）。给药前和给药后每两周测量大鼠尾动脉收缩压（SBP）。测定血清脂质及血浆和心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平。 结果: SHR各组SBP于给药前无显著差异（P>0.05），但均显著高于WKY组（P<0.01）；给药后第4、6周,阿托伐他汀50 mg组SBP明显低于SHR对照组（P<0.01）,10 mg组则不明显；缬沙坦组自给药后第2周，SBP进行性下降（P<0.01）。SHR对照组与WKY组血脂各项指标无显著差异（P>0.05）；阿托伐他汀50 mg组TC、TG及LDL-C水平明显低于SHR对照组（P<0.05，P<0.01），10mg组仅LDL-C水平明显下低于SHR对照组（P<0.05）。SHR对照组血浆AngⅡ浓度无明显差异，但心肌AngⅡ浓度明显高于WKY组（P<0.05）；给药6周后，阿托伐他汀各剂量组和缬沙坦组血浆AngⅡ浓度显著高于SHR对照组（均P<0.01），而心肌AngⅡ浓度在阿托伐他汀50 mg组和缬沙坦组明显低于SHR对照组（P<0.05）。 结论: 阿托伐他汀能降低SHR的血压，机制可能与降低心肌AngⅡ浓度含量有关。     

内皮素和血管紧张素Ⅱ对大鼠血管平滑肌细胞分裂的促进作用

血管平滑肌细胞(SMC)的增生、肥厚是高血压的一个重要致病因素,但其机制尚不清楚。本工作选用自发性高血压大鼠(SHR)和其对照大鼠(WKY)培养的SMC,以细胞计数和[~3H]-Thymidine参入为指标,观察到内皮素(ET)和血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)以剂量依赖方式刺激SMC的增殖和细胞内DNA合成,但其效应在SHR SMC更明显;心钠素(ANF)可显著抑制上述效应。SHR SMC对ET和ANGⅡ促分裂作用的反应性增强以及ANF对其抑制效应提示,ET和ANGⅡ的促血管壁增生作用在高血压的发生发展中起着重要作用,ANF可能具有机体内源性抗高血压因子的作用,抑制和缓解高血压的发生发展。     

糖尿病大鼠心肌血管紧张素Ⅱ和一氧化氮的动态变化

目的 :观察糖尿病大鼠心肌局部血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )和一氧化氮 (nitricoxide ,NO)的动态变化。方法 :实验动物分为三月对照组和糖尿病组各 8只 ;六月对照组和糖尿病组各 10只 ;分别于 3个月、6个月杀栓 ,测定AⅡ、血管紧张素转换酶 (ACE)、NO的含量和一氧化氮合酶 (iNOS)的表达。结果 :糖尿病大鼠心肌局部AngⅡ、ACE三个月时与对照组比较无显著性差异 ,六个月时明显增高 ,呈动态增加 ;血浆AngⅡ、ACE明显持续增高。心肌局部及血浆一氧化氮代谢产物硝酸盐 /亚硝酸盐含量从三个月起较对照组明显降低 ,到六个月时进一步减低 ,iNOS表达呈持续阳性。结论 :糖尿病心肌局部AngⅡ的不断增高和NO的持续减低可能共同参与了糖尿病心肌病的发生。     

卡托普利逆转压力负荷增加大鼠左室重构的机理研究

目的观察卡托普利逆转压力负荷增加大鼠左室重构的作用及其机理。方法36只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组。建立腹主动脉狭窄所致充血性心力衰竭左室重构大鼠模型 ,观察左室质量指数 (LVMI) ,采用免疫组织化学染色方法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变 ,采用RT-PCR方法观察心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达 ,并采用放射免疫分析方法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ (AngⅡ ) ,血浆心钠素 (ANF) ,血清醛固酮 (ALD)水平。结果模型组LVMI、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、Ⅰ型胶原mRNA表达明显高于假手术组 (P<0.001,P<0.01 ,P<0.05) ,卡托普利组LVMI、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、Ⅰ型胶原mRNA表达与模型组比明显下降 (P<0.05 ,) ;模型组Ⅲ型胶原mRNA与假手术组比较有显著升高(P<0.05) ,卡托普利组较模型组下降无显著差异(P>0.05)。模型组血浆AngⅡ、左室心肌AngⅡ、血浆ANF和血清醛固酮水平较假手术组显著升高 (P<0.001 ,P<0.01) ,卡托普利组明显降低血浆AngⅡ、左室心肌AngⅡ、血浆ANF和血清醛固酮水平 (P<0.01 ,P<0.001)。结论压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA的表达增加 ,具有左室重构的改变。卡托普利降低压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA的表达 ,具有逆转左室重构的作用。卡托普利逆转左     

血管紧张素Ⅱ对大鼠心率和心率变异的影响

目的研究血管紧张Ⅱ(AngⅡ)对大鼠心率以及变异(HRV)的影响及其机制。方法大鼠股静脉注射5%葡萄糖然后输注AngⅡ作为实验组,股静脉注射AT1受体(Angiotensin Ⅱ receptorⅠ)阻断剂氯沙坦(Losartan,LOS)然后输注AngⅡ作为对照组。对各组大鼠进行心电图(ECG)和BP(血压)数据的采集,对各组大鼠HRV的频域指标进行分析。结果与实验组相比,对照组频域指标低频(LF)和LF/HF明显降低而高频(HF)明显升高(P<0.05),而心率(HR)没有显著变化(P>0.05)。结论 AngⅡ对大鼠的HRV作用是通过AT1受体实现的。     

容量和压力负荷时心肌胶原增生与心肌血管紧张素Ⅱ的关系

对于机械负荷，尤其是容量负荷增加时，心肌胶原发生何种改变以及其机制如何，日前尚不十分清楚。本实验采用放射免疫及生化等方法，就大鼠动－静脉瘘和主动脉狭窄时，心肌和血浆血管紧张素Ⅱ含量、心肌胶原总量、含量及Ⅰ／Ⅲ型胶原比值的变化进行初步研究。     

血管紧张素-(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响

目的:探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)诱导的大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E)表型转化及细胞外基质分泌的影响.方法:体外培养NRK52E细胞,经Ang-(1-7)和AntgⅡ(终浓度均为1×10-6 mol/L)干预24、48、72、96 h后,应用细胞免疫化学法检测E-cadherin,α-SMA的表达;应用ELISA法检测细胞上清液中Ⅰ型胶原(Col I)和纤维黏连蛋白(FN)的表达;采用实时荧光定量PCR( Real-timePCR)检测细胞中E-cadherin、α-SMA、Col I和FN mRNA表达水平的变化.结果:AngⅡ作用96h后,E-cadherin蛋白及mRNA表达显著减弱(P＜0.05),α-SMA、Col I、FN蛋白及mRNA表达显著增强(P＜0.05);同时加入Ang-(1-7)后,与AngⅡ组比较,E-cadherin蛋白及mRNA的表达增强(P＜0.05),α-SMA、Col I、FN蛋白及mRNA表达减弱(P＜0.05).结论:Ang-(1-7)能够抑制AngⅡ诱导的大鼠肾小管上皮细胞表型转化及细胞外基质的分泌.     

不同年龄大鼠心血管组织中血管紧张素Ⅱ含量的变化

目的 探讨血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,AngⅡ)在不同年龄大鼠心肌和主动脉及血液组织中含量的变化,以及AngⅡ含量在大鼠心肌、主动脉组织中的差异性.方法 随机抽取1月龄组大鼠12只作为幼年组、6月龄组大鼠12只为青年组和24月龄组大鼠12只为老年组,通过放射免疫分析法测定AngⅡ的含量.用SPSS10.0对实验数据进行统计学分析.结果 1月龄组、6月龄组和24月龄组血液中AngⅡ含量相比逐渐升高(P<0.05);1月龄组与6月龄组和24月龄组心肌中AngⅡ含量相比逐渐降低(P<0.05);1月龄组与6月龄组和24月龄组主动脉中AngⅡ含量相比逐渐降低,与心肌呈现同样变化(P<0.05).1月龄组大鼠心肌中AngⅡ含量比1月龄组大鼠主动脉中AngⅡ含量高(P<0.05);6月龄组大鼠心肌中AngⅡ含量比6月龄组大鼠主动脉中AngⅡ含量高(P<0.05);24月龄组大鼠心肌中AngⅡ含量也比24月龄组大鼠主动脉AngⅡ含量高(P<0.05).结论 各月龄组大鼠心肌AngⅡ含量比主动脉组织中AngⅡ含量高;大鼠AngⅡ含量随年龄的增长其在心肌和主动脉组织中逐步降低,而血液中AngⅡ含量却是逐渐升高然后降低.     

血管紧张素Ⅱ与心室重构

高血压时血流动力学改变伴随着神经内分泌异常，参与心肌细胞肥大、间质增生，导致心室肥大和心室腔扩大，即心室重构的过程。心室重构是高血压重要的病理生理过程。左心室重构与心脏事件密切相关，是多种心血管并发症如冠心病、心力衰竭的独立危险因素。在心室重构过程中，肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)在其中起着     

血管紧张素Ⅱ与胰岛素抵抗

血管紧张素Ⅱ是心血管系统的重要活性物质,起着调节机体水、电解质平衡,维持机体正常血压等作用.血管紧张素Ⅱ尚具有干扰胰岛素信号传递、抑制脂肪细胞分化、降低胰岛素靶组织对胰岛素的敏感性、诱导抑制胰岛素作用的细胞因子生成等多方面的作用,在胰岛素抵抗的发生和发展中起着重要作用.以血管紧张素Ⅱ为靶点改善胰岛素抵抗,治疗其相关疾病已成为当前研究的热点之一.     

血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞整合素β3表达的影响

目的和方法：本实验采用细胞ＥＬＩＳＡ和ＲＴ－ＰＣＲ的方法分别从蛋白质和ｍＲＮＡ水平对血管紧张素Ⅱ（Ａｎｇ－Ⅱ）作用下的内皮细胞表面整合素β３的表达进行检测。结果：１０－８ｍｏｌ／Ｌ～１０－５ｍｏｌ／Ｌ的Ａｎｇ－Ⅱ在蛋白质水平能够促进内皮细胞整合素β３表达（Ｐ＜０．０５），且呈剂量依赖性。１０－６ｍｏｌ／Ｌ的Ａｎｇ－Ⅱ作用培养的人脐静脉内皮细胞１８ｈ后，细胞整合素β３ｍＲＮＡ量为正常对照组的１５倍。结论：提示Ａｎｇ－Ⅱ促进内皮细胞表面整合素β３的表达可能是单核细胞和内皮细胞之间粘附功能增加的机制之一。     

牛磺酸对自发性高血压大鼠心肌、血管组织肾素血管紧张素系统的影响

本实验在自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）观察了牛磺酸对血压、心肌和主动脉组织肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）的影响。结果表明，ＳＨＲ心肌、主动脉血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）含量和血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性均显著升高，牛磺酸能明显降低ＳＨＲ心肌、主动脉ＡＴⅡ含量和ＡＣＥ活性，并显著降低大鼠血压。提示，牛磺酸抑制心血管组织局部ＲＡＳ功能可能是其发挥降压作用的主要机制。     

左室辅助循环对急性左心衰犬肾素血管紧张素系统影响

目的:研究不同辅助流率对急性左心衰时肾素血管紧张素系统(RAS)的影响.方法:对20条急性左心衰犬进行高、中、低流量的180 min左室辅助,观察其对血液动力学及RAS的影响.结果:左室辅助循环可使急性左心衰犬平均左房压、血浆肾素、血管紧张素Ⅱ迅速下降,平均主动脉压、左室搏功指数均升高.结论:不同辅助流量对急性左心衰时左心血液动力学支持均有效,但以中流量效果最佳.神经内分泌因子是评价LVAD效果敏感而有效的指标.     

慢性冬眠心肌组织中血管紧张素Ⅱ受体表达的变化

目的：探讨慢性冬眠心肌(CHM)组织中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和2型受体(AT2R)的变化及意义。方法：10只中国家猪(乳猪)，随机分为实验组(n=6)和假手术组(n=4)，以免疫组化染色法检测CHM组织中AT1．R和AT2R在细胞上的表达及含量的变化：结果：(1)假手术组心肌(Sham)、实验组正常心肌(normal myocardium，NM)及冬眠心肌(CHM)中，AT1R均表达于心肌细胞和血管平滑肌细胞上；AT2R在Sham及NM中仅表达于心肌细胞上，而在CHM中除心肌细胞外，血管平滑肌细胞上亦表达AT2R。(2)Sham与NM中血管紧张素受体含量无差别，CHM中AT1R的含量降低，AT2R的含量升高。结论：冬眠心肌中AT1R含量的降低及AT1R蛋白含量的升高和AT2R在血管平滑肌中的冉表达，可能参与了CHM形成和进展过程。     

脑室注射血管紧张素Ⅱ对雄性大鼠血清睾酮含量的影响

雄性大鼠脑室注射２４及１２０ｎｇＡⅡ后４ｈ，血清睾酮含量分别为３．４６±０．９３及１．４９±０．７８ｎｇ／ｍｌ，明显低于生理盐水对照组（５．０６±１．０８ｎｇ／ｍｌ），Ｐ＜０．０５及Ｐ＜０．０１。在脑室注射ＡⅡ（１２０ｎｇ）后２ｈ、４ｈ及７ｈ，血清睾酮含量均显著降低（Ｐ＜０．０１），其中以４ｈ降低最为明显，相当于对照组血清睾酮含量的３０．７９％。     

血管紧张素Ⅱ受体研究概况

Ｒ－Ａ系统一直备受注目，本文从分子水平和基因水平对Ｒ－Ａ系统中新的热点：血管紧张素受体的研究进行了综述。