右归饮对激素性股骨头坏死大鼠血液骨矿物质盐及骨密度的影响

目的探讨右归饮治疗激素性股骨头坏死的可能作用机理。方法 30只SD大鼠随机分成正常对照组、右归饮组、激素模型组,每组10只。激素模型组和右归饮组采用腹腔内注射大肠杆菌内毒素联合肌肉注射甲泼尼松龙琥珀酸钠建立激素性股骨头坏死模型,正常对照组给予等量生理盐水注射。右归饮组在造模的同时每天给予右归饮20 g/(kg·d)灌胃,连续8周,激素模型组和正常对照组予等容积生理盐水灌胃。观察各组大鼠一般情况,于第4、8周末行骨X线及骨密度检测,第8周末测定血清钙、磷水平。结果与正常对照组比较,激素模型组和右归饮组大鼠第2周开始至第8周体重均明显降低(P0.05);从第3周至第8周右归饮组大鼠体重较激素模型组明显升高(P0.05)。激素模型组大鼠第4、8周股骨干、股骨头、脊柱骨密度水平均较正常对照组明显下降,而右归饮组第4周时股骨干、股骨头和第8周时股骨干、股骨头、脊柱骨密度水平较激素模型组明显升高(P0.01)。与正常对照组比较,右归饮组和激素模型组血清钙、磷水平均降低(P0.01);与激素模型组比较,右归饮组血清钙、磷水平升高(P0.01)。结论右归饮能明显提高激素性股骨头坏死模型大鼠的骨密度,其机理可能与改善血清钙、磷水平有关。     

右归饮阻断激素性股骨头坏死相关机制的实验研究

目的：观察右归饮治疗SD大鼠激素性股骨头坏死的疗效,探讨其药物作用相关机制。方法：取30只SD大鼠随机分成3组：正常对照组、右归饮组、激素模型组;激素模型组和右归饮组腹腔内注射大肠杆菌内毒素连续2次。末次注射后24h,臀肌注射甲泼尼松龙琥珀酸钠,同时注射青霉素钠预防感染,连续注射6周,正常对照组给予等量生理盐水注射。右归饮组在造模的同时,每天给予右归饮灌胃,连续灌胃8周,模型组和正常对照组给予等容积生理盐水。所有动物在第八周处死,测定血液流变学及血浆NO（一氧化氮）水平。结果：右归饮组能降低全血高切粘度、血浆粘度及红细胞聚集指数（P〈0.05）。能增高红细胞变形指数及NO的值（P〈0.05）。结论：右归饮可能通过改善因激素导致的血浆NO水平降低,改善异常的血液流变状况,对大鼠激素性股骨头坏死具有预防和治疗作用。     

大鼠激素性股骨头坏死肾阳虚型病证结合模型构建与评价的实验研究

目的:构建和评价大鼠激素性股骨头坏死肾阳虚型病证结合模型。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组、模型组+右归饮组(右归饮组),每组10只。模型组采用肌肉注射醋酸泼尼松龙进行造模,对照组予以等量生理盐水肌注,右归饮组在进行激素造模的同时予以右归饮灌胃。6周后,通过观察股骨头组织形态学改变和下丘脑-垂体-靶腺轴功能、cAMP/cGMP值变化来评价模型。结果:①与对照组相比,模型组出现垂体、肾上腺和甲状腺脏器指数降低(P<0.01),睾丸脏器指数降低(P<0.05);ACTH含量降低(P<0.01),COR含量降低(P<0.05);TSH含量降低(P<0.05),T4含量降低(P<0.05);T含量降低(P<0.01);cAMP/cGMP比值降低(P<0.01);股骨头出现坏死的组织病理学表现,骨空陷窝率显著升高(P<0.01),骨小梁面积百分比显著降低(P<0.01)。②与模型组比较,右归饮组能部分拮抗激素诱导的股骨头坏死HPA轴从形态到功能的抑制状态,部分纠正性激素、甲状腺激素的紊乱,部分挽救股骨头坏死。结论:采用醋酸泼尼松龙肌肉注射进行造模,能复制出大鼠激素性股骨头坏死肾阳虚型病证结合模型,其造模因素单一,干扰因素少,可控性相对较强,是值得推广的病证结合模型。     

右归饮对大鼠激素性股骨头缺血性坏死作用机制研究

目的：研究右归饮对大鼠激素性股骨头坏死（SANFH）的影响,探讨其作用机制。方法：取30只SD大鼠按随机数字表法分成正常组、模型组及右归饮组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠采用脂多糖（LPS）联合激素法制备SANFH模型。右归饮组在造模同时灌胃相应剂量的右归饮,1次/天,连续8周,模型组和正常组给予等容积生理盐水。末次给药后,取材并进行血液流变学检测;检测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）水平;采用HE染色观察大鼠股骨头病理学改变;免疫组织化学染色检测观察大鼠股骨头Caspase-3、β-catenin、Wnt3α蛋白表达情况。结果：与模型组比较,右归饮组的全血黏度（低切、中切、高切）及血浆黏度均明显降低（P﹤0.05或P﹤0.01）;右归饮组血清SOD及GSH-PX含量显著升高（P﹤0.05）,而MDA水平显著降低（P﹤0.05）;股骨头结构及其病理损伤均有一定程度的改善;免疫组织化学染色示,右归饮组Caspase-3阳性细胞百分比显著降低（P﹤0.01）,右归饮组β-catenin、Wnt3α细胞百分比显著升高（P﹤0.01...     

右归饮对大鼠激素性股骨头坏死局部脂联素表达的影响

目的:研究补肾助阳中药右归饮对大鼠激素性股骨头坏死模型脂联素的影响。方法:取Wistar大鼠30只,随机分为空白对照组、模型组、右归饮治疗组,采用内毒素和甲基强地松龙肌肉注射诱导造成激素性股骨头坏死模型后,右归饮治疗组给右归饮灌胃,空白对照组和模型组以等量生理盐水灌胃治疗,于6周后手术取股骨头,观察股骨头病理形态,计算空骨陷窝率,利用基因芯片技术检测股骨头基因表达,并利用RT-PCR技术检测脂联素基因adipoq的表达情况。结果:①HE染色显示右归饮治疗组较模型组骨膜变完整,同源软骨细胞数增加,骨小梁变整齐,软骨下血管变丰富。②模型组空骨陷窝率最高,右归饮治疗组次之,空白对照组最低。空白对照组、右归饮治疗组的空骨陷窝率与模型组相比较,差异均有统计学意义(P0.01)。③基因芯片表达结果显示,空白对照组与模型组相比较,脂联素基因adipoq无明显差异(Ratio值2.0);右归饮治疗组与模型组相比较,脂联素基因adipoq明显上调(Ratio值2.0)。结论:在大鼠激素性股骨头坏死模型模型中,糖皮质激素联合内毒素造模对股骨头局部的脂联素表达无明显影响;补肾助阳中药右归饮能明显刺激股骨头局部的脂联素的表达。     

右归饮择时使用对肾阳虚大鼠睾酮昼夜节律的影响

为探讨右归饮择时用药在肾阳虚证治疗中的意义,将SD大鼠随机分为正常、模型、右归饮酉时用药和右归饮卯时用药四个大组,其中每组再分别设 4个亚组,即 02: 00、08: 00、14: 00、20: 00组,共计 16个小组。皮下注射氢化可的松的方法制作肾阳虚模型,造模同时灌胃右归饮水煎剂,共计 14d。造模结束次日,于 02: 00、08: 00、14: 00、20: 00将相应组别动物摘眼球取血,采用放免法测定血清睾酮水平。结果显示,模型大鼠血清睾酮水平较正常降低,各时间点中尤以 14: 00和 20: 00下降为显著,与同一时间正常大鼠比较均有显著性差异 (P<0. 01),节律几乎消失,近似直线。两用药组中,酉时用药组的睾酮变化模式与正常组接近。提示右归饮治疗肾阳虚证应当提倡择时用药,酉时用药对睾酮昼夜节律维护较卯时为好。     

右归饮治疗大鼠膝关节全层软骨缺损的研究

目的观察右归饮治疗SD大鼠膝关节全层软骨缺损的疗效,探讨其药物作用机制。方法取28只SD大鼠按随机数字表法分为模型组、右归饮组;采用手术方法对大鼠膝关节股骨髁间软骨用电钻钻孔进行全层软骨缺损造模。右归饮组术后每日给予右归饮灌胃,连续8周;模型组术后每日给予等量0.9%氯化钠注射液灌胃。各组动物在术后第4周、第8周分批处死,收集并作相关检测。结果形态学观察显示第4周到第8周模型组软骨缺损处白色纤维增生填充更加明显,表面粗糙加重。右归饮组软骨缺损处类透明软骨修复明显,表面光滑较平整。组织学观察显示第4周、第8周模型组软骨缺损处修复差,纤维增生明显,表面粗糙不整,软骨组织成分少。右归饮组软骨缺损处软骨组织修复较好,关节面清晰完整,软骨组织成分充足,第8周软骨缺损处修复好于第4周;Mankin评分显示第4周、第8周右归饮组软骨缺损修复情况好于同期模型组(P0.05);Ⅱ型胶原免疫组化结果显示,第4周、第8周右归饮组修复组织中软骨主要成分Ⅱ型胶原纤维蛋白阳性,同期模型组均为阴性。结论右归饮对关节全层软骨缺损具有良好的修复治疗作用,为临床治疗关节全层软骨缺损提供新的治疗思路。     

右归饮对家兔激素性股骨头坏死骨髓脂肪化的影响

为观察右归饮对激素性股骨头坏死骨髓脂肪化的影响,探讨其防治作用机理。采用醋酸氢化泼尼松臀肌注射造模,设模型组、治疗组和正常组,应用PAS-8000病理图象分析系统分别测定各组髓腔内脂肪细胞面积,并观察股骨头局部病理形态改变、计数骨陷窝空虚率。结果显示,与正常组比较,模型组髓腔内脂肪细胞面积显著增大(P<0.01),骨陷窝空虚率显著增高(P<0.01)。与模型组比较,治疗组髓腔内脂肪细胞面积明显减少(P<0.01),骨陷窝空虚率明显降低(P<0.01)。表明右归饮可抑制股骨头髓腔内骨髓脂肪化,认为这可能是右归饮通过拮抗激素诱导骨髓基质细胞成脂分化同时促进成骨修复达到防治激素性股骨头坏死作用的机理。     

复方巴戟天合剂对激素性股骨头坏死大鼠模型血液流变学和血脂的影响

目的:观察复方巴戟天合剂治疗激素诱导大鼠股骨头坏死的疗效,并探讨其机理以指导临床。方法:取72只SD大鼠随机分为4组:正常组、模型组、对照组、治疗组;除正常组外,第1~4周各组均每周2次注射醋酸强的松龙24.5mg/kg,第4~8周每周1次注射醋酸强的松龙24.5mg/kg造模。造模同时给药,正常组喂生理盐水;模型组喂生理盐水;对照组予仙灵骨葆混悬液灌胃;治疗组予复方巴戟天合剂灌胃。每组在第4、8、12周各处死6只。测定血液流变学和血清血脂含量。结果:①血液流变学测定结果:血液流变学指标在不同时期正常组和模型组间比较差异有统计学意义(P<0.05),模型组与对照组、治疗组间比较差异有统计学意义(P<0.05),对照组与治疗组间比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗组第8、12周与第4周比较差异有统计学意义(P<0.05)。②血脂测定结果:在造模第4周时,正常组与模型组间比较差异有统计学意义(P<0.01),模型组与对照组、治疗组间比较差异有统计学意义(P<0.05),对照组与治疗组间比较差异有统计学意义(P<0.05);造模第8周时,正常组与模型组间比较差异有统计学意义(P<0.05),对照组与治疗组间比较差异有统计学意义(P<0.05);造模第12周时,正常组与模型组间比较差异无统计学意义(P>0.05),对照组与治疗组间比较差异有统计学意义(P<0.05),模型组与治疗组间比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗组第12周与第4周比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:复方巴戟天合剂能够改善因激素导致的血脂异常增高状态,改善异常的血液流变状态,对大鼠激素性股骨头坏死可能具有治疗作用。     

右归饮对激素性股骨头坏死大鼠血清脂联素影响的实验研究

目的:建立SD大鼠激素性股骨头坏死模型,观察右归饮对SD大鼠激素性股骨头坏死(steroid—induced avascular necrosis of femoral head,SANFH)治疗中血清脂联素的变化影响,探讨右归饮对SD大鼠激素性股骨头坏死的治疗机制。方法:随机将40只SD大鼠随机分组,A组(10只,空白组),B组(15只,模型组),C组(治疗组,15只)。A组肌注生理盐水1次/wk(40μL/kg剂量),连续注射12wk,共12次。B、C组先按20μg/kg剂量经腹腔注射大肠杆菌内毒素2次,每次须间隔24h,第二次注射大肠杆菌内毒素24h后,再按40mg/kg剂量经大鼠双侧臀肌注射醋酸泼尼松龙,连续注射12次,每次间隔7d,总共观察12wk。自wk7开始对治疗组用右归饮中药迸行灌胃治疗(1.32g/100g/d),1次d,连续灌胃6wk,模型组和空白组同等剂量生理盐水,连续灌胃6wk。观察各组标本的病理情况,并应用酶联免疫分析(ELISA)测定法监测血清脂联素的水平。结果:模型组中的血清脂联素含量与空白组比较,有显著下降(P0.01)。治疗组中的血清脂联素含量与模型组比较,有显著上升(P0.01)。结论:右归饮可有效提升激素性股骨头坏死SD大鼠模型体内的血清脂联素含量,提高骨修复的速度。     

右归饮加减方对兔激素性股骨头坏死的干预作用 及其机制研究

目的:观察右归饮加减方对激素性股骨头坏死的治疗作用并探索其治疗机制。方法:采用大剂量马血清联合地塞米松制造早期股骨头坏死兔模型。将12只造模成功的白兔随机分为模型组和右归饮组,另随机选取同批次大白兔6只作为空白对照组,分别给予右归饮加减方水煎液和纯净水灌胃干预6周。比较3组白兔基础代谢率变量;取各组白兔股骨头,显微CT(Micro CT)对比骨小梁密度;制作股骨组织切片,苏木精伊红(HE)染色,光镜下观察骨小梁形态,比较空骨陷窝数;丽春红-品红(MASSON)染色观察成骨细胞数;抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察破骨细胞数;血管内皮生长因子(VEGF)免疫组化染色观察血管新生情况。结果:右归饮组基础代谢率变量及股骨头组织HE染色的骨细胞数均较模型组显著升高,而空骨陷窝数显著低于模型组,差异均有统计学意义(P均=0.000);Micro CT显示右归饮组股骨头单位体积内骨小梁体积/总体积、骨小梁的厚度/间隙、骨小梁数均较模型组显著提高(P=0.004,P=0.000,P=0.001);MASSON染色显示右归饮组白兔股骨头内成骨细胞数明显高于模型组(P0.05);TRAP染色提示破骨细胞数空白对照组最低但与右归饮组无统计学差异,均显著低于模型组(P0.01);VEGF免疫组化显示右归饮组股骨头血管新生阳性区面积明显大于空白对照组和模型组(P0.05,P0.01)。结论:右归饮加减方能显著提高激素性股骨头坏死模型白兔的基础代谢和骨密度,其作用机制可能是促进成骨并抑制破骨活性,显著提高股骨头内血管新生能力。     

骨健制剂对激素性股骨头坏死血液流变学的影响

目的：观察骨健制剂治疗激素诱导大鼠股骨头坏死的疗效,并探讨其机理以指导临床。方法：取雄性SD大鼠34只,其中26只腹腔内注射大肠杆菌内毒素（LPS）,24小时后重复,在第2次注射LPS后,臀肌注射醋酸强的松龙6次,间隔24小时。将另外8只作为正常对照组。饲养1周后,随机选取造模大鼠2只进行股骨头组织病理观察。证实造模成功后,随机将所余24只造模大鼠分为3组,共4组。A组（正常对照组）,给予生理盐水灌胃;B组（模型组）激素造模后给予生理盐水灌胃;C组（骨健制剂组）激素造模后给予中药骨健制剂灌胃;D组（丹郁骨康丸组）激素造模后给予中药丹郁骨康丸水溶液灌胃。治疗30天后取大鼠血液测定,观察血液流变学、甘油三脂、总胆固醇指标,进行统计学分析。结果：①血液流变学测定结果：骨健制剂组与模型组比较,股骨头坏死大鼠血液全血黏度、血浆黏度明显降低（P〈0.05）。②甘油三脂、总胆固醇测定结果：骨健制剂组、正常对照组和丹郁骨康丸组血脂含量与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：骨健制剂能够改善因激素导致的血脂异常增高状态,减少股骨头血管内脂肪栓塞,避免微循环减缓和障碍,能够改善异常的血液流变状态,从而减轻或改善股骨头骨组织的缺血状况,对大鼠激素性股骨头坏死可能具有治疗作用,为开发骨健制剂中药新药治疗激素性股骨头坏死提供了客观的实验依据。     

右归饮防治模型大鼠假体周围骨溶解的实验研究

目的:观察右归饮防治人工关节假体周围骨溶解的效果。方法:将体重250g、8周龄大的SD雄性大鼠40只,随机分为4组:空白组、模型组、阿仑膦酸钠组和右归饮组。除空白组10只大鼠外,均行假体植入模型。造模完成后,空白组和模型组均用生理盐水灌胃,右归饮组和阿仑膦酸钠组均采用灌胃的方法分别喂食右归饮汤剂和阿仑膦酸钠。药物干预10周后取大鼠动脉血和双侧股骨、右侧肱骨、左侧胫骨和第四腰椎组织进行血生化、生物力学、骨密度和组织病理学检测。结果:右归饮组血清骨保护素(OPG)、血清细胞核因子κb受体活化因子配体(RANKL)水平显著高于阿仑膦酸钠组(均P0.05);在组织病理、影像形态学、骨密度、生物力学检测上,右归饮组比阿仑膦酸钠组改善更明显。结论:右归饮和阿仑膦酸钠均能延缓和治疗人工关节假体周围骨溶解,而右归饮有更强的抑制破骨、促进成骨作用。     

右归饮促进骨折愈合的最佳浓度的实验研究

目的:观察右归饮不同浓度促进骨折愈合的效果,获得右归饮治疗骨折的最佳浓度,并获得右归饮治疗的最佳时间。方法:将120只SD雄性大鼠,体质量(250±20)g,随机分为4组:骨折组、低浓度右归饮+骨折组、中浓度右归饮+骨折组、高浓度右归饮+骨折组,每组6只。造模完成后,骨折组用生理盐水灌胃,右归饮组灌服不同浓度右归饮汤剂,于造模后3、7、14、21、28 d处死大鼠取骨痂进行影像形态学及QPCR检测。结果:在各个时间点高、中、低浓度右归饮组均较对照组骨痂量明显增多,VEGF表达量显著升高(P0.01),表达高峰出现时间明显提前、维持时间延长,且与浓度呈一定的正相关。结论:右归饮能明显促进骨折愈合,高浓度为治疗骨折的最佳浓度,并且应在早期即开始使用。     

参芎通脉颗粒对脑缺血再灌注大鼠细胞凋亡指标P53、Fas蛋白表达的影响

目的:探讨参芎通脉颗粒对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠细胞凋亡的抑制作用。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型Ⅰ组(0.9%氯化钠注射液腹腔注射7d后行造模再灌注)、模型Ⅱ组(造模再灌注后以0.9%氯化钠注射液腹腔注射3d)、预处理组(50%参芎通脉颗粒溶液灌胃7d后行造模再灌注)、治疗组(造模再灌注后以50%参芎通脉颗粒溶液灌胃3d);用免疫组化法测定各组肿瘤抑制基因p53、脂肪酸合成酶(Fas)的表达水平。结果:参芎通脉颗粒预处理及治疗均能减轻局灶性脑缺血模型的神经损伤,与模型组相比较,预处理组及治疗组p53、Fas的表达降低(P0.05)。结论:参芎通脉颗粒预处理和治疗均能抑制局灶性脑缺血模型SD大鼠神经细胞的凋亡,具有神经保护作用。     

基于多重免疫组化技术探讨股骨头坏死愈胶囊治疗激素性股骨头坏死的作用机制

目的:观察股骨头坏死愈胶囊治疗激素性股骨头坏死(steroid-induced osteonecrosis of femoral head, SONFH)的效果,基于多重免疫组化(multiplex immunohistochemistry, mIHC)技术探讨其治疗SONFH的作用机制。方法:将100只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、低剂量药物治疗组、高剂量药物治疗组。将模型组、低剂量药物治疗组、高剂量药物治疗组大鼠采用改良的脂多糖联合甲泼尼龙法建立SONFH模型。造模结束后,低剂量药物治疗组按照0.33 g·kg^-1的剂量给予股骨头坏死愈胶囊溶液(将股骨头坏死愈胶囊粉剂溶于水中)灌胃,高剂量药物治疗组按照0.67 g·kg^-1的剂量给予股骨头坏死愈胶囊溶液灌胃,正常对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃。每日灌胃2次,连续治疗4周。治疗结束后,采用Micro-CT扫描分析大鼠股骨头松质骨微结构,组织切片染色观察大鼠股骨头组织病理学改变,并采用mIHC分析巨噬细胞极化及Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/...     

右归饮协同骨髓干细胞移植修复液氮冷冻骨坏死的研究

目的:观察右归饮协同骨髓干细胞(MSCs)移植对液氮冷冻股骨头坏死家兔模型骨修复的影响。方法:40只兔随机分为4组:A组(模型组)、B组(右归饮组)、C组(干细胞移植组)、D组(右归饮加干细胞移植组)。分离、培养、增殖MSCs;改良液氮冷冻法造模成功1周后,B组采用右归饮灌胃治疗,C组行髓芯减压术后MSCs 1mL(细胞密度:1×105·mL-1)移植治疗,D组采用右归饮协同MSCs移植治疗,对一般形态学、4、7周后的股骨头组织病理学和RT-PCR观察VEGF表达情况进行检测。结果:各治疗组较A组的观测指标均有明显改善,其中各治疗组空骨陷窝阳性率和VEGF阳性表达与A组组间比较差异均有统计学意义(P0.01),且D组改善优于B、C两组(P0.05)。结论:右归饮协同骨髓干细胞(MSCs)移植法能够显著改善冷冻坏死股骨头的血供、增强VEGF表达,促进坏死骨修复。     

右归饮、鹿马片预防激素性股骨头坏死的实验研究

目的：探讨温补肾阳法（右归饮、鹿马片）对激素性股骨头坏死的预防作用,并判断动物药（鹿马片）和植物药（右归饮）的疗效差别。方法：用外源笥糖皮激素诱导家兔股骨头坏死模型为对象,从ＨＰＡ轴、性激素、组织学角度探讨温补肾阳法对激素性股骨头坏死的预防作用。结果：右归饮能拮抗激素诱导股骨头坏死ＨＰＡ轴的抑制状态,纠正紊乱的性激素水平。鹿马片亦能拮抗激素诱导股骨头坏死ＨＰＡ轴的抑制状态,但加剧性激素水平的紊乱。     

程氏分清饮对大鼠肾病综合征的作用

目的:探讨程氏分清饮对大鼠肾病综合征的治疗作用。方法:选取雄性SD大鼠50只,随机分为正常对照组(A)、模型对照组(B)、程氏分清饮治疗组(C组)、激素治疗组(D组)、程氏分清饮加激素治疗组(E组)。采用一次性尾静脉注射阿霉素(5.5 mg·kg-1)的方法建立大鼠肾病综合征模型。观察程氏分清饮对肾病大鼠尿蛋白、血清白蛋白(Alb)、尿素氮(BUN)、血清肌酐(Cr)、甘油三酯(TG)及肾脏组织病理形态学的影响。结果:各治疗组24 h尿蛋白明显低于B组(P<0.05,P<0.01);各治疗组血清生化指标较B组明显改善(P<0.05);肾组织病理改变明显。结论:程氏分清饮可以明显改善肾病大鼠的尿蛋白及脂质代谢异常,保护肾功能,减轻肾损害,对大鼠肾病综合征具有良好的治疗作用。     

接骨木提取物对酒精性骨重构大鼠模型氧化应激、炎症反应及肠道菌群的影响

目的:探讨接骨木提取物对酒精性骨重构大鼠模型氧化应激、炎症反应及肠道菌群的影响.方法:雄性SD大鼠30只随机分为空白组、模型组和中药组,每组10只.模型组和中药组大鼠按照酒精性骨重构模型造模方法采用乙醇腹腔注射,日1次,共12周;空白组给予等体0.9％氯化钠溶液腹腔注射.在造模开始第1天,中药组在乙醇造模基础上给予接骨...