中草药促进造血作用机理的研究

本文探讨中药补血的现代生物学机理。中药促进造血的机理可能与直接或间接刺激血微环境的巨噬细胞、成纤维细胞、基质细胞分泌较高活性的造血生长因子有关，补血活性成分能使骨髓造血细胞进入细胞增殖周期，抑制造血细胞凋亡。为中药补血理论提供科学依据。     

莪术油抑制小鼠Lewis肺癌生长机制的探讨

目的建立小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,探讨莪术油对移植瘤生长、转移及血管内皮生长因子的影响。方法以Lewis肺癌荷瘤小鼠为研究对象,随机均分为生理盐水组与高、中、低剂量莪术油治疗组,分别于接种第7天起予莪术油、0．9％氯化钠溶液腹腔注射,每日1次,连续7次。检测莪术油对移植瘤的抑制率,并用免疫组化和western blot检测莪术油对荷瘤小鼠血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。结果莪术油处理15天后莪术油对Lewis肺癌荷瘤小鼠表现出明显抑瘤作用,其高、中、低剂量抑瘤率分别为85．0％,75．0％,51．0％。免疫组化及westernblot结果显示,莪术油可有效抑制肺癌转移,能够下调VEGF的表达。结论莪术油具有抑制小鼠Lewis肺癌移植瘤生长,抑制肿瘤血管生成的作用,其作用机制可能与下调VEGF表达有关。     

中药有效成分抗肺癌血管内皮生长因子的研究进展

许多疾病如癌症、类风湿关节炎、动脉粥样硬化在它们病变过程中可出现病理性血管生成,为组织供氧和营养,这提示抗血管生成治疗可作为抑制这些疾病新的治疗策略.最近几十年的研究显示一系列血管生成因子和其受体,包括血管内皮生长因子(VEGF)和血管内皮生长因子受体(VEGFRs),是脊椎动物血管生成的主要调节剂.     

柴胡皂苷-D抑制宫颈癌Hela细胞的分子机制研究

目的:宫颈癌是女性常见恶性肿瘤之一,严重影响女性健康。柴胡皂苷是中药柴胡抗炎、抗肿瘤等作用的主要成分,其中柴胡皂苷D效果尤为明显。研究探讨柴胡皂苷D对宫颈癌细胞的作用的分子机制。方法:采用CCK-8法检测柴胡皂苷D对Hela细胞增殖的影响,利用流式细胞仪检测柴胡皂苷影响Hela细胞凋亡和细胞周期,同时利用定量PCR法检测细胞周期及凋亡相关基因的表达水平。结果:与对照相比,柴胡皂苷D能够显著抑制Hela细胞的增殖(P0.01),通过流式细胞检测,发现柴胡皂苷D能够增加细胞凋亡比例(P0.05),将Hela细胞阻滞在细胞周期G1期。进一步实验发现,柴胡皂苷D能够降低周期素Cyclin D1和Cyclin E,进而影响细胞周期;同时增加凋亡促进基因Bax表达,降低凋亡抑制基因Bcl-2基因表达,从而影响细胞凋亡。结论:柴胡皂苷D通过周期蛋白阻滞Hela细胞周期停滞在G1期,通过影响凋亡相关蛋白诱导Hela细胞凋亡。     

中药抗肺癌转移的分子机制概况

通过对近年来中药抗肺癌转移机理在分子生物学方面的相关研究进行综述，表明中医药抗肺癌转移的分子机制可能为通过影响肿瘤转移相关基因的表达，减少细胞粘附分子含量，抑制蛋白水解酶活性，对抗肿瘤新生血管形成，调节信号传导以及发挥细胞因子功能等。     

肺癌平药物血清对A549人肺癌细胞增殖的影响

目的:观察肺癌平药物血清对A549人肺腺癌细胞株增殖的作用及机制.方法:采用血清药理学方法,应用MTT比色法观察肺癌平药物血清对A549人肺癌细胞株增殖的影响,通过原位杂交方法检测药物血清作用后A549人肺癌细胞端粒酶活性的变化.结果:肺癌平药物血清作用24h对A549人肺腺癌细胞有明显抑制作用,抑制率达47.83%,作用48h抑制更明显,抑制率达61.29%,抑制效应呈时间依赖性.不同时相药物血清对A549人肺腺癌细胞株增殖的影响,以3d-2t-2h组药物血清抑制作用最好,抑制率达66.41%,原位杂交法显示端粒酶表达在人肺腺癌A549细胞质内,药物血清作用后,酶活性受到抑制.结论:肺癌平药物血清具有抑制A549人肺腺癌细胞株增殖的作用,其机制是通过抑制肺癌细胞端粒酶活性实现的.     

皂荚抗肝癌细胞成分的初步研究

目的研究皂荚提取物对人肝癌细胞的增殖、相关癌基因表达的调控作用及端粒酶的影响。方法随机分为对照组、皂荚提取物低、中、高剂量组(0.05、0.1、0.2 mg/mL),检测各组对人肝癌细胞bel-7402细胞增殖、细胞周期、肝癌相关基因(bax、bcl-2、P53)的表达及端粒酶活性的影响。结果 0.05～0.2 mg/mL质量浓度的皂荚提取液对人肝癌细胞bel-7402细胞增殖、调控癌基因与抑癌基因、促进癌细胞凋亡、抑制端粒酶活性均具有统计学意义。结论皂荚提取物能够抑制人肝癌细胞增殖,促进细胞凋亡,对中医药防治肿瘤以及中药临床研究具有一定的参考意义。     

肺癌与血清血管内皮生长因子水平的关系研究

目的：探讨肺癌患者血清血管内皮生长因子（VEGF）水平与肺癌临床患者病理特征关系。方法：采用酶联免疫吸附法（ELISA）对60例肺癌患者及20例健康人的血清VEGF进行测定。结果：肺癌患者血清VEGF水平显著高于健康对照组（P〈0．01）,与肿瘤临床分期显著相关（P〈0．05）,肺癌患者血清VEGF水平与患者的年龄、性别、病理类型、肿瘤大小、有无远处转移等临床病理特征之间无明显关系。结论：肺癌患者存在血清VEGF水平增高,血清VEGF水平与患者分期密切相关,血清VEGF是评估肺癌患者恶性程度的重要指标。     

蔡氏扶正消癥汤含药血清抑制胃癌细胞转移的机制研究

目的：观察蔡氏扶正消癥汤含药血清对胃癌细胞转移的影响。方法：四甲基偶氮唑蓝（MTT）还原法检测蔡氏扶正消癥汤含药血清对胃癌SGC-7901细胞增殖的影响;用免疫组化S-P法检测对肿瘤血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达的影响。结果：①蔡氏扶正消癥汤含药血清在实验药物浓度范围内,随着剂量的增加,抑制作用更加明显;同一剂量下,72h内药物作用时间越长,抑制作用越明显;②VEGF平均吸光度随蔡氏扶正消癥汤含药血清浓度增加而降低,说明蔡氏扶正消癥汤含药血清能抑制VEGF的表达。结论：蔡氏扶正消癥汤含药血清能够抑制胃癌细胞转移,其作用机制可能与抑制血管生成有关。     

枸杞多糖对人肝癌细胞HepG2生长的影响及其分子机制

目的探讨枸杞多糖(Lycium barbarumpolysaccharides,LBP)对人肝癌细胞HepG2生长的影响及可能机制。方法人肝癌HepG2细胞用100~1 000 mg/L LBP处理1~5 d,分别用MTT方法、流式细胞术检测细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡。用Western blotting分析周期蛋白(cyclin)和周期蛋白依赖性激酶(cyclin-dependentkinase,CDK)表达的变化。结果 LBP以质量浓度依赖方式抑制肝癌细胞的生长,阻滞细胞在G0/G1期,并诱导细胞凋亡;其分子机制为引起cyclin Dc、yclin E和CDK2蛋白表达下降。结论 LBP抑制人肝癌细胞HepG2增殖的机制包括阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡。     

葛根素靶向EGFR-TK抗Lewis肺癌机制研究

目的:探讨葛根素对Lewis肺癌细胞中表皮生长因子受体酪氨酸激酶(EGFR-TK)特异性抑制机理。方法:不同浓度葛根素组加入到EGFR-TK、Lewis肺癌细胞株中,利用ELISA法研究葛根素对EGFR-TK的抑制作用机理,利用MTT法测定葛根素对Lewis肺癌细胞株生长的抑制作用,利用CD光谱法监测葛根素对EGFR-TK二级结构的影响,流式细胞术检测细胞凋亡率,采用Transwell小室法检测细胞侵袭率。结果:葛根素是可逆的竞争性EGFR-TK抑制剂(半抑制率IC50和抑制常数Ki分别为4.18±0.34μg/ml和2.12±0.21μg/ml),此外葛根素对Lewis肺癌细胞生长和侵袭具有良好的抑制能力,并能够明显的诱导Lewis肺癌细胞的凋亡;CD光谱分析表明葛根素诱导EGFR-TK的构象发生部分改变,α-螺旋含量逐渐增加,无规则卷曲逐渐减少。结论:葛根素能够特异性的抑制EGFR-TK的活性,表现出来良好的抗Lewis肺癌细胞生长、侵袭和诱导细胞凋亡的药理活性。     

肺癌平药物血清对A_(549)人肺癌细胞端粒酶活性的影响

目的 :探讨肺癌平治疗肺癌的作用机制。方法 :采用血清药理学方法孵育A549人肺癌细胞 ,通过原位杂交及显微图像分析方法检测药物血清作用后A549人肺癌细胞端粒酶活性的变化。结果 :原位杂交法显示端粒酶表达在人肺腺癌A549细胞浆内 ,肺癌平药物血清作用后 ,酶活性受到抑制。显微图像分析药物血清组与正常组比较 ,差异显著 ,具有统计学意义 ,提示肺癌平药物血清具有降低端粒酶活性的作用。结论 :肺癌平治疗肺癌的作用机制是通过抑制肺癌细胞端粒酶活性实现的。     

中草药抗肝纤维化作用机制的研究进展

肝纤维化是肝脏对各种原因所致肝损伤的修复反应,特征性表现为肝内细胞外基质过度合成、沉积,是慢性肝病发展为肝硬化的中间过程。由于肝纤维化早期是可逆的,而肝硬化是不可逆的,抑制或逆转肝纤维化是治疗慢性肝病的重要手段之一。中医药治疗肝纤维化历史悠久,近年来,国内外学者对中草药抗纤维化的作用机制进行了广泛研究。该文对此类研究进展做一综述。     

梁金菇多糖对白血病原代细胞促凋亡作用的分子机制研究

目的：研究梁金菇多糖诱导白血病原代细胞凋亡的分子机制。方法：运用RT—PCR检测Bcl-2mRNA的表达、TRAP—ELISA测定端粒酶活性，流式细胞仪分析细胞周期的改变。结果：梁金菇多糖能够下调白血病原代细胞Bcl-2mRNA表达、抑制端粒酶活性，且细胞周期明显改变，S期细胞数显著降低。结论：梁金菇多糖是具有较强抗肿瘤活性的物质，其诱导白血病原代细胞细胞凋亡机制可能与下调Bcl-2mRNA表达和抑制端粒酶活性、阻止细胞周期的进程有关。     

扶正散结方对非小细胞肺癌的抑瘤作用及对血清VEGF,TSGF的调控机制

目的:探讨扶正散结方对非小细胞肺癌的抑瘤及对血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF),肿瘤特异性生长因子(tumor specific growth factor,TSGF)的调控作用。方法:选取130例非小细胞肺癌患者,随机分为化疗组(A组,32例),综合组(扶正散结方+化疗组,B组,48例)和扶正散结方组(C组,50例),分析各组治疗后疗效、复发转移及转移灶情况、中医证候及生活质量改善情况及对血清VEGF,TSGF的调控作用。结果:B组控显率达79.2%,明显高于A,C两组(P0.05);治疗后A,B,C组的转移灶缩小者分别为46.8%,75.0%,44.0%;服用扶正散结方组新转移灶发生率明显低于未服用的单纯化疗组(P0.05);在中医证候方面,3组中以B组(79.1%)改善最为明显(P0.05);B组舌质、舌苔也较单纯化疗组改善明显(P0.05);3组患者治疗前血清VEGF,TSGF平均水平均高于正常值。与治疗前比较,治疗后C,B组血清VEGF水平明显下降(P0.05,P0.01);3组治疗后TSGF水平均有所下降(P0.05)。结论:扶正散结方能够减轻化疗副作用,改善临床症状,提高生存质量,同时能使血清VEGF,TSGF水平下降,减少肿瘤转移的发生。     

消积饮抑制lewis肺癌细胞周期及其机制的研究

临床研究表明 ,消积饮 (中药复方制剂 )是根据扶正培本、化瘀解毒法则配伍组成的方剂 ,能有效稳定病灶、抑制转移 ,使患者带瘤生存。复制小鼠lewis肺癌模型 ,观察该组方对lewis肺癌的生长及对肺癌细胞周期的影响。结果能有效抑制lewis肺癌的生长 (抑瘤率为 4 3.0 9% ) ,降低小鼠lewis肺癌细胞cyclinD1的表达 ,影响其细胞周期G1/S调控点 ,有效地阻止肿瘤细胞周期于G0 、G1期 ,使其不能进入S期进行DNA复制 ,从而抑制细胞分裂增殖 ,对肿瘤细胞起抑制作用 ;cyclinD1与细胞周期相关性显示 :cyclinD1可能为中药复方的作用靶点 ,对cyclinD1表达的抑制作用表现为该复方的临床抑癌、抗癌效果。     

消积饮抑制Iewis肺癌细胞周期及其机制的研究

临床研究表明,消积饮(中药复方制剂)是根据扶正培本、化瘀解毒法则配伍组成的方剂,能有效稳定病灶、抑制转移,使患者带瘤生存.复制小鼠lewis肺癌模型,观察该组方对lewis肺癌的生长及对肺癌细胞周期的影响.结果能有效抑制lewis肺癌的生长(抑瘤率为43.09%),降低小鼠lewis肺癌细胞cyclinD1的表达,影响其细胞周期G1/S调控点,有效地阻止肿瘤细胞周期于G0、G1期,使其不能进入S期进行DNA复制,从而抑制细胞分裂增殖,对肿瘤细胞起抑制作用;cyclinD1与细胞周期相关性显示cyclinD1可能为中药复方的作用靶点,对cyclinD1表达的抑制作用表现为该复方的临床抑癌、抗癌效果.     

地参多糖对非小细胞肺癌A549细胞抗肿瘤作用及机制

目的:观察地参多糖(LLP)的体外抗肿瘤活性及机制。方法:细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测LLP(0,5,10,15,20 g·L-1)对A549细胞不同作用时间(24,48,72 h)的增殖抑制作用;采用细胞划痕,transwell实验检测LLP(10,20 g·L-1)作用24,48 h后A549细胞的迁移侵袭能力;碘化丙啶(PI)单染法检测LLP(10,20 g·L-1)对A549细胞周期的影响;异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)/PI凋亡试剂盒检测LLP(10,20 g·L-1)诱导A549细胞的凋亡作用;实时荧光定量聚合酶链式反应(Realtime PCR)检测LLP(10,20 g·L-1)对A549细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3),半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-8(Caspase-8),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9),细胞周期依赖性激酶-1(CDK-1),细胞周期蛋白B1(Cyclin B1)mRNA表达的影响;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测LLP对A549细胞中Caspase-3,Caspase...     

中医药联合分子靶向药物治疗晚期非小细胞肺癌研究进展

非小细胞肺癌（NSCLC）是肺癌中最多见的组织学类型。传统治疗晚期NSCLC的方法以放化疗为主,但其不良反应明显,患者耐受度差。分子靶向药物的出现缓解了这一状况,但不良反应及耐药性也相继出现。近年来中医药联合现代治疗手段在治疗NSCLC方面收效显著。该文主要论述中医药联合分子靶向药物治疗NSCLC的研究进展,以期为临床治疗NSCLC提供新的思路方法。     

猫爪草总皂苷体外抗人非小细胞肺癌A549细胞活性研究

目的：观察猫爪草总皂苷体外对人非小细胞肺癌A549细胞活性的影响,初步探讨其可能的作用机制。方法：采用系统溶剂法提取猫爪草总皂苷,3H-TdR掺入法和集落形成实验观察猫爪草总皂苷对A549细胞增殖的影响;流式细胞仪检测其对A549细胞凋亡和周期的影响。结果：猫爪草总皂苷对A549细胞增殖和集落形成均有较好的抑制作用,呈现较好的量效关系,可促进A549细胞的早期凋亡,细胞周期出现G0/G1期的阻滞。结论：猫爪草总皂苷能较好的抑制A549细胞增殖,其机制可能与诱导凋亡、G0/G1期阻滞有关。