复方麝香注射液对实验性大鼠视神经挤压伤后视网膜中睫状神经营养因子受体α表达的影响

目的:探讨复方麝香注射液对实验性大鼠视神经挤压伤后睫状神经营养因子受体(ciliary neurotrophicfactor receptor,CNTFRα)在视网膜的表达的影响。方法:72只健康SD大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组、药物治疗组3组,每组24只。模型对照组和药物治疗组大鼠均采用钳夹法建立视神经挤压伤实验模型,模型成功建立后即予药物治疗组大鼠复方麝香注射液腹腔注射,予正常对照组和模型对照组大鼠等容量的灭菌注射用水腹腔注射,分别于造模后第5、15、30天随机抽取各组8只大鼠处死摘取眼球行免疫组化检测视网膜中CNTFRα。结果:实验发现在正常视网膜中存在CNTFR少量表达;视神经损伤后5、15、30天CNTFRα表达均增高,伤后第5天最高,15天下降,但仍显著高于正常对照组(P<0.05),至30天下降至与正常对照组无显著差异(P>0.05);药物治疗组大鼠视神经损伤后5天CNTFR表达显著高于模型对照组(P<0.05),至伤后治疗15、30天CNTFRα表达极显著高于模型对照组(P<0.01)。结论:视神经损伤后视网膜中CNTFRα表达增加,可能是对视网膜神经节细胞轴突损伤后的自我保护性反应;复方麝香注射液能有效地促进视网膜中CNTFR较长时间高表达。     

复方麝香注射液对实验性大鼠视神经挤压伤后视网膜中睫状神经营养因子受体α表达的影响

目的：探讨复方麝香注射液对实验性大鼠视神经挤压伤后睫状神经营养因子受体（ciliary neurotrophicfactor receptor,CNTFRα）在视网膜的表达的影响。方法：72只健康SD大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组、药物治疗组3组,每组24只。模型对照组和药物治疗组大鼠均采用钳夹法建立视神经挤压伤实验模型,模型成功建立后即予药物治疗组大鼠复方麝香注射液腹腔注射,予正常对照组和模型对照组大鼠等容量的灭菌注射用水腹腔注射,分别于造模后第5、15、30天随机抽取各组8只大鼠处死摘取眼球行免疫组化检测视网膜中CNTFRα。结果：实验发现在正常视网膜中存在CNTFR少量表达;视神经损伤后5、15、30天CNTFRα表达均增高,伤后第5天最高,15天下降,但仍显著高于正常对照组（P〈0.05）,至30天下降至与正常对照组无显著差异（P〉0.05）;药物治疗组大鼠视神经损伤后5天CNTFR表达显著高于模型对照组（P〈0.05）,至伤后治疗15、30天CNTFRα表达极显著高于模型对照组（P〈0.01）。结论：视神经损伤后视网膜中CNTFRα表达增加,可能是对视网膜神经节细胞轴突损伤后的自我保护性反应;复方麝香注射液能有效地促进视网膜中CNTFR较长时间高表达。     

血府逐瘀汤对视神经损伤大鼠视网膜、视神经形态结构的影响

目的:观察大鼠视神经损伤后视网膜、视神经的病理变化,探讨血府逐瘀汤对其形态结构的影响。方法:36只大鼠分为正常组4只,治疗组16只(血府逐瘀汤灌胃),对照组16只(蒸馏水灌胃)。治疗组和对照组建立视神经损伤大鼠模型,造模后3d、1周、2周、4周取材,制作切片,分别用光镜、电镜观察各组视网膜形态学和视神经超微结构的变化。结果:(1)视网膜:造模后3d时对照组视网膜各层水肿增厚,神经纤维层最重,节细胞肿胀;造模1周、2周时对照组神经纤维层水肿减轻,节细胞大量减少,内核层细胞略减少,内、外丛状层水肿加重;4周时视网膜各层水肿减轻,对照组神经纤维层较治疗组萎缩变薄,治疗组节细胞密度较对照组高。(2)视神经:造模3d时对照组和治疗组髓鞘板层分离、变薄,轴突肿胀减少,部分微丝微管崩解消失;造模后1周时髓鞘板层分离加重,轴突降解,神经纤维变性形成"洋葱样"小体;造模后2周时对照组和治疗组髓鞘薄膜样,变性轴突消失,胶质细胞增生;造模后4周时对照组和治疗组超微结构较前均有修复,治疗组髓鞘结构较对照组增厚、致密,轴突电子密度高,微管、微丝数目明显增多,线粒体结构清晰。胶质细胞接近正常。结论:视网膜、视神经在外伤后有一定的自我修复规律;血府逐瘀汤能够减轻视网膜、视神经结构损坏。     

黄芪注射液对视神经牵拉伤大鼠NGF、TrkA表达的影响?

目的观察黄芪注射液对视神经牵拉伤大鼠视网膜组织神经生长因子(NGF)及酪氨酸激酶受体A(Trk A)蛋白表达的影响。方法将48只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组及黄芪治疗组,每组16只大鼠。横向定量牵拉法制作大鼠视神经损伤模型,假手术组仅暴露视神经,不予牵拉;术后黄芪治疗组给予黄芪注射液腹腔注射,模型组给予生理盐水腹腔注射;治疗14 d后取大鼠视网膜组织,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测NGF和Trk A蛋白表达变化。结果与假手术组比较,视神经牵拉伤模型大鼠视网膜组织NGF、Trk A蛋白表达显著下降(P0.05);给药14 d后,与模型组比较,黄芪治疗组大鼠视网膜组织NGF及Trk A蛋白表达明显增加(P0.05)。结论黄芪注射液能够上调大鼠视网膜组织NGF、Trk A的蛋白表达,具有视神经保护作用。     

丙泊酚干预对大鼠视神经损伤的影响及机制研究

目的探讨大鼠视神经损伤后丙泊酚干预对损伤视神经及视网膜神经节的影响及机制。方法 SD大鼠67只,随机取20只为正常组,不予任何处理。余行视神经钳夹法造模,造模成功42只纳入实验。随机分为:模型对照组和丙泊酚组,各21只/组。造模后4 d,以TUNEL法检测大鼠视网膜和视神经细胞凋亡,造模后7 d,RT-PCR、Western-blot检测视网膜和视神经节细胞组织Caspase-3、BCL-2基因和蛋白表达。造模后14 d,行闪光视觉诱发电位检测,处死大鼠取眼球,观察各组大鼠视网膜和视神经的病理形态,行视网膜神经节细胞计数。结果造模后4 d,丙泊酚组视网膜神经节细胞凋亡数量明显低于模型对照组(P0.05),造模后7 d与模型对照组相比,丙泊酚组Caspase-3的表达显著降低(P0.05);BCL-2的表达显著升高(P0.05)。造模后14 d,荧光金阳性RGC数:模型对照组最少,丙泊酚组较多,正常组最多,且各组之间差异有统计学意义(P0.05)。丙泊酚组大鼠闪光视觉诱发电位伏期较模型对照组大鼠短(P0.05)、波幅明显高于模型对照组(P0.05)。结论丙泊酚干预通过减少大鼠视神经钳夹后RGCs的凋亡,降低视网膜Caspase-3的表达,升高BCL-2的表达,对视神经损伤起到保护作用。     

益气活血利湿汤对糖尿病视网膜病变大鼠炎症因子及视神经保护作用

目的：探讨益气活血利湿汤对糖尿病视网膜病变大鼠炎症因子及视神经保护作用的影响。方法：10只SD大鼠为对照组,40只SD大鼠通过腹腔注射链脲佐菌素和玻璃体腔注射VEGF建立糖尿病视网膜病变大鼠模型,随机分为模型组,益气活血利湿汤高中低剂量组,每组10只,模型对照组和空白对照组给予蒸馏水灌胃,益气活血利湿汤高中低剂量组给予中药煎煮液灌胃。治疗8周后观察视网膜和视神经结构,采用ELISA检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和白细胞介素-6(IL-6)水平,RT-PCR检测视网膜神经生长因子(NGF)和核因子-κB(NF-κB) mRNA表达。结果：模型组视网膜出现水肿和扩张充血毛细血管;低剂量组视网膜水肿,结构紊乱,血毛细血管扩张充,有新生血管;中剂量组视网膜结构相对完整,水肿明显减轻;高剂量组视网膜结构基本完整,未见明显水肿、毛细血管扩张充血和新生血管。模型组神经纤维排列紊乱,轴突重度肿胀,多处毛细血管扩张出血,胶质细胞增生;低剂量组视神经纤维排列不规则,轴突肿胀减轻;中剂量组视神经纤维轴突肿胀明显减轻,偶见毛细血管扩张出血和胶质细胞增生;高剂量组视神经纤维排列整齐规则,结构较致密,未见毛细血管扩张出血和胶质细胞增生。模型对照组血清TNF-α、hs-CRP和IL-6水平明显高于空白对照组,益气活血利湿汤高中低剂量组血清TNF-α、hs-CRP和IL-6水平低于模型对照组,但高于空白对照组,随益气活血利湿汤剂量增加,TNF-α、hs-CRP和IL-6水平降低(P<0.05)。与对照组比较,模型组视网膜NGF和NF-κB mRNA表达下调,益气活血利湿汤灌胃后视网膜NGF和NF-κB mRNA表达上调,益气活血利湿汤剂量越大NGF和NF-κB mRNA表达越高(P<0.05)。结论：益气活血利湿汤治疗糖尿病视网膜病变大鼠,可改善视网膜和视神经结构,减轻炎症反应,上调NGF和NF-κB表达。     

治伤巴布剂对大鼠急性软组织损伤模型骨骼肌中AQP-3表达的影响

目的:观察治伤巴布剂对大鼠急性软组织损伤模型骨骼肌中水通道蛋白3(AQP-3) 表达的影响。方法:SD 大鼠54 只, 随机分成3 组, 造模前1 d 使用10% 的硫化钠对每只大鼠左后肢大腿外侧区域进行脱毛处理。正常对照组:仅在左后肢大腿外侧进行脱毛处理, 并标记打击范围, 不予打击造模;模型组:使用软组织打击器在脱毛区标记范围内予以打击建立急性软组织损伤肿胀的模型, 不给任何药物处理;药物处理组:急性软组织损伤肿胀模型建立后立即在局部予治伤巴布剂外敷, 另予胶布加强固定。造模后1 h, 6 h, 1 d, 3 d, 5 d, 7 d 六个时间点处死动物, 每组每个时相点3 只, 在标记的区域切取肌肉组织, 采用干湿比重法测定骨骼肌组织的含水量, 应用实时荧光定量PCR、Western 印迹法检测AQP-3 mRNA 及蛋白的表达水平, 并行相关分析。结果:检测的六个时间点中, 模型组和药物处理组的肌肉组织含水量均高于正常对照组(P<0.05), 在3, 5, 7 d 三个时间点, 药物处理组的含水量低于模型组(P<0.01);药物处理组、模型组的AQP-3 mRNA 及蛋白表达水平均高于正常对照组, 且药物处理组高于模型组(P<0.01)。结论:治伤巴布剂具有减轻急性软组织肿胀的作用, 从而加速急性软组织损伤后修复的进程。     

蜕皮甾酮对大鼠脑组织自由基损伤的保护作用

目的 观察蜕皮甾酮(ecdysterone,EDS)对大鼠脑损伤的治疗作用.方法 SD雄性大鼠120只,按随机数字表法分6组,每组20只.采用Feeney法自由落体打击鼠脑造模.假手术组动物只开颅,不打击;治疗组:分别采用4、8、16 mg/kg的EDS腹腔注射模型动物;阴性治疗对照组:模型动物腹腔注射生理盐水;阳性治疗对照组:模型动物腹腔注射3 mg/kg依达拉奉.伤后7d计算各组动物死亡率;检测各组动物脑组织含水量及丙二醛(MDA)、羟自由基能力及超(过)氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)等.HE染色观测各组大鼠脑组织海马病变情况.结果 伤后7d,16 mg/kg EDS治疗组的死亡率、脑组织含水量MDA与羟自由基含量较阴性治疗对照组明显降低(P＜0.05),SOD活性显著升高(P＜0.01),脑细胞损害明显减轻,大鼠海马CA1区正常神经元数量明显优于阴性治疗组(P＜0.01).结论 蜕皮甾酮对脑损伤具有保护治疗作用.     

藏红花提取液对兔慢性高眼压视网膜神经节细胞损伤的保护作用研究

目的:探讨藏红花提取液对兔慢性高眼压视网膜神经节细胞损伤的保护作用。方法:将新西兰白兔随机分为对照组、高眼压组、治疗Ⅰ组和Ⅱ组,每组5只。高眼压组和治疗Ⅰ、Ⅱ组的兔眼前房注入3 g/L复方卡波姆溶液制作慢性高眼压模型,对照组仅作前房穿刺。治疗Ⅰ、Ⅱ组动物每日耳缘分别静注藏红花提取液20、80 mg/kg;高眼压组和对照组各注射2 ml 0.9%氯化钠溶液,连续28 d。然后所有动物经心脏灌流固定,取球后视神经和视网膜,视神经包埋后作超薄切片,电镜下观察节细胞轴突;视网膜视神经作冰冻切片,进行HE染色、TUNEL染色及免疫组化检测。结果:高眼压组视网膜各层细胞排列紊乱,节细胞数目减少,神经纤维层明显变薄,轴突数目显著减少;治疗组明显改善,而治疗Ⅱ组视网膜形态结构接近对照组,各层结构层次清楚,细胞排列整齐,细胞数量基本正常。高眼压组视网膜中的凋亡节细胞及Caspase 3阳性细胞数量最多,注射藏红花提取液后凋亡的节细胞及Caspase 3阳性细胞数目明显减少,在治疗Ⅱ组仅见个别凋亡的节细胞及偶见Caspase 3阳性细胞。结论:慢性高眼压可导致兔眼视网膜神经节细胞及轴突结构损害、视网膜节细...     

参麦注射液对脑梗死大鼠免疫抑制治疗作用的实验研究

目的探讨参麦注射液对卒中后免疫抑制的影响。方法将55只小鼠分为假手术组、对照组和给药组。制作大鼠脑梗死模型后,给药组动物给予腹腔注射参麦注射液,假手术组、对照组给予腹腔注射0.9%氯化钠注射液。手术后第3天,对照组、给药组大鼠经鼻吸入肺炎链球菌。连续监测大鼠体质量、肛温。3 d后处死大鼠,留取胸腺、脾脏、肺部组织病理切片。结果与假手术组比,造模后对照组大鼠体质量、胸腺指数、脾脏指数下降,肛温升高;给药后,给药组大鼠体质量、胸腺指数、脾脏指数高于对照组,肛温则低于对照组(P<0.05)。对照组肺组织病理切片显示肺组织内可见大量炎性细胞浸润,而给药组炎症反应明显减轻。结论参麦注射液可以增强脑梗死大鼠对细菌的免疫力,对卒中后免疫抑制有一定的治疗作用。     

潜伏表达癌调蛋白的HSV-1减毒载体能有效治疗大鼠机械性视神经损伤

目的 评价潜伏表达癌调蛋白OCM的HSV-1减毒型载体（1716-OCM）在大鼠机械性视神经损伤中的治疗作用及安全性。方法 体外细胞感染模型中检测重组病毒增殖特性及OCM表达。大鼠按随机数字表法分为3组（对照组、1716-OCM注射组和野生型病毒角膜感染组）,每时间点3只/组,于感染后7、14、30、60 d免疫荧光法检测OCM基因及病毒蛋白gB在大鼠视网膜和下丘脑中的表达。大鼠视神经损伤模型中,大鼠按随机数表法分为4组（假手术组,PBS治疗对照组,1716-OCM感染组及1716-OCM感染加cAMP增敏组）,5只/组。治疗45 d后,视觉诱发电位（FVEP）检测视觉电生理功能。免疫荧光法检测视网膜RGCs数量及神经髓鞘蛋白表达。结果 重组减毒型1716-OCM在体外细胞感染中病毒增殖远低于野生型病毒,其能够介导OCM有效表达。重组病毒能够介导OCM在大鼠眼部RGC层及脉络膜层表达。相比于野生型病毒,1716-OCM未引发显著的眼部组织结构破坏。在视神经损伤模型中,相比于未治疗组,1716-OCM联合cAMP治疗能够显著促进视网膜RGC存活（P=0.007）并抑制视神经脱髓鞘（P=0.03）。FVEP分析显示1716-OCM联合cAMP显著促进大鼠ΔN1-P1峰振幅恢复（P<0.001）。结论 减毒型重组1716-OCM能够介导OCM在大鼠视网膜表达,玻璃体腔注射1716-OCM重组病毒和cAMP能够有效治疗大鼠机械性视神经损伤。     

激肽释放酶结合蛋白对大鼠视神经不完全损伤后视网膜神经细胞的保护作用及轴突再生的研究

目的 探讨激肽释放酶结合蛋白(KBP)是否对体内视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)存在保护和促进其轴突再生的作用.方法 在距SD大鼠视神经球侧端0.5～1.0mm的地方夹持视神经,造成大鼠视神经不完全性损伤;在大鼠视神经损伤的模型中,行玻璃体腔分别注入KBP作为实验组和PBS为对照组;分别于损伤后7d,14d和21d取材,HE染色观察视网膜结构、测量视网膜厚度及RGCs的存活数量;提取术眼视神经行蛋白免疫印迹.根据统计学分析结果,明确KBP是否有视网膜神经节细胞保护和促进其轴突再生作用.结果 ①大鼠不完全视神经损伤模型建立成功.②通过HE染色,我们观察了视网膜各层结构变化,通过双肓法计数RGCs,和视网膜厚度测量,经统计学分析,组间差异具有统计学意义.③对神经再生的标记蛋白GAP-43进行Western-blot,统计学分析,组间GAP-43表达差异具有统计学意义.结论 ①KBP对视神经损伤后的RGCs具有保护作用.②KBP在视神经损伤后可能促进了视神经的轴突再生.     

大鼠视神经夹持伤后视网膜Flt-1的表达及意义

目的 观察大鼠视神经夹持伤后视网膜血管内皮生长因子受体-1(Flt-1)蛋白的表达变化及分布。 方法 将12只成年健康SD大鼠右眼行手术视神经夹持10s,左眼行手术只暴露视神经,不夹持。伤后6h、3、7、21天各取3只行免疫组化染色观察视网膜Flt-1的表达变化及分布特征。并用图像分析仪对上述结果进行灰度量化后统计分析。 结果 正常大鼠视网膜Flt-1蛋白呈低度表达,在视网膜内外核层、节细胞层均有少量表达。视神经夹持伤后6h视网膜的Flt-1蛋白表达开始升高,3天达到峰值,7天后开始下降,21天后降至正常以下。伤后各时间点Flt-1蛋白表达灰度值与对侧眼比较,差异均有统计学意义。 结论 大鼠视神经损伤后伴随有视网膜组织Flt-1蛋白表达的异常,后者可能参与伤后的视网膜及视神经组织的修复。     

视乳头周围视网膜神经纤维层检测对轻度阿尔茨海默病诊断的辅助作用

目的 阿尔茨海默病(AD)患者常伴有视觉功能障碍,这可能与视神经的变性改变相关.本次研究旨在通过视网膜光学相干断层扫描(OCT)检测早期AD患者视乳头周围视网膜神经纤维层(RNFL)厚度值,探讨患者的RNFL厚度变化与AD的相关性.方法 检查AD患者最佳矫正视力、眼内压、扩瞳孔眼底检查,排除内眼疾病后,对89名AD患者以及66名健康老年人进行眼底视乳头周围OCT检查,获得其RNFL厚度值.结果 AD患者组的RNFL厚度(96.68±27.45)较对照组(105.86±26.57)差异有统计学意义(P<0.05);AD患者组乳头上方的RNFL厚度(116.97±12.36)较对照组(130.26±9.25)差异有统计学意义(P<0.05);但视乳头下方、鼻侧与颞侧与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05).结论 早期AD患者的RNFL厚度出现变薄,提示早期AD患者可能存在视网膜神经纤维及视神经的退行性改变.其中,视乳头上方RNFL厚度出现的变薄,可能是AD患者在视神经方面的病变中较早期的变化.     

屈光度和眼轴长度对豚鼠视网膜神经纤维层厚度和视乳头形态的影响

目的 使用光学相干断层扫描（optical coherence tomography,OCT）观察豚鼠视网膜神经纤维层 (retinal nerve fiber layer，RNFL)厚度及视乳头形态，并探讨豚鼠等效球镜和眼轴长度与这些参数的相关性。方法 选用20只普通级豚鼠，进行等效球镜和眼轴长度测量，以及运用OCT观察豚鼠RNFL厚度及视乳头形态。结果 豚鼠等效球镜与RNFL平均厚度、上方RNFL厚度、颞侧RNFL厚度、下方RNFL厚度、鼻侧RNFL厚度呈正相关；而眼轴长度与RNFL平均厚度、上方RNFL厚度、颞侧RNFL厚度、下方RNFL厚度、鼻侧RNFL厚度呈负相关。等效球镜和眼轴长度与盘沿面积、视盘面积、平均杯盘比、杯容积无相关性。等效球镜和垂直杯盘比无相关性，而眼轴长度与垂直杯盘比存在正相关。结论 等效球镜和眼轴长度对豚鼠各方位RNFL厚度均有影响。在使用豚鼠作为高眼压动物模型时，需考虑其屈光状态和眼轴长度的影响。     

重组腺相关病毒介导NgRDN基因促进损伤后视神经轴突再生的实验研究

目的探讨大鼠视网膜神经节细胞（RGC）内转染含NgR^DN的重组腺相关病毒（AAV）后对视神经损伤后再生的影响,并观察其与晶状体损伤及巨噬细胞激活之间的关系。方法将45只Wistar大鼠随机分为3组,A组为玻璃体注射携带绿色荧光蛋白（EGFP）的AAV—EGFP组,B组为玻璃体注射AAV—NgR—EGFP组,C组为玻璃体注射AAV—NgR^DN-EGFP组,3种病毒滴度均为5×10^11v．g/ml。每组又分3个亚组,各亚组5只大鼠,1组为玻璃体内注射rAAV组,2组为玻璃体内注射rAAV＋晶状体损伤组,3组为玻璃体内注射rAAV＋酵母多糖组。于玻璃体内注射rAAV后3周进行视神经夹伤,并于夹伤后4d取右眼视网膜进行植片培养,通过βⅢ微管蛋白染色检测视网膜植块边缘的轴突生长情况;于夹伤后2周进行视神经生长相关蛋白（GAP）-43染色,观察视神经轴突再生情况。结果视网膜植片βⅢ-微管蛋白染色表明,在无髓磷脂培养条件下,AAV—NgR—EGFP、AAV—NgR^DN-EGFP对RGC的轴突再生无影响：而在含髓磷脂培养条件下,即模拟体内RGC的轴突生长环境,B组的轴突再生数量（13个4个）还是长度（36μm±4μm）均低于A组（均P〈0．01）;C1组与A1组比较差异无统计学意义,C2和C3组轴突再生的数量及长度均分别高于A2和A3组,C2组（317个±45个、508μm±44μm）更高于C3组（238个±30个、365μm±48μm,均P〈0．01）;视神经GAP-43染色表明,B组视神经轴突再生明显低于A组,c1组轴突再生与A1组差异无统计学意义．而C2和C3组轴突再生显著高于A2和A3组。结论玻璃体内转染AAV—NgR^DN-EGFP同时使RGC处于激活状态可以促进视神经的轴突再生,NgR^DN可以有效拮抗NgR的作用。     

In vivo detection of severity of optic nerve crush using manganese-enhanced magnetic resonance imaging in rats

Background Traumatic optic neuropathy （TON） is one of the reasons for permanent vision loss.Currently,the clinical practices may not be sufficient for direct assessments and comprehensively determining the location and extent of the patients with optic nerve injury in traumatic optic neuropathy.Magnetic resonance imaging （MRI） provides a non-invasive option.However,rare reports have found whether the differentdegree of injury of the optic nerve can be detected by manganese-enhanced MRI （MEMRI）.This study aimed to explore the efficacy of MEMRI in the visual pathway for different severity of opitic nerve injury in rats.Methods The different injuries of mild,moderate,and heavy damages were created by modified reverse tweezer and were evaluated by counting retinal ganglion cells （RGCs） and VEP ananlysis.Sprague-Dawley （SD） rats were intravitreally injected with 2 I of 25 mmol/L MnCl2,which has been confirmed as a safe injection concentration.The contrast-to-noise ratio （CNR） of MEMRI for optic nerve enhancement at different injury levels was measured.Results The location of the significantly decreased signal point on optic nerve （ON） was corresponding to the location we made.However,similar findings are not obvious,or even have not been observed in 28 days in each group and also in 14 days at F100 group,indicating that MEMRI could be directly intuitive positioned in the early stage on the optic nerve injury.Conclusions The possibility of using MEMRI in optic nerve injury in a safe injection concentration of 25 mmol/L is confirmed.Therefore,it is possible to detect the severity of the optic nerve by MEMRI examination.