预处理对高原大鼠肝脏缺血再灌注损伤的防护作用

目的 :探讨丹参、地塞米松、L -精氨酸、维拉帕米在肝脏缺血预处理 (IPC)过程中的作用 ;方法 :在原位灌流的大鼠肝脏缺血再灌注模型上 ,经尾静脉注射丹参、地塞米松、L -精氨酸和维拉帕米 ,检测上述药物在IPC中的疗效 ;结果 :药物预处理组与对照组比较 ,药物预处理可阻止血清谷丙转氨酶 (ALT ,U/L) 1 3 7.7± 1 5.6、1 4 2 .6± 1 5.9、1 4 6.3±1 3 .7、1 4 2 .8± 1 5.7与 1 74.7± 2 3 .9;谷草转氨酶 ( (AST ,U/L) 2 63 .1± 2 3 .5、2 56.8± 2 8.7、2 72 .5± 2 2 .5、3 2 9.3± 3 6.5与 3 40 .2± 3 8.3 ;乳酸脱氢酶 (LDH ,U/L) 1 2 0 6± 1 3 7、1 2 96±1 1 8、1 2 2 0± 1 2 7、1 2 76± 1 2 3与 2 568± 1 53及脂质过氧化物 (MDA ,mmol/L) 2 9.7± 5.4、2 7.6± 4.5、2 7.8± 4.7、2 7.6± 5.7与 3 8.7± 7.6水平升高 (P <0 .0 1 ) ;而使超氧化歧化酶(SOD ,mu/L) 95.1± 1 0 .2、92 .4± 1 1 .4、92 .4± 1 0 .5、95.3± 1 0 .8与 73 .7± 5.4;一氧化氮(NO ,mmol/L) 81 .5± 7.9、86.4± 9.4、88.3± 9.6、76.3± 8.6与 64.2± 6.8保持在较高水平 (P <0 .0 1 ) ;药物预处理组肝脏病理改变程度明显轻于缺血再灌注组 ,但维拉帕米不如丹参、地塞米松、L -精氨酸的疗效 (P <0 .0 5) ;结论 :药物预     

液氨吸入性损伤的治疗

总结液氨重度吸入性损伤的救治体会。认为采取气管切开,应用激素和甘露醇利尿减轻肺水肿,吸氧、抗感染、及时吸痰,抗氧自由基损伤,测定痰液pH值,应用纤支镜和呼吸机等综合治疗,可取得较好的治疗效果。     

粉防己碱对大鼠肝脏缺血和再灌注损伤的防护作用

目的 观察粉防己碱（Ｔｅｔ）对大鼠肝再灌注损伤的防护作用及其机制。方法 （１）Ｆｕｒａ－２／ＡＭ检测Ｔｅｔ对离体肝细胞游离钙离子浓度（［Ｃａ＾＋２］ｉ）的影响。（２）制作大鼠缺血再灌注损伤模型，将实验大鼠随机分为对照组（Ｃｔｒｌ，鼠数＝３５）、粉防己碱（Ｔｅｔ）组（鼠数＝３５）和假手术组（Ｓｈａｍ，鼠数＝５）。Ｔｅｔ组大鼠按８ｍｇ／ｋｇ Ｔｅｔ于缺血前、再灌注前静脉注射，动态观察血清谷丙转氨酶（Ａ     

地塞米松对膈肌功能的损伤作用

地塞米松对膈肌功能的损伤作用２１０００２南京南京军区南京总医院童茂荣，康晓明，夏锡荣，ＳｕｅｔｓｕｇｕＳｕｓｕｍｕ中国图书资料分类号Ｒ９７７．１肾上腺糖皮质激素（以下称皮质激素）可能导致呼吸肌的损伤，皮质激素的这一副作用可第四军医大学唐都医院②日本藤...     

烧伤合并吸入性损伤的治疗

目的探讨烧伤合并吸入性损伤的治疗方法。方法总结92例烧伤合并吸入性损伤患者的临床资料,对其死因及治疗效果进行分析。结果治愈87例,死亡5例;死亡主因:ARDS肺炎、MODF、败血症。结论及时气管切开、湿化气道(雾化、滴入、气道灌洗)、支气管镜应用及其他综合治疗,对吸入性损伤治疗有重要意义。     

参麦注射液对大鼠心肌损伤的保护作用

目的:观察参麦注射液对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用.方法:采用异丙肾上素制备大鼠心肌缺血损伤模型,BL-420记录仪记录大鼠肢体导联心电图,并检测参麦注射液对缺血损伤大鼠血清磷酸肌酸激酶(CPK)乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)及脂质过氧化物丙醛(MDA)含量.结果:参麦注射液能减轻异丙肾上腺素所致的大鼠心电图ST段异常抬高;使心肌组织MDA的生成减少,SOD的活性增强;抑制CPK和LDH的释放.结论:参麦注射液对异丙肾上腺素所致大鼠心肌血损伤有一定的保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化、提高SOD活力、降低心肌酶有关.     

小儿吸入性损伤的临床特征及防治

目的：总结小儿吸入性损伤的临床特征,探讨其临床防治途径、方法和措施。方法：统计３３３例小儿烧伤合并吸入性损伤,分析吸入性损伤、休克、感染及其预后之间的相互关系。结果：小儿吸入性损伤的休克和感染发生率分别为４７．６４％和１８．９２％;合并中、重吸入性损伤者休克和感染发生率分别高达６５．８５％和３１．９６％;有休克组感染发生率为２４．８２％;死亡率２０．１２％,直接死于感染者占３４．３３％,５８．２１％有感染参与,结论：全身感染是影响预后的重要因素。吸入性损伤、休克是感染发生的重要诱因,是确立高危感染病人的重要条件。有效地防治吸入性损伤和休克,对高危感染病人早期应用高效抗生素,可降低感染发生率和死亡率,提高吸入性损伤的治愈率。     

早期大剂量地塞米松对挤压综合征大鼠模型心肌特异性损伤的疗效

 目的 评估早期大剂量地塞米松对挤压综合征大鼠模型心肌特异性损伤的疗效。方法 将Wistar大鼠随机分为4组。空白(Sham)组、对照(CS)组、生理盐水(NS)组和地塞米松(DEX)组,每组20只。CS组造模后不做任何处理;DEX组和NS组造模后在解压前即刻注射1 mg/kg地塞米松和等体积的生理盐水;Sham组对正常Wistar大鼠无造模及药物干预,行麻醉、取血和手术处理。各组收集不同时间点的血液和组织学样本。结果 心肌损伤观察指标:(1)血清cTnI OD值,解压后3 h各组间差别无统计学意义。6 h时3个处理组血清cTnI均较Sham组显著上升,CS组为(0.246+0.028),NS组为(0.202+0.033),DEX 组为(0.178+0.017),差异有统计学意义(P<0.01);NS组和DEX组均低于CS组,NS组和DEX组之间差异无统计学意义。12 h时3个处理组均高于Sham组,差异有统计学意义(P<0.01);各处理组间无统计学差异。24 h时CS组和NS组高于Sham组,P<0.05;DEX组与Sham组相比差异无统计学意义;(2)心肌细胞凋亡率CS组、NS组和DEX组各时间点均高于Sham组,差异有统计学意义(P<0.01)。3 h时NS组和DEX组低于CS组,差异有统计学意义(P<0.01),NS组和DEX组间差异无统计学意义12~24 h时间段,NS组和CS组差异无统计学意义,DEX显著低于NS和CS组,差异有统计学意义(P<0.01);(3) 心肌细胞HE染色 Sham组大鼠心肌组织正常。CS组中可见充血性改变,随时间加重。NS组和DEX组充血水肿均有不同程度的减轻,DEX组减轻更明显。结论 挤压综合征大鼠存在心肌细胞的特异性损伤,大剂量的地塞米松和与之等体积的生理盐水扩容均能改善这一现象,地塞米松明显优于生理盐水单纯扩容。大剂量糖皮质激素可能通过抑制全身炎性反应从而减轻挤压综合征大鼠的心肌损伤。
     

丙泊酚对兔肝脏缺血后再灌注损伤的保护作用

目的探讨丙泊酚对兔肝脏缺血后再灌注损伤的影响。方法将实验兔随机分为拟手术组(S组),肝脏缺血后再灌注组(IR组),及微量泵连续静脉输注丙泊酚[10mg/(kg.h)]组(PRO组),IR组和PRO组将入肝血流阻断25min后再灌注120min,然后观察不同时相丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的变化,检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果IR组、PRO组再灌注120min后肝功能均有损害,而IR组的ALT,AST,LDH均高于PRO组;PRO组肝脏组织MDA浓度低于IR组(P<0.05),PRO组的SOD浓度高于IR组(P<0.05)。结论肝脏缺血后再灌注可使大量氧自由基释放,它在肝损伤中发挥重要作用,丙泊酚可抑制再灌注后的过度氧化反应,减轻肝组织损伤。     

NF-κB活化在烟雾吸入性损伤发生中的作用及地塞米松对其影响

为探讨NF－κB活化在大鼠烟雾吸入性损伤发生中的作用及地塞米松对NF－κB活化的影响，制作大鼠烟雾吸入性损伤模型，将大鼠随机分为正常对照组、烟雾致伤组及地塞米松治疗组，应用免疫组化方法观察伤前及伤后2、6、12、24、48、72h肺组织NF－κBP^65、IκB-α、TNF-α、ICAM-1蛋白表达的动态变化。结果显示，烟雾吸入性损伤后肺组织NF－κBP^65、TNF-α、ICAM－1蛋白表达升高，IκB-α表达降低。而地塞米松治疗组则下调NF－κBP^65、TNF-α、ICAM-1表达，上调IκB-α表达。提示NF－κB活化参与了烟雾吸入损害的发生、发展，而地米松则抑制NF－κB活化，部分阻断细胞因子及粘附分子产生，从而减轻炎症性损害。NF－κB活化可能是烟雾吸入性损伤炎症发展的关键点，从而为从转录水平作为靶点治疗烟雾吸入性损伤提供了理论依据。     

棉花烟雾吸入性急性肺损伤大鼠模型的建立

目的建立大鼠烟雾吸入性急性肺损伤动物模型。方法24只雄性SD大鼠随机分成对照组及3h、6h、24h组,每组6只。对照组无烟雾吸入,3h、6h、24h组分别在烟雾吸入3、6、24 h后行血气分析及炎症因子、组织学检查。结果烟雾吸入组大鼠血气分析示氧合指数小于300,符合急性肺损伤诊断标准,炎症细胞因子较对照组明显升高（P<005）;组织学检查示肺内出现肺水肿,炎症细胞浸润明显。结论通过烟雾发生装置给予大鼠吸入一定时间棉花制造的烟雾,可以成功制作烟雾吸入急性肺损伤动物模型。     

Multi-detector computed tomography demonstrates smoke inhalation injury at early stage

A multitrauma victim was transported to our trauma centre. Smoke inhalation injury was suspected based on trauma history and clinical examination. The first trauma computer tomography (CT) obtained 2.8 h after the injury revealed subtle ground-glass opacifications with mainly peribronchial distribution and patchy peribronchial consolidations centrally in the left lung. A repeated scan showed a more distinctive demarcation of the peribronchial opacities, further substantiating the clinically verified smoke inhalation injury. The golden standard for diagnosing smoke inhalation injury still is fibroptic bronchoscopy examination. This paper shows that lesions typical to smoke inhalation injury appear much earlier than previously reported. Whether assessment of smoke inhalation injury severity using CT could clinically benefit patients is controversial and still requires further research. Multi-detector computed tomography is readily available in trauma centres and to simply neglect its potential as a diagnostic tool in some inhalation injury would be unwise.     

地塞米松对重型颅脑损伤患者C反应蛋白和血浆内皮素-1的影响及临床意义

目的研究地塞米松对重型颅脑损伤患者C反应蛋白(CRP)和血浆内皮素-1(ET-1)的影响并探讨其临床意义。方法 78例重型颅脑损伤患者随机分为地塞米松治疗组(39例)和对照组(39例),男性40例,女性38例;年龄11~76岁,平均42.5岁。致伤原因:道路交通伤38例,高处坠落伤25例,殴打伤12例,其他伤3例。所有患者均给予常规治疗,治疗组患者在此基础上加用地塞米松注射液20mg加0.9%氯化钠注射液静滴治疗,每天一次,连用7d。测定两组患者第1、3、5、7、14天CRP和ET-1的变化。观察两组患者相应时间点格拉斯哥昏迷评分(GCS)。结果治疗第1天两组患者ET-1水平无明显变化(P0.05),CRP水平低于对照组(P0.01)。治疗组患者第3、5、7、14天ET-1和CRP水平均低于对照组。两组患者治疗第1天GCS评分差异无统计学意义(P0.05),治疗组患者第3、5、7天GCS评分值均显著高于对照组(P0.05)。结论地塞米松可使重型颅脑损伤患者CRP和ET-1水平显著下降,改善重型颅脑损伤患者GCS评分。     

烟雾吸入伤后内皮素─1水平的变化及意义

目的：观察大鼠烟雾吸入伤后血浆及支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中内皮素。１（ＥＴ－１）含量的动态变化，以探讨其与急性吸入性肺损伤发生发展的关系。方法：采用大鼠烟雾吸入伤模型，分别检测了正常对照及致伤２、６、１２和２４小时动物的动脉血气、肺水量、静态肺顺应性（Ｃｓｔ）、ＢＡＬＦ中总蛋白（ＴＰ和白蛋白（Ａｌｂ）、以及血浆和ＢＡＩＦ中ＥＴ－１量。结果：动物吸入伤后出现急性呼吸衰竭和严重肺水肿，Ｃｓｔ显著降低，ＢＡＩＦ中ＴＰ及Ａｌｂ进行性升高；血浆及ＢＡＬＦ中ＥＴ－１水平亦明显增加，且血浆ＥＴ－１的变化与Ｃｓｔ及ＢＡＬＦ中ＴＰ的改变相关显著。结论：ＥＴ－１在烟雾吸入伤后肺血管通透性增加和肺功能损害中可能有重要作用。     

烟雾吸入性肺损伤后吸入一氧化氮对早期中性粒细胞活性氧的影响

目的 研究大鼠烟雾吸入性肺损伤后吸入20 ppm的一氧化氮(NO)对中性粒细胞(PMN)活性氧的影响.方法 72只雄性Wistar大鼠,体重为250～350g,随机分入Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ组,每组各24只.各组再按伤后6、12及24小时3个时相点均分为3组.另取8只大鼠以同样方法致烟雾性损伤,测定伤后1小时伤后值.再取另外8只非致伤大鼠测定伤前值.除了伤前值组大鼠外,其余各组均复制成重度烟雾吸入性损伤模型.Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ3组分别于致伤后2小时开始应用动物呼吸机进行定容机械通气,Ⅰ组吸入空气,Ⅱ组吸入氧气(FiO2=0.4),Ⅲ组除吸氧外(FiO2=0.4)再吸入20ppm NO.处死大鼠后制备肺组织匀浆.用试剂盒测定肺组织活性氧水平(ROS)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量.数据均采用SPSS10.0统计软件包进行完全随机设计方差分析,结果用(x)±s表示.结果 伤后肺组织匀浆ROS含量均升高.伤后6小时及12小时时,3组之间无显著性差异(P＜0.05).至24小时,Ⅱ组较Ⅰ组降低(P＜0.05),Ⅲ组较Ⅰ组降低更为明显(P＜0.01),Ⅲ组亦低于Ⅱ组(P＜0.05).TNF-α含量伤后明显升高,伤后12小时及24小时,Ⅲ组均低于Ⅱ组(P＜0.05).ROS与TNF-α含量正相关性明显(r=0.442,P＜0.01).结论 吸入浓度为20 ppm的NO能抑制烟雾吸入性损伤大鼠的PMN产生ROS.     

大鼠烟雾吸入伤后肺表面活性物质功能活性的变化及作用(论著)

目的：探讨肺表面活性物质功能活性的动态变化与急性烟雾吸入性肺损伤发生发展的关系。法：采用大鼠烟雾吸入伤模型，分别检测了正常对照及致伤2、6、12和24小时动物的动脉血气、肺水量、静态肺顺应性和支气管肺泡灌洗液（BALF）的表面张力活性。结果：动物伤后出现急性呼吸衰竭和严肺水肿，肺顺应性显著降低，以低容量肺顺应性和扩张指数下降早而明显；BALF的最小表面张力进性升高，滞后环面积、稳定指数和恢复系数进行性下降。最小表面张力的变化与静态肺顺应性、PaO2、PaCO2的改变相关显著。结论：烟雾吸入伤早期肺表面活性物质功能活性即显著降低，并可能在呼吸功损害中起重要作用。     

小剂量地塞米松对兔视网膜冲击伤的作用

目的：探讨小剂量地塞米松治疗兔视网膜冲击伤的疗效。方法：采用BST-Ⅲ型生物激波管建立视网膜冲击伤兔模型，将24只兔随机分为2组：(1)小剂量地塞米松治疗组(0．5mg／kg)；(2)生理盐水对照组。结果：小剂量地塞米松治疗组除眼前节炎症消退较快外，视网膜病变的吸收、病理改变及视网膜电图b波波幅的恢复时间与对照组无显著差异。结论：小剂量地塞米松对眼外伤后炎症反应有一定的抑制作用，但对视网膜功能的恢复无明显作用。     

大鼠烟雾吸入伤后肺泡内表面活性物质亚型的变化及意义

目的 探讨烟雾吸入后肺泡内表而活性物质(PS)亚型分布的变化和可能机制,以及其与PS活性抑制的关系.方法 采用大鼠烟雾吸入伤模型,分别检测了正常对照组及致伤2、6、12、24 h大鼠的动脉血气、肺水量、支气管肺泡灌洗液(BALF)表面张力特性、BALF总磷脂(TPL)、总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)含昔及α1抗胰蛋白酶(α1-AT)活性、肺泡腔内PS亚型超微结构.结果 大鼠烟雾吸入伤后出现急性呼吸衰竭和严重肺水肿;BALF最小表面张力(STmin)进行性升高;BALF中TPL、TP、Alb及α1-AT增加,且STmin与α1-AT/TP、α1-AT/Alb比值的变化相关显著;伤后早期肺泡腔内PS板层体和囊泡聚集,管髓体破坏;后期大量囊泡聚集,板层体少,管髓体几乎缺失.结论 烟雾吸入伤后肺泡腔内PS亚型分布及转化异常是引起PS活性抑制的主要原因之一,α1-AT与血浆蛋白比例失衡可能起重要作用.     

硫化氢吸入干预大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤中的氧化应激

目的：探讨吸入硫化氢（ hydrogen sulfide , H2 S）干预大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤的氧化应激反应机制。方法24只雄性SD大鼠随机分成对照组、H2 S组、烟雾组、烟雾＋H2 S组,每组6只。复制大鼠棉花烟雾吸入性损伤模型,在烟雾吸入或模拟烟雾吸入后,H2 S组、烟雾＋H2 S组大鼠予以持续吸入H2 S 80 ppm＋30％氧气6 h,对照组、烟雾组予以吸入30％氧气6 h,ELISA法检测肺组织匀浆中MDA、NO、iNOS、NF-κB p65浓度,免疫组化检测肺组织NF-κB p65并进行半定量分析,荧光定量PCR法行肺组织iNOS mRNA定量。结果烟雾组大鼠肺组织匀浆中MDA、NO、iNOS、NF-κB p65浓度和肺组织中NF-κB p65的累积光密度、iNOS mRNA的相对表达量均明显高于对照组,而烟雾＋H2 S组的上述指标较烟雾组均明显降低,如肺组织匀浆中NF-κB p65浓度（8123．51±2095．33） pg/ml vs （13803．19±2196．37） pg/ml,P＜0．001;肺组织中iNOS mRNA的相对表达量（1．04±0．24） vs （2．20±0．21）,差异有统计学意义（P＜0．001）;H2S组iNOS浓度、iNOS mRNA的相对表达量、NF-κB p65的累积光密度高于对照组,但MDA、NO、iNOS、NF-κB p65浓度与对照组比较无明显差别。结论吸入H2 S的干预机制可能是吸入H2 S可抑制NF-κB p65的激活,使iNOS mRNA的转录合成减少,从而减少iNOS、NO生成,减轻氧化应激反应和减轻大鼠肺损伤。