牛磺酸对细胞膜脂流动性的影响

（１）目的探讨牛磺酸对细胞脂流动性影响，（２）方法以１，６－Ｄｉｐｈｅｙ－１，３，５－ｈｅｘａｔｒｉｅｎｅ（ＤＰＨ）为探讨，有荧光偏振法测定荧光偏振度（Ｐ）值和微粘度（η）研究细胞膜脂的流动性。（２）结果饮不中添加１％牛磺酸喂养１１０ｄ的正常小鼠（实验组）其红细胞的Ｐ值与η分别为０．２４３±０．０１５和２．３９２±０．６５０；而正常饮水对照组分别为０．２６７±０．０２１和２．８２１±０．５８０，实     

牛磺酸对细胞膜脂流动性的影响

①目的探讨牛磺酸对细胞膜脂流动性影响。②方法以１，６－Ｄｉｐｈｅｙｌ－１，３，５－ｈｅｘａｔｒｉｅｎｅ（ＤＰＨ）为探剂，用荧光偏振法测定荧光偏振度（Ｐ）值和微粘度（η—）研究细胞膜脂的流动性。③结果饮水中添加１％牛磺酸喂养１１０ｄ的正常小鼠（实验组），其红细胞的Ｐ值与η—分别为０．２４３±０．０１５和２．３９２±０．６５０；而正常饮水的对照组分别为０．２６７±０．０２１和２．８２１±０．５８０．实验组红细胞（ＲＢＣ）膜流动性优于对照组（ｔ＝２．６０，Ｐ＜０．０５）。实验组艾氏腹水瘤小鼠的瘤细胞膜的Ｐ值和η—分别为０．１０８±０．０２０和０．６１８±０．１４０；而对照组０．１３９±０．０２０和０．８７４±０．１５０．实验组瘤细胞膜流动性也明显优于对照组（ｔ＝３．２７，Ｐ＜０．０１）。④结论牛磺酸可能对维持细胞膜的稳定性起积极的作用。     

LPO、MDA、SOD、GSH－PX测定对脑外伤高压氧治疗的疗效评估

对４０例脑外伤患者进行了高压氧治疗，并在治疗前后进行了血清过氧化脂质（ＬＰＯ）、丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）的测定。结果：治疗前ＬＰＯ、ＭＤＡ、ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ分别为：８．０４±１．２５（μｍｏｌ／Ｌ）、７．３５±０．２０（ｎＭ／ｍｌ）、８８．３０±１５．２０（Ｎｕ／ｍｌ）、１７１．５６±２８．２０（ｕ），治疗后为５．３５±１．７５（ｕｍｏｌ／Ｌ），４．８５±１．２０（ｎＭ／ｍｌ），９７．４４±２１．０２（Ｎｕ／ｍｌ），１８８．８５±４５．５５（ｕ）。治疗前病人组ＬＰＯ、ＭＤＡ含量明显高于健康组，而ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活力则明显低于健康组。治疗后随着症状体征的消失，ＬＰＯ、ＭＤＡ明显降低，而ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ逐渐升高，四项指标均向正常范围逆转。且ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ已接近正常值（Ｐ＞０．０５）．故ＬＰＯ、ＭＤＡ、ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ的测定可做为高压氧治疗脑外伤的有价值的疗效判断指标而用于临床。     

G6PD缺乏时红细胞膜磷脂脂肪酸组成的改变

探讨Ｇ６ＰＤ缺乏时红细胞膜磷脂的氧化性损伤用氯仿：甲醇（２∶１Ｖ／Ｖ）抽提膜脂质，通过硅胶柱层析分离得到磷脂，经薄层层析分离得磷脂酰乙醇胺（ＰＥ）、磷脂酰丝氨酸（ＰＳ）和磷脂酰胆碱（ＰＣ）采用ＴＬＣ扫描仪测定各种磷脂的含量用甲醇提取ＰＥ，ＰＳ及ＰＣ，经快速酯交换得到脂肪酸甲酯、采用毛细管气相色谱分析各种磷脂中脂肪酸的组成情况结果：Ｇ６ＰＤ缺乏时，ＰＳ含量下降，红细胞膜总磷脂及ＰＳ中不饱和脂肪酸（Ｃ１８∶１，Ｃ１８∶２）的含量均减少，ＰＥ中Ｃ１６∶０的含量也减少实验结果推测，Ｇ６ＰＤ缺乏时红细胞膜磷脂改变，ＰＳ含量的减少及ＰＳ中不饱和脂肪酸含量的下降可能与氧化性损伤有关     

N－单甲基左旋精氨酸对犬冠脉内皮依赖性舒张功能及内皮素－1含量的影响

作者在开胸麻醉犬心脏上，观察冠脉内灌注Ｎ－单甲基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）５ｍｇ／ｋｇ，前后冠脉血流动力学、冠脉血流储备（以阻断冠脉１５ｓ再灌注所致的反应性充血血流峰值表示）以及冠脉对不同浓度乙酰胆硷（Ａｃｈ）反应的变化，同时用放射免疫法（ＲＩＡ）测定冠脉前降支（ＬＡＤ）伴行静脉血中的内皮素－１（ＥＴ－１）含量．结果证明，Ｌ－ＮＭＭＡ灌注后心率下降，基础冠脉血流量（ＣＢＦ）下降（χ±ｓ，从２７±６ｍｌ／ｍｉｎ下降至２０±８ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０５），冠脉储备下降（χ±ｓ，从９１±１９ｍｌ／ｍｉｎ下降至５０±１０ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０１），平均主动脉压升高，ＥＴ－１含量明显升高（χ±ｓ，从６．５±１．０ｎｇ／Ｌ升至１５．５±３．０ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０１），Ａｃｈ引起的ＣＢＦ增加减弱（Ｐ＜０．０１）．实验结果提示，生理条件下犬冠脉一氧化氮（ＮＯ）形成对ＣＢＦ，冠脉储备有重要调节作用，同时可抑制冠脉ＥＴ－１释放．     

甘氨脱氧胆酸对肝细胞膜流动性及脂质过氧化的作用研究

目的 研究甘氨脱氧胆酸（ＧＤＣＡ）对肝细胞脂质过氧化及细胞膜流动性的影响,探讨ＧＤＣＡ肝损伤机理。方法 以ＧＤＣＡ为处理因素,体外培养肝细胞。结果 终浓度为２５０μｍｏｌ／Ｌ时,ＧＤＣＡ组培养１～４小时,肝细胞ＭＤＡ含量显著增加（Ｐ〈０．００１）,细胞膜流动性显著降低（Ｐ〈０．０２）。随着丙二醛（ＭＤＡ）的增加和细胞膜流动性的降低,肝细胞释放ＡＬＴ增加,ｒ分别是０．９４５和０．９８６。结论 ＧＤＣＡ能引起肝细胞ＭＤＡ增加和膜流动性降低,从而导致肝细胞损伤,从新的角度解释了ＧＤＣＡ的的肝损伤机理。     

rhEDIL－8对大鼠失血性休克血浆6－keto－PGF_（1α）和TXB_2含量的影响

应用放射姓免疫分析技术观察ｒｈＥＤＩＬ－８对大鼠晚期失血性休克血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）和ＴＸＢ_２含量的影响，并与ＭＡＢＰ的变化作相关性分析。结果发现晚期失血性休克血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）含量明显降低（Ｐ＜０．０１），ＴＸＢ_２含量明显升高（Ｐ＜０．０１）；给予ｒｈＥＤＩＬ－８（２５０μｇ／ｋｇ）静脉注射后血浆６～ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）含量明显升高，其血浆水平与ＭＡＢＰ呈明显的正相关性（ｒ＝０．７４６）；ｒｈＥＤＩＬ－８对血浆ＴＸＢ_２含量却无明显影响。研究结果提示：ｒｈＥＤＩＬ－８抗晚期失血性休克作用与其促进血管内皮细胞产生和释放ＰＧＩ_２有关。     

帕金森氏病患者红细胞膜流动性与过氧化脂质改变的初步研究

以１，６－ｄｉｐｈｅｎｙｌ－１，３，５－ｈｅｘａｔｒｅｎｅ（ＤＰＨ）作为荧光探剂，应用荧光偏振技术研究帕金森氏病（ＰＤ）患者和正常对照组的红细胞膜微粘度，及ＴＢＡ比色法测定血浆过氧化脂质（ＬＰＯ），结果表明ＰＤ患者的红细胞膜微粘度及血浆ＬＰＯ明显高于正常对照组，两指标间呈正相关关系。提示：检测红细胞膜流动性变化，可了解ＰＤ患者全身细胞受损害情况。     

肠系膜动脉闭塞休克红细胞膜脂质过氧化与膜微粘度关系及硫酸锌的防治作用

目的：探讨肠系膜动脉闭塞性（ＳＭＡＯ）休克红细胞膜丙二醛（ＭＤＡ）水平及膜流动性变化，观察硫酸锌对其有无防治作用。方法：制备家兔肠系膜上动脉闭塞性休克模型，检测红细胞膜ＭＤＡ含量及膜流动性变化。实验分模型组、硫酸锌防治组和生理盐水（ＮＳ）对照组，并进行比较。结果：ＳＭＡＯ休克模型组红细胞膜ＭＤＡ水平明显高于防治组和ＮＳ对照组（Ｐ＜０．０１），红细胞膜流动性低于防治组和ＮＳ对照组；且模型组再灌注后ＭＤＡ含量与膜微粘度有直线正相关关系；防治组ＭＤＡ和膜流动性与对照组相比无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结论：红细胞膜ＭＤＡ水平是影响膜流动性重要原因，硫酸锌对肠系膜动脉闭塞休克有一定防治作用。红细胞膜脂质过氧化损伤是缺血／再灌注损伤的机制之一。     

失血性休克时红细胞膜脂流动性及其相变温度的变化

采用家兔失血性休克模型，测定红细胞膜脂的流动性，膜脂区微粘度及相变温度。结果说明失血性休克后红细胞膜的荧光偏振度（Ｐ）升高，从０．２６０±０．０２０升至０．２８９±０．０１５（Ｐ＜０．０１），膜流动性降低。膜脂双层分子排列有序性增加。相变温度伤前为１７．５℃，低血压３ｈ后相变温度为２４．５℃，分子活化能升高。说明失血性休克后红细胞膜从相对比较流动变为相对固化，细胞膜更趋于凝胶相。