血灵对血管及微循环的影响

血灵是以当归为主药研制而成的中药制剂，经离体兔耳灌流试验和小鼠微循环试验表明，当灌认识的含药量达到１－３％时，即可显著增加兔耳血管流量，并可加速小鼠微循血流扩张微静脉。     

“血灵”的抗高血压临床研究及意义

“血灵”经临床多项指标观察及统计学处理表明：具有明显的降压疗效和症状疗效。对血脂（ＣＨ、ＴＧ、ＬＤＬ－Ｃ）和免疫指标（ＩｇＧ，ＩｇＡ，ＩｇＭ，Ｃ３）具有双向调节作用；对ＨＤＬ－Ｃ有轻微升高作用；对致粥样硬化指数和血液流变学指标均有一定的作用。“血灵”作为抗高血压药，对减少冠心病易患因素、提高生活质量有其积极的临床意义。     

不同年龄自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞Ca^2＋转运功…

应用不同年龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血管平滑肌原代与传代细胞（ＶＳＭＣ），观察Ｃａ＾２＋转运功能障碍及某些相关因素的变化，结果表明：（１）在血压未升高的ＶＳＭＣＣａ＾２＋内流已较同龄对照组ＷＫＹ大鼠明显增加，而Ｃａ＾２＋外流量较ＷＫＹ大鼠显著降低。表明ＳＨＲＶＳＭＣ膜Ｃａ＾２＋转运功能障碍在血压升高前就已发生，并随年龄及血压增高有加重趋势；（２）ＶＳＭＣｃＡＭＰ及钙调素含量变化与细胞膜Ｃａ＾２＋     

怀牛膝有效成分对血管平滑肌收缩作用的影响

目的:研究怀牛膝有效成分(总皂苷、总甾体、总生物碱)对血管平滑肌收缩作用的影响.方法:采用大鼠体外主动脉平滑肌标本,先用不同浓度的怀牛膝有效成分直接作用于血管平滑肌,观察其舒张程度;再用不同浓度的怀牛膝有效成分对抗去甲肾上腺素(NE)引起的血管收缩,观察其舒张程度.结果:怀牛膝总皂苷不仅对NE引起的血管收缩有显著的抑制作用,而且还有直接舒张血管平滑肌的作用.结论:怀牛膝总皂苷具有直接舒张血管和显著对抗α受体的作用.     

高血压促进血管平滑肌细胞L型钙离子通道重塑的研究进展

血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)表达多种离子通道,包括各型钙离子通道,其中L型电压依赖型钙离子通道(L-type voltage-dependent calcium channels,LTCC)对于调节微小动脉血管张力发挥着重要作用。高血压时动脉血管张力异常增高,这种血管张力的变化又会影响LTCC的功能和表达。本篇综述将重点阐述VSMCs上研究较为充分的LTCC。首先,简要介绍LTCC在血管功能调节方面的作用;其次,讨论高血压时VSMCs上LTCC功能和表达变化的最新研究;最后,根据现有研究阐述LTCC作为高血压治疗靶点的应用前景。     

红细胞抗高血压因子对大鼠血管平滑肌细胞升高的钙浓度的影响（简报）

红细胞抗高血压因子（antihypertensivefactor，AHF）是近年本实验室从动物和人的红细胞中提取的一种具有降压作用的小分子物质。已有的研究发现，其降压机制与其呈内皮依赖性的舒张血管平滑肌（VSM），减弱心功能，降低Ca2 内流，抑制血管平滑肌细胞（VSMC）增殖及。c－myc和CaM基因表达有密切关系。本实验观察了从火红细胞中提取的抗高血压因子（AHF）对自发性高血压大鼠（SHR）和正常血压WKY大鼠培养的主动脉平滑肌细胞胞内游离Ca2 浓度（[Ca2 ]i）的影响，以进一步揭示其降压作用与VSMC［Ca2 ］i的关系，为寻找防治高血压的…     

镉对家兔血管平滑肌收缩活动的影响

目的 :探讨镉对家兔血管平滑肌收缩活动的影响。方法 :制备离体家兔胸主动脉血管平滑肌条 ,按累积浓度法于灌流液中依次加入 10mmol/L、2 0mmol/L、4 0mmol/L和 80mmol/LKCl溶液 ,每个浓度点肌条达最大收缩反应后 ,再分别按累积浓度加入CdCl2 2× 10 -7mol/L、2× 10 -5mol/L、2× 10 -3 mol/L ,测量计算每个浓度下肌条最大收缩百分比 ,绘制量 效曲线。在KCl2× 10 -5mmol/L条件下 ,分别给予不同浓度CdCl2 使血管平滑肌条产生最大舒张效应 ,再按累积浓度法加入 0 .5mmol/L、1.0mmol/L和 2 .0mmol/LCaCl2 溶液进行干预 ,测量每个浓度下肌条长度。结果 :Cd2 + 能舒张已为高K+ 收缩的主动脉条 ,使KCl的量 效曲线非平行右移 ,最大效应降低 ;而且可被CaCl2所拮抗 ,2 .0mmol/LCaCl2 浓度组肌条长度与干预前比较明显缩短 (P <0 .0 5 )。结论 :镉可抑制家兔血管平滑肌的收缩活动 ,其扩血管机制可能与阻断钙通道作用有关 ,也可能是Cd2 + 对血管平滑肌细胞的作用部位不同所致 ,或与动物的种属、实验方法、药物剂量有关。     

表没食子儿茶素没食子酸酯减轻大鼠血管平滑肌细胞钙化的实验研究

目的 观察表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechingallate,EGCG)对大鼠血管平滑肌细胞钙化的影响.方法 制备β-甘油磷酸盐诱导血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)钙化模型.实验分为4组:对照组、钙化组、单纯EGCG组及EGCG干预组(又分为10-7、10-6、10-5和10-4mol·L-1的EGCG4个亚组).Von Kossa染色观察细胞钙化情况,生化试剂盒比色法测定钙含量及碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性.结果 VSMCs钙化组Von Kossa染色见平滑肌细胞内和细胞间基质有大量黑色颗粒聚集;与对照组比较,钙化组VSMCs钙含量、ALP活性均有明显增加;10-7～10-4mol·L-1EGCG干预组VSMCs钙含量、ALP活性呈剂量依赖性有显著降低.结论 EGCG具有抑制VSMCs钙化的作用.     

槲皮素对大鼠血管平滑肌肌张力的影响

[目的]观察槲皮素对血管平滑肌肌张力的影响并初步探讨其机制。[方法]Wistar大鼠,取胸主动脉,制成血管环,采用离体血管环灌流法,观察不同浓度的槲皮素对血管平滑肌肌张力的影响。[结果]对于内皮完整的血管环,低浓度（≤10-5mol.L-1）槲皮素可明显抑制去甲肾上腺素或氯化钾引起的血管收缩,且在一定浓度范围内呈剂量依赖性;对于去内皮的血管环,抑制作用则不明显;高浓度（〉10-5mol.L-1）槲皮素,无论是对于内皮完整的还是去内皮的血管环,均可使血管收缩,其收缩作用可被异博定阻断。[结论]槲皮素在低浓度时,对于非内皮损伤所致的高血压具有一定的降压作用;同时槲皮素可激活血管平滑肌L-型钙通道,因此高浓度则表现出相反作用。     

大蒜素对大鼠血管平滑肌细胞迁移的影响及机制研究

目的:观察大蒜素对大鼠血管平滑肌细胞迁移的作用,并初步探讨其作用机制.方法:采用组织块贴壁法获取SD大鼠原代血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC),并将VSMC分为对照组、模型组[1 mg·L-1脂多糖(li-popolysaccharide,LPS)]、大蒜素组(1 mg·...     

不同川芎对血管平滑肌收缩影响的对比研究

目的：通过不同品种、不同产地的川芎对血管平滑肌收缩影响的对比研究，以探讨川芎的药材因品种、产地差异对药效产生的影响。方法：采用离体动脉条法、离体兔耳灌流法来研究不同品种、不同产地的川芎的药效学的差异。结果：不同川芎显著地抑制去甲肾上腺素所致大鼠胸主动脉条收缩，显著地抑制离体兔耳灌流量。道地药材四川灌县产川芎（cx-3-1组）抑制去甲肾上腺素所致大鼠胸主动脉条收缩，抑制离体兔耳灌流量作用明显大于其他川芎，九江产川芎（CX－2－1、CX－2－2）和市场劣质川芎的作用最差，当年与去年川芎比较，各组均有一定的差异。结论：本研究为探讨川芎的药材因品种、产地差异对药效产生的影响提供了实验依据。     

莲子心新碱对肠系膜血管平滑肌收缩的抑制作用及分子机制

目的?研究莲子心新碱（Neo）对小鼠肠系膜血管及血管平滑肌细胞（VSMCs）收缩的抑制作用;并通过观察其对肌球蛋白轻链（MLC₂₀）磷酸化和RhoA相关蛋白激酶（ROCK1）表达的影响,初步探讨引起该抑制的作用机制。方法?采用离体微血管张力测定仪观察高钾溶液（KCl）对经Neo预处理后肠系膜血管收缩的影响,并通过Urea/glycerol-PAGE法检测其MLC₂₀磷酸化水平的变化。同时,利用成像分析技术考察高钾溶液对经Neo预处理后VSMCs收缩的影响,并通过细胞免疫荧光法测定VSMCs中ROCK1蛋白的表达水平。结果?经Neo预处理后的肠系膜血管能明显抑制高钾溶液引起的收缩,其IC₅₀值为6.019?μmol/L;且可阻断高钾溶液产生MLC₂₀磷酸化。另外,与模型组（KCl）VSMCs的长度（40.94±1.94）μm相比,药物组（Neo+KCl）VSMCs的长度（44.95±5.15）μm显著延长（P＜0.01）,其ROCK1蛋白的表达也明显下降。结论?Neo对肠系膜血管平滑肌收缩具有明显的抑制作用,其作用机制可能与阻断平滑肌MLC₂₀磷酸化和下调其ROCK1蛋白表达有关。      

雷米普利对肺动脉高压大鼠肺血管平滑肌细胞的增殖和重构的影响

目的探讨雷米普利对野百合碱（monocrotaline,MCT）诱导的肺动脉高压大鼠肺血管平滑肌细胞的增殖和重构的影响.方法雄性SD大鼠30只,随机分为：正常对照组、MCT组、MCT＋雷米普利组.后两组颈部注射MCT60mg/kg后,用雷米普利灌胃4周.对照组颈部注射生理盐水后,用生理盐水灌胃4周.测定大鼠的右室收缩压（RVSP）和心室重量变化,测定肺小动脉管壁厚度（WT）占动脉外径（ED）的百分比（WT%）及管壁面积（WA）占血管总面积的百分比（WA%）.采用免疫组化比较肺血管平滑肌细胞（VSMC）α-平滑肌肌动蛋白（α-actin）及增殖细胞核抗（PCNA）的阳性表达.结果MCT组与正常对照组相比,RVSP、右心室（RV）/左心室加室间隔（LV＋S）、RV/体重（BW）、（LV＋S）/BW、WT%、WA%、PCNA阳性率显著升高,MCT＋雷米普利组上述指标低于MCT组.MCT组与正常对照组相比α-actin染色IOD值显著降低,而MCT＋雷米普利组与MCT组相比α-actin染色IOD值显著升高.结论在MCT诱导的肺动脉高压模型中,雷米普利抑制肺血管平滑肌细胞由收缩表型向合成表型转化,抑制平滑肌细胞的增生,减缓肺血管重构进程.     

川芎嗪对AngⅡ诱导的VSMCs增殖中CaM和CaN活性的影响

目的探讨不同浓度川芎嗪在不同作用时间内对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的VSMCs(VSMCs)增殖的抑制作用.方法建立AngⅡ诱导VSMCs增殖模型,用酶促反应定磷法观察不同浓度的川芎嗪在不同时段内对VSMCs中钙调蛋白(CaM)和钙调神经磷酸酶(CaN)活性影响.结果成功建立AngⅡ诱导的VSMCs增殖模型,川芎嗪各组CaM和CaN活性随川芎嗪的浓度和作用时间的延长而显著下降(P＜0.01).结论川芎嗪对AngⅡ诱导的VSMCs增殖的抑制作用有剂量和时间依赖性,其抑制机制可能与其干预CaN依赖的信号转导途径有关.     

卡托普利对甲状腺素性心肌肥厚大鼠血管平滑肌收缩反应的影响

目的：研究卡托普利对甲状腺素（THY）性心肌肥厚大鼠血管平滑肌的内钙释放和外钙内流所致 收缩的影响。方法;大鼠连续10d每天ipTHY 0.5mg/kg造成心肌肥厚及血管病变模型,卡托普利在d8,9,10po 50、100mg／kg给药,在d11,大鼠的胸主动脉进行由高钾引起的三相收缩,比较在正常组、THY肥厚组和卡托普利组大鼠血管平滑骨的内钙释放和外钙内流所致收缩的变化。结果：肥厚组的心室／体重（VW／BW）指数比正常组明显升高,而卡托普利能显著降低之,THY心肌肥厚大鼠的平滑肌由内钙释放和外钙内流所臻据此比正常组都显著增加,而卡托普利剂量为50mg／kg时对由外钙内流所致的收缩比正常组和肥厚组的显著降低,对内钙释放无影响;卡托普利剂量为100mg/kg时对由内 释放所致的收缩比正常组和肥厚组的显著降低,对外钙内流所致的收缩与肥厚组比显著减少。结论：卡托普利对THY性肌肥厚大鼠血管平滑肌高钾引起的收缩反应有显著抑制作用,其机制可能与卡托普利抑制血管平滑肌的内钙动员和外钙内流有关。