缺血半暗带的神经影像学判定

精确地判断缺血半暗带的存在,是临床治疗缺血性卒中成功与否的关键。为此,文章对缺血半暗带的血流阈值、常规正电子发射体层摄影术及特殊显像剂的应用、功能磁共振及其他相关神经影像学检查方法作了介绍。     

缺血半暗带的神经影像学判定

精确地判断缺血半暗带的存在 ,是临床治疗缺血性卒中成功与否的关键。为此 ,文章对缺血半暗带的血流阈值、常规正电子发射体层摄影术及特殊显像剂的应用、功能磁共振及其他相关神经影像学检查方法作了介绍     

脑梗死周围缺血半暗带的核素显像

脑梗死周围存在缺血半暗带,缺血半暗带是卒中治疗的主要靶点.核素显像能通过对梗死灶周围组织的局部脑血流、代谢变化、11C-氟马西尼受体显像和乏氧显像等方法有效检测缺血半暗带,为脑梗死的个体化治疗提供指导.     

脑出血周围缺血半暗带及其乏氧显像

急性脑出血时血肿周围脑组织存在不同程度的低灌注,但是否存在缺血半暗带,目前的临床监测方法还未得出一致的结论。作为能够检测处于功能障碍但仍然存活的脑组织的一种成像技术,乏氧显像有助于确认血肿周围缺血半暗带并指导临床对急性脑出血患者的个体化治疗。     

缺血半暗带缺血瀑布及其干预

近年来，缺血半暗带（Ischemicpenumbra，IP）和缺血损伤的链式反应-缺血瀑布（Ischermccascade，IC）已成为缺血性中风的研究热点之一，它有可能成为中风治疗的突破点。本文对其研究方法、损伤机理和可干预这些病理过程的神经保护药物综述如下。一、IP的病理生理过程IP是一个围绕缺血核心、脑血流界于严重的缺血核心和正常脑组织之间的区域［1］。目前有学者提出IP的新概念：“潜在的可挽救的脑缺血组织”［2］。这个新概念拓展了IP的内涵，可根据不同特征将IP分类为：电生理IP（自发电活动受抑制而离子稳态和膜电位正常）；血流IP…     

缺血半暗带的研究进展

缺血性卒中的治疗靶应当是可逆的半暗带部分。ＰＥＴ和ＭＲＩ技术有助于确认半暗带的存在。缺血半暗带的主要代谢特点是葡萄利用率增高和ＡＴＰ水平逐渐下降。由兴奋性氨基酸介导的钙积聚，多形核白细胞（ＰＭＮ）积聚导致的微血管受累，梗死周边去极化以及细胞凋亡是促使半暗带发展的可能机制。这些机制因不同个体具有差异。今后有可能在成像技术的指导下确认半暗带，把握好治疗时间窗，根据不同个体的状况，确定有效的治疗方法。     

缺血半暗带的研究进展

缺血性卒中的治疗靶应当是可逆的半暗带部分。PET和MRI技术有助于确认半暗带的存在。缺血半暗带的主要代谢特点是葡萄糖利用率增高和ATP水平逐渐下降。由兴奋性氨基酸介导的钙积聚、多形核白细胞 (PMN)积聚导致的微血管受累、梗死周边去极化以及细胞凋亡是促使半暗带发展的可能机制。这些机制因不同个体具有差异。今后有可能在成像技术的指导下确认半暗带 ,把握好治疗时间窗 ,根据不同个体的状况 ,确定有效的治疗方法     

脑缺血半暗带的病理损伤机制与干预对策

文章综述了脑缺血半暗带病理损伤机制与缺血性卒中治疗干预对策的主要进展，并对溶栓药与神经保护药联合应用在缺血性卒中的潜在临床价值进行了评述。     

急性卒中缺血半暗带的CT灌注成像

CT灌注成像能准确和及时地提供卒中后脑组织血流动力学参数,并且与当前公认的脑血流动力学测量手段——氙-CT、功能磁共振成像和正电子发射体层摄影等测得的参数有很好的相关性。因此,CT灌注成像在判断卒中后缺血半暗带研究中的应用日益广泛。     

急性脑出血继发缺血半暗带的研究进展

急性脑出血后血肿周边和远隔部位可出现不同程度的局部脑血流下降，其下降程度可能与血肿的大小、部位及出血时间有关。动物实验已证明，血肿周边可出现缺血半暗带，但在临床试验中并未取得一致结论。弥散加权成像和质子磁共振频谱等成像技术有助于显示血肿周边缺血半暗带，以指导临床对急性脑出血患者的个体化治疗。     

Glucose metabolism and acidosis in the metabolic penumbra of rat brain

The characterization of tissue acid-base status related to the penumbral zone of increased glucose consumption surrounding a focal cerebral ischemic lesion may suggest therapeutic techniques to maximize tissue survivability from stoke. We measured local cerebral metabolic rate for glucose (l CMRglc) and an index of brain tissue pH (pH_t) concurrently and characterized their interaction in a model of focal cerebral ischemia in rats in a double-label autoradiographic study, using [¹⁴C]2-deoxyglucose and [¹⁴C]dimethyloxazolidinedione. Computer-assisted digitization and analysis permitted the simultaneous quantification of the two variables on a pixel-by-pixel basis in the same brain slices. Hemispheres ipsilateral to intravascular tamponade-induced middle cerebral artery occlusion showed areas of normal, depressed, and elevated glucose metabolic rate (as defined by an interhemispheric asymmetry index) after 2 hr of ischemia. Regions of increased l CMRglc showed moderate acidosis (6.87±0.05), while regions of normal glucose metabolic rate showed normal pH_t (pH±SD=6.98 ± 0.05) and regions of decreased l CMRglc showed severe acidosis (6.69±0.11). A repeated-measures analysis of variance found these values to differ from each other at theP < 0.0005 significance level. The finding of moderate acidosis coupled with increased l CRMglc in the metabolic penumbra suggests that the excess protons may result from the anaerobic dissociation of ATP synthesis and hydrolysis.     

大鼠的局灶性脑缺血再灌注损伤分区及再灌注时间窗

目的　研究脑缺血早期神经元损伤、半暗带及再灌注时间窗。方法　采用线栓法制做大鼠大脑中动脉梗阻 /再灌注模型。动物分为 :正常对照组 ;假手术组 ;缺血 (不再灌注 ) 30min组 ;缺血 (不再灌注 ) 1 ,2 ,4,6 ,2 4h ;缺血 1 ,2 ,3h后再灌注 2 4h组。每组 6只。恒温冰冻切片 ,行微管相关蛋白 (MAP2 )免疫组化染色 ;嗜银Ⅲ染色法复染 ;甲苯胺蓝染色。结果　MAP2免疫染色可显示神经元形态和皮质结构 ,显示缺血 30min的神经元病变。病变可分为 :中心区———MAP2阳性消失区 ;半暗带———MAP2阳性减弱伴选择性表达增强 ;继发损伤反应区———MAP2表达增强。缺血 6h内半暗带被迅速扩大的中心区取代 ,同时半暗带的神经元病变进行性加重。再灌注的时间窗应在缺血 3h以内。嗜银神经元集中分布于中心区边缘 ,半暗带也有散在分布 ,MAP2表达增强的神经元不易被银染。结论　MAP2表达增加可能是神经元对抗缺血的保护性反应 ;MAP2免疫染色是显示半暗带的理想的组织学方法     

急性脑梗死患者影像学缺血半暗带的临床评价策略

缺血性卒中再灌注治疗近年来取得了重大进展,治疗前快速精准评估缺血半暗带是临床诊治的紧迫需求.目前,影像学是显示缺血半暗带最直观、有效的方法,该方法通过利用组织窗筛选出能够从再灌注治疗中获益的患者,并预估风险和预后.作者介绍了急性脑梗死影像学缺血半暗带的临床评估模式,并对不同发病时间、拟进行再灌注治疗患者的缺血半暗带评价...     

大鼠缺血半暗带区神经元凋亡与磷酸化C-Jun氨基末端激酶及原癌基因c-Myc表达的相关性

目的观察大鼠永久性局灶脑缺血皮质缺血半暗带区（IP）磷酸化应激活化激酶/C-Jun氨基末端激酶（P-SAPK/JNK）及原癌基因c-Myc mRNA转录的表达情况,探讨IP区神经细胞凋亡的可能机制。方法健康雄性Sprague-Dawley大鼠72只,随机分为假手术组和永久性大脑中动脉阻塞（pMCAO）后1、3、6、12、24 h组,每组12只。线栓法制备大鼠pMCAO模型,提取缺血不同时间点大鼠脑皮质IP区的组织。应用原位细胞凋亡（TUNEL）检测法分析IP区皮质神经元的凋亡情况,采用免疫组织化学法分析脑缺血后P-SAPK/JNK细胞的表达情况,采用Western-blot检测P-SAPK/JNK蛋白含量;采用实时定量PCR技术检测c-Myc mRNA的转录水平。结果①大鼠pMCAO后3 h,IP区TUNEL阳性细胞和P-SAPK/JNK阳性细胞均明显增加,12 h达高峰,与假手术组比较,差异有统计学意义,P〈0.01。②Western-blot结果证明,大鼠pMCAO后3 h,P-SAPK/JNK蛋白水平增加,12 h达高峰,各时间点与假手术组比较,差异有统计学意义,P〈0.01。③实时定量PCR结果表明,大鼠pMCAO后6 h,IP区c-Myc mRNA的转录水平明显上调,12 h达高峰,均高于假手术组,差异有统计学意义,P〈0.01。④IP区皮质P-SAPK/JNK蛋白水平与神经元凋亡及c-Myc mRNA转录水平均呈正相关系（r=0.985,P〈0.01;r=0.887,P〈0.05）。结论 pMCAO模型IP区神经元的凋亡可能与JNK/c-Myc信号通路的激活有关。     

临床核磁弥散成像不匹配对预测缺血半暗带的价值

目的探讨急性缺血性脑卒中超早期临床核磁弥散成像不匹配(clinical-diffusion mismatch,CDM)对预测缺血半暗带的价值。方法选择在超早期(发病6 h内)完成急诊核磁检查的大脑中动脉供血区脑梗死患者78例,在核磁检查前完成美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分。缺血半暗带以核磁灌注加权成像(PWI)-弥散加权成像(DWI)不匹配表示,CDM定义为NIHSS≥8分而DWI异常体积≤25 ml。结果入选的78例患者中,存在PWI-DWI不匹配者为63例,存在CDM者为28例,CDM预测PWI-DWI不匹配的特异度为86.7%,阳性预测值为92.9%,但灵敏度仅为41.3%。一致性检验的Kappa值为0.148。结论急性缺血性脑卒中超早期CDM预测缺血半暗带有较高的特异度和阳性预测值,可作为筛选溶栓患者的工具之一。     

急性卒中患者的缺血半暗带评价

卒中的发病率、致残率和死亡率均很高.缺血半暗带评价对于指导临床治疗和评估预后具有非常重要的意义.目前,可采用MRI、CT、正电子发射体层摄影和单光子发射计算机体层摄影等影像学技术评价缺血半暗带.     

大鼠脑缺血半暗带神经元蛋白表达和凋亡的动态变化研究

目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后缺血半暗带神经元蛋白表达和凋亡的动态变化。方法 48只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组8只和模型组40只,模型组又根据缺血再灌注时间分为6、24、48 h和3、5 d 5个时间点,各时间点8只。免疫组织化学法观察各组大鼠脑缺血半暗带神经元Bcl-2及Bax蛋白表达,TUNEL法观察相应区域神经元凋亡的动态变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠缺血再灌注6 h Bcl-2、Bax阳性细胞明显增加,随时间延长,Bcl-2阳性细胞逐渐下降,48 h最低;而Bax阳性细胞则逐渐增加,于48 h达到高峰;Bcl- 2/Bax比值变化趋势与Bcl-2阳性细胞相一致;各时间点均可见神经元凋亡,48 h达高峰(P<0.01)。相关分析显示,神经元凋亡与Bax蛋白表达呈正相关(r=0.352,P<0.05),与Bcl -2和Bcl-2/Bax比值呈负相关(r=-0.517,r=-0.529,P<0.01)。结论大鼠脑缺血半暗带存在大量神经元凋亡,其机制可能与Bcl-2/Bax比值失衡有关。     

脑缺血预处理和缺血耐受机制

脑缺血预处理系指机体对短暂缺血的适应性反应,能增强神经元对再次缺血的耐受性,其内源性保护机制涉及多个分子,如腺苷受体、热休克蛋白、阿片受体、低氧诱导因子、N-甲基-D-天冬氨酸受体、环氧合酶和抗氧化酶等.由于这种内源性保护具有临床应用价值,对脑保护机制研究和药物开发具有重要意义,因此受到牛命科学界广泛关注.     

The evolution of focal ischemic damage: A metabolic analysis

Focal cerebral ischemia in the rat was induced by left middle cerebral artery occlusion. The area of ischemia was determined by infusion of a qualitative perfusion indicator, neutral red. The temporal evolution of alterations in regional energy metabolism was assessed by direct microquantitative histochemical analysis of high-energy phosphates, glucose, glycogen, and lactate content of the tissue. Perfusion analyses demonstrated a perifocal region of diminished, but not absent perfusion up to 6 hr after occlusion. By 24 hr, there was an abrupt demarcation between perfused and nonperfused regions. Profound metabolic alterations were seen as early as 20 min after occlusion. Although there was an area of intermediate metabolic derangement in the more medial portions of the lateral ipsilateral cortex up to 6 hr, by 24 hr there was an abrupt transition from normal to abnormal cortex. No evidence of metabolic recovery was seen in this model of permanent occlusion.     

老龄大鼠局灶性脑缺血周围区DNA损伤的研究

目的　探讨老龄大鼠局灶性脑缺血周围DNA损伤特点。方法　应用HE染色、原位末端标记法 (TUNEL)标记、原位分子杂交、免疫组织化学等方法 ,分别对缺血 4、2 4h和 5d组大鼠脑组织中坏死细胞、凋亡细胞、p5 3mR NA、p5 3蛋白阳性细胞密度及空间分布进行观察和比较。结果　不同时间点病灶周围每高倍视野TUNEL、p5 3蛋白、p5 3mRNA的阳性细胞数分别为 4h :8.0± 1.5、2 5 .1± 2 .6、10 .3± 1.9;2 4h :2 0 .5± 2 .4、6 0 .0± 4.8、2 2 .0± 1.8;5d :2 .1± 0 .4、3.6± 1.4、3.5± 0 .8。p5 3基因主要在形态完整和可逆性损伤细胞中表达、分布范围较TUNEL细胞广泛。结论　局灶性脑缺血后 ,缺血周围DNA损伤区大于凋亡区 ,p5 3基因表达范围可能代表病理意义上的半暗带 ;p5 3主要发挥DNA修复作用