高血压合并肥胖大鼠动物模型的建立

[目的]建立、评价一种贴近临床的高血压肥胖大鼠模型,观察其Lee’s指数、血压、血脂、血糖变化情况。[方法]将转基因高血压大鼠(SHR)54只随机分为对照组、造模组,分别喂普通饲料和营养饲料90天,观察其Lee’s指数、血压、血脂、血糖水平。[结果]:造模90天后,模型组Lee’s指数、血压、血糖较对照组明显升高(P<0·05),血脂变化不明显(P>0·05)。[结论]通过SHR喂营养饲料的方法可以成功建立高血压肥胖大鼠模型,与临床发病及病理改变基本相符。     

原发性高血压病人血清瘦素水平与胰岛素抵抗的相关性研究

目的 探讨高血压病人血清瘦素水平与胰岛素抵抗的关系。方法 分别选择男性女性合并肥胖或非肥胖的高血压病人和正常血压者。测定收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、身高、体重、腰围、臀围、血清瘦素水平、空腹血糖和胰岛素水平并计算体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）、胰岛素敏感指数（ISI）。分析高血压病人血清瘦素水平与胰岛素敏感指数的关系。结果 无论男女血清瘦素水平在同一体质水平（肥胖或非肥胖）高血压组高于正常血压组,同一血压水平（高血压或正常血压）肥胖组高于非肥胖组,ISI则成相反趋势的变化。除男性高血压病肥胖组与非肥胖组ISI差异无显著性,其余上述各组比较差异均有显著性。男性病人血清瘦素水平与ISI存在相关性,女性病人二者未见相关性。结论高血压病人存在高瘦素血症和胰岛素抵抗,男性病人血清瘦索水平与ISI高度相关。     

肥胖大鼠血糖、血脂、瘦素和下丘脑瘦素水平的变化

目的 建立营养性肥胖鼠的动物模型,观察营养性肥胖鼠中糖、脂代谢异常和胰岛素抵抗及瘦素抵抗的情况。方法 （1）高脂饮食诱导建立肥胖大鼠模型;（2）采用放射免疫法测定其血清胰岛素．瘦素和下丘脑组织的瘦素水平。结果 （1）肥胖和超重大鼠血糖、血脂、血清瘦素水平程度显著升高;（2）肥胖组和超重组大鼠下丘脑组织的瘦素含量低于正常组;（3）大鼠的体重、TG、HOMA—IR与血清瘦素水平呈显著正相关,而与下丘脑瘦素水平呈负相关。结论 肥胖鼠体内存在糖、脂代谢异常和胰岛素抵抗,同时还存在瘦素抵抗。这些代谢紊乱对肥胖的发生具有重要意义。     

胰岛素抵抗高血压大鼠血清瘦素水平的变化

目的从血清瘦素水平角度探讨胰岛素抵抗性高血压形成的可能机制。方法以高果糖饲料(其中果糖、脂肪和蛋白质占总热量的60％、11％、29％)喂养形成的胰岛素抵抗高血压大鼠(FFR)模型,与喂普通饲料(其中碳水化合物、脂肪和蛋白质占总热量的60％、11％、29％)的正常对照雄性Sprague-Dawley大鼠为研究对象,采用葡萄糖氧化酶法测定血糖,放免法测定血清胰岛素、瘦素水平,tail-cuff法测血压,稳态模型(HOMA)评估法计算胰岛素抵抗指数,分析瘦素与上述参数的相关性。结果FFR组与对照组比较,血压、血清胰岛素升高,胰岛素抵抗指数降低,而血糖无变化;血清瘦素显著升高(P <0．01)。血清瘦素与胰岛素、血压显著正相关(P <0．05),与胰岛素抵抗指数显著负相关(P <0．05)。结论高果糖饲料喂养SD大鼠可形成胰岛素抵抗及高血压,并有高瘦素血症。血清瘦素水平改变与胰岛素抵抗性高血压的形成有关。因此加强对血清瘦素水平与高血压关系的进一步研究会对防治高血压起不容忽视的作用。     

金芪降糖片对胰岛素抵抗大鼠血清脂肪细胞因子的影响

目的：观察金芪降糖片对胰岛素抵抗（IR）大鼠血清脂肪细胞因子瘦素和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响,探讨金芪降糖片干预IR的疗效及其作用机制。方法：高脂饲料喂养8周建立IR大鼠模型,将IR大鼠随机分为2组：高脂饮食（HF）组和高脂饮食牛金芪降糖（HF＋JQ）组,继续喂养6周后测定血糖、血脂、血清胰岛素、瘦素、TNF-α等指标。结果：与普通饲料喂养（NC）组相比,HF组大鼠血脂及血清瘦素[（0.71±0.21vs1.73±0.21）,P〈0.011]、TNF-α[（8.39±2.08vs17.61±2.37）,P〈0.01]均明显升高,胰岛素敏感指数（ISI）降低。与HF组相比,HF＋JQ组大鼠血脂及血清瘦素[（1.73±0.21vs1.36±0.21）,P〈0.01〗、TNF-α[（17.61±2.37vs13.89±2.20）,P〈0.01]均明显降低,ISI升高。结论：金芪降糖能降低IR大鼠TNF-α水平、减轻Leptin抵抗,有效改善IR。     

夏膝口服液对自发性高血压大鼠血压及胰岛素抵抗影响的实验研究

目的:观察夏膝口服液对自发性高血压大鼠(SHR)血压及胰岛素抵抗的影响.方法:将50只SHR分成SHR模型组、中药低、中、高剂量组、卡托普利组,另取WKY大鼠10只作为对照,称为WKY组.观察各组治疗前后血压及空腹血糖(FPG)、空腹血浆胰岛素(FINS)、胰岛素敏感性指数(ISI)的变化.结果:夏膝口服液可降低SHR的血压水平;具有一定的降糖效应,可降低FINS,从而增加ISI.结论:夏膝口服液具有降低SHR血压,改善胰岛素抵抗(IR)的作用.     

高脂饮食对大鼠血清瘦素和胰岛素水平的影响

目的:研究单纯高脂饮食对大鼠胰岛素敏感性和血清瘦素的影响.方法:20只8周龄雄性SD大鼠随机分为对照组,高脂组.第15周末,测定大鼠血糖、胰岛素、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和瘦素,计算胰岛素敏感指数(ISI)和肥胖评定(Lee)指数.结果:高脂饮食使大鼠高胆固醇血症建立,高脂组血清瘦素水平、TC、TG、LDL-C明显升高,而HDL-C明显降低.高脂组ISI较对照组明显低,血清瘦素与胰岛素呈正相关,与ISI呈负相关.结论:单纯高脂饮食可致大鼠胰岛素抵抗,血清瘦素水平与胰岛素、胰岛素抵抗相关.     

千金文武汤对胰岛素抵抗模型大鼠瘦素mRNA表达水平的影响

[目的]观察千金文武汤对胰岛素抵抗模型大鼠瘦素表达水平的影响.[方法]用高脂饲料喂养建立胰岛素抵抗大鼠模型.给予千金文武汤干预治疗,以罗格列酮作为阳性对照组,采用高胰岛素-正常血糖钳夹实验检测大鼠葡萄糖输注率(GIR).取材附睾旁脂肪组织进行瘦素PCR,以观察千金文武汤对胰岛素抵抗大鼠模型的敏感性和脂代谢的影响.[结果]经钳夹鉴定胰岛素抵抗模型建立,千金文武汤组与罗格列酮组的GIR较模型对照组显著增高(P<0.05,P<0.01),瘦素PCR扩增后积分光密度表达、mRNA表达水平间差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).[结论]千金文武汤提高胰岛素抵抗大鼠模型的胰岛素敏感性,改善瘦素水平的高表达.与罗格列酮组相比较在脂代谢和瘦素调节上存在差异,与千金文武汤的作用靶点在调节脂代谢和脂肪因子有关联.     

针刺对实验性大鼠胰岛素抵抗的逆转作用

[目的]观察针刺对实验性胰岛素抵抗大鼠胰岛素抵抗的逆转作用。[方法]将24只大鼠随机分成正常组、模型组和治疗组3组,每组8只。采用高糖饲料喂养方法复制胰岛素抵抗模型;观察针刺内关、足三里、三阴交以及肾俞等穴位对大鼠空腹血糖(FBG)、血浆胰岛素(PI)以及胰岛素敏感性指数(ISI)的影响。[结果]模型组大鼠的FBG、PI均较正常组升高,而ISI则降低(均P<0.01);给予针刺治疗后,模型大鼠的FBG、PI均下降,而ISI则上升(与模型组比较,均P<0.01)。[结论]针刺对胰岛素抵抗有一定的逆转作用。     

电针刺激“曲池”“足三里”穴对自发性高血压大鼠血压及胰岛素抵抗的影响

目地:观察电针刺激曲池、足三里穴对自发性高血压大鼠(SHR)血压和胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)的影响。方法:取12周龄24只SHR随机分为电针组、模型组和西药组3组,另取WKY大鼠8只为正常对照组,治疗2周后进行血压、空腹血糖(G)、胰岛素(I,放免法测定)、G/I、血脂的比较。结果:西药组和电针组大鼠的血压较模型组明显下降,各组SHR大鼠的G/I均明显低于WKY,电针组和西药组的G/I较模型组有所升高,TG、LDL-C较模型组有所降低(P<0.05)。结论:电针刺激曲池、足三里穴降低SHR大鼠血压的同时能够显著改善其伴随的IR。     

炎症与胰岛素抵抗

许多证据表明,胰岛素抵抗是一个慢性非特异性炎症持续过程。发生胰岛素抵抗的分子机制主要是靶细胞胰岛素受体后信号通路的缺陷。肿瘤坏死因子α、白细胞介素1、白细胞介素6等炎性因子影响胰岛素受体后信号转导。阐明炎症引起胰岛素抵抗的具体分子机制的临床意义在于,对炎症性疾病如代谢综合征、动脉粥样硬化、2型糖尿病的治疗提供理想的靶点及有力的理论根据。     

胰岛素抵抗与肿瘤

胰岛素抵抗是代谢综合征发病的中心环节.代谢综合征不仅包括一系列常见的代谢相关性疾病,同时也包括乳腺癌、胰腺癌、肝癌、胆囊癌和结直肠癌等常见的恶性肿瘤.胰岛素抵抗是这些肿瘤发病的重要病理生理学基础之一.此外,代谢综合征与慢性炎症状态相关,其细胞因子的异常可影响肿瘤的生长.该文就胰岛素抵抗与肿瘤的相关性进行综述.     

胰岛素抵抗与动脉粥样硬化的关系研究进展

内皮细胞、平滑肌细胞及脂质在动脉粥样硬化性心血管疾病的发病中具有重要的作用。胰岛素抵抗导致内皮细胞损伤、平滑肌细胞增殖及脂质代谢紊乱,从而促进动脉粥样硬化的发生。说明胰岛素抵抗是动脉粥样硬化性心血管疾病发生、发展的危险因素之一,可为临床冠心病的治疗提供新的靶点。     

脂肪因子与胰岛素抵抗

脂肪组织除了调节能量储存和营养平衡,还是一个活跃的内分泌器官,它释放出大量的蛋白激素(脂肪因子)作用于肝脏、骨骼肌、大脑等部位,从而实现对止血、血压、糖脂代谢、炎症、动脉粥样硬化等生理活动的调节。已有报道脂联素、瘦素、网膜素、内脂素、丝氨酸蛋白酶抑制剂等具有胰岛素增敏剂的作用;然而,其他一些脂肪因子,如chem erin、抵抗素、视黄醇结合蛋白4、肿瘤坏死因子和白细胞介素6等则可能诱导胰岛素抵抗,这些因子表达的增强或减弱,可从不同层面影响胰岛素的生物学效应。脂肪组织源性激素之间的相互作用及其对血糖稳态的调节正成为一个新的研究热点。     

胰岛素抵抗与肿瘤

胰岛素抵抗是代谢综合征发病的中心环节.代谢综合征不仅包括一系列常见的代谢相关性疾病,同时也包括乳腺癌、胰腺癌、肝癌、胆囊癌和结直肠癌等常见的恶性肿瘤.胰岛素抵抗是这些肿瘤发病的重要病理生理学基础之一.此外,代谢综合征与慢性炎症状态相关,其细胞因子的异常可影响肿瘤的生长.该文就胰岛素抵抗与肿瘤的相关性进行综述.     

淋病奈瑟菌耐药性与耐药基因的研究进展

随着抗生素的广泛使用,淋病奈瑟菌对常用的抗生素产生了不同程度的耐药。现综述近年淋病奈瑟菌的耐药性及耐药基因的研究进展,包括:改变PBPs的胞内作用靶位,导致对青霉素类抗生素的耐药,gyrA基因、parC基因和norm基因的突变,导致对氟喹诺酮类抗生素的耐药,药物外排机制引起多重抗生素的通透性降低,teM-1基因和tetM基因编码的胞质蛋白抑制了四环素类药物对细菌的毒性作用,阿奇霉素和大观霉素耐药与作用靶位的改变等。     

泌尿系感染大肠埃希菌的交叉耐药和相关耐药

目的:通过对泌尿系感染大肠埃希菌的交叉耐药和相关耐药调查,使临床医生进一步了解该菌的耐药状况,了解本地区的耐药模式。方法:细菌鉴定采用API20E,药敏试验采用纸片扩散法,同一种药物按耐药和敏感分为两组。结果:交叉耐药和相关耐药分别计算可更直接观察细菌的耐药状况,耐药菌株对其他抗生素的耐药性与其敏感菌株相比耐药性增高明显。常见的耐药模式为氨苄西林/复方新诺明;氨苄西林/复方新诺明/氟喹诺酮类。产ES-BL大肠埃希菌占37.0%。哌拉西林/他唑巴坦、呋喃妥因和亚胺培南耐药率分别为19.7%、15.4%、0%。结论:加强交叉耐药和相关耐药调查有助于医生选用正确的治疗方式。哌拉西林/他唑巴坦、呋喃妥因和亚胺培南是本地区治疗泌尿系感染大肠埃希菌最有效的药物。     

白细胞介素-6与胰岛素抵抗

白细胞介素-6(IL-6)是细胞因子中的一种,近年发现血浆中IL-6主要来自脂肪组织,运动的肌肉也产生大量的IL-6,它以不同方式、不同途径在胰岛素敏感组织(脂肪、肌肉、肝脏等)调节着机体糖脂代谢,同时参与机体的慢性炎性反应,在胰岛素抵抗的发生中起着重要作用。     

穹窿体与肿瘤多药耐药

穹窿体是真核细胞中的核糖核蛋白颗粒,由肺耐药蛋白、穹窿体多聚腺苷二磷酸聚合酶、端粒酶相关蛋白和穹窿体RNA构成,其主要成分为肺耐药蛋白。肺耐药蛋白是介导肿瘤多药耐药的蛋白之一,可能与肿瘤的治疗效果和临床预后相关。穹窿体可能通过介导药物转运或者信号转导引起肿瘤的多药耐药。文章介绍了穹窿体的结构、成分及其介导多药耐药机制研究的新进展。     

胰岛素抵抗与糖尿病肾病

糖尿病肾病发病与高血糖、胰岛素抵抗、炎性反应有关。目前认为,肥胖、胰岛素抵抗以及炎性反应之间具有相关性。肥胖和高脂饮食激活脂肪细胞、肝细胞和巨噬细胞内的核因子κB抑制物激酶β/核因子κB和c-Jun氨基末端激酶信号途径。肥胖激活核因子κB抑制物激酶β导致核因子κB移位和大量炎性因子的表达,从而导致胰岛素抵抗。胰岛素抵抗和全身炎性反应共同在糖尿病肾病的发病中起重要作用。而针对改善胰岛素抵抗和抑制全身炎性反应的措施已成为治疗糖尿病肾病的新方法。