沿脑-肠轴探讨肠易激综合征的可能机制

肠易激综合征(IBS)是在特殊介质的基础上,以神经-内分泌-免疫系统为中介,以社会心理因素刺激为扳机而触发的心身疾病,迄今发病机制尚不明朗,内脏高敏感性作为其主要的最广为接受的病理生理机制备受瞩目,目前认为各种因素导致的外周和(或)中枢致敏是其重要的发病机制。本文综合近年来国内外学者的研究成果,从神经-内分泌-免疫网络失调这一角度探讨IBS患者内脏高敏感性的外周和中枢机制。     

肠易激综合征内脏高敏感性研究现状和展望

肠易激综合征（irritable bowel syndrome,IBS）是一种以腹部不适和排便习惯改变为特征的胃肠功能性疾病。用于评估IBS患者内脏高敏感性的研究方法包括：内脏感知、反射反应和中枢反应，作为评估胃－肠通路上的内脏感觉传导异常的依据。目前证明内脏敏感性增高是其特征性的病理生理基础。IBS内脏高敏感性确切的神经生物学机制尚不清楚，可能包括肠道局部机械性受体和神经末稍的超敏感，神经通路及中枢神经短暂或长期的功能异常。其中异常的中枢兴奋性和神经－肥大细胞联系是IBS患者内脏高敏感的重要解发点。总之，脑－肠轴上有多种机制单独或共同作用形成内脏感觉的异常。上述部分发病机制已在动物高敏感模型中得到证实，而近年来神经生物学的研究进展提示在脑－肠轴的各个层面有不同的神经介质发挥作用，为IBS内脏高敏感性形成的机制提供了新思路。相信今后多角度、多层面的深入研究，最终有助于我们认识IBS内脏高敏感性确切的发生机制，用以指导临床治疗。     

肠易激综合征与精神心理因素相关性研究进展

肠易激综合征(IBS)是一种由多因素引起的肠道功能紊乱,有腹痛、腹胀、腹部不适并伴随排便习惯的改变。近年来该病的发病率逐渐升高,严重影响患者的生活质量,但因其病因及发病机制尚未明确,目前治疗状况并不乐观。IBS本身具有慢性、复发性的特点,且相当一部分IBS患者并未选择前往医院进行系统治疗,这又给IBS的治疗增加了难度。近年来,随着生物-心理-社会疾病模式的发展,精神心理因素对IBS的影响越来越受到关注。     

肠易激综合征

肠易激综合征(IBS)属于功能性胃肠疾病,指的是一组包括腹痛、腹胀、排便习惯和大便性状异常、粘液便,持续存在或间歇发作,而又缺乏形态学和生化学异常改变可资解释的症状群。西方统计约占消化科病人的20%～40%[1],但是IBS的治疗效果却难尽人意。由于尚缺乏客观、可靠的病生标志,IBS的诊断主要建立在症状学基础上(疼痛、肠功能紊乱、腹胀)。直到1962年,Chaudhary和Truelove等[2]才第一次尝试规范IBS的诊断。1978年,Manning等[3]通过前瞻性的问卷调查较系统地归纳了IBS的主要症状,发现其中的6个症状在IBS较其他器质性胃肠疾病常见,从…     

中医药调节肠易激综合征内脏高敏感性作用机制研究进展

从精神心理和神经系统等方面总结肠易激综合征内脏高敏感性的发病机制,并综述中医药调节肠易激综合征内脏高敏感性的作用机制。     

益生菌治疗肠易激综合征相关机制的研究进展

肠易激综合征(IBS)是临床常见的一种功能性肠病,其发病机制尚不明确,目前认为是多因素共同作用的结果,包括肠道菌群失调、肠黏膜通透性异常、肠道免疫功能紊乱、内脏高敏感性、肠道动力异常、遗传及心理-社会因素等。近年来,益生菌治疗IBS的研究日益深入。该文将从调节肠道菌群、增强肠黏膜屏障功能、调节肠道免疫功能及降低内脏高敏感性等方面对益生菌治疗IBS的机制及安全性进行阐述。     

肠易激综合征的研究进展

肠易激综合征(Irritable bowel syndrome，IBS)是一种长期不明原因的反复腹痛伴排便习惯改变的症候群，经检查又未发现可解释这些症状的形态学和生化学异常。肠IBS全球患病率很高，各地发病率在10％--20％之间，在英美等发达国家占所有年龄组患病率的20％～30％，占成人组的15％～20％，意大     

肠易激综合征的研究进展

肠易激综合征（irritable bowel syndrome,IBS） 是一组以腹痛或腹部不适并同时伴有排便习惯及大便性状改变为主要特征的肠道功能性疾病[1].据国外文献报道[2,3],全球人群中10%～20%的成人和青少年有IBS症状,女性多于男性,男女性别比在1∶1～1∶2之间.IBS的发病率文献报道不一,西方国家IBS患病率为5%～24%,大洋洲国家11%～17%,非洲国家10%左右,亚洲国家5%～10%.最近日本一个调查表明,医院门诊人群中IBS患病率高达31%[4],很有必要对IBS的发病机制及诊治进展做一综述.     

肠易激综合征的研究进展

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS) 是一组以腹痛或腹部不适并同时伴有排便习惯及大便性状改变为主要特征的肠道功能性疾病[1].据国外文献报道[2,3],全球人群中10%～20%的成人和青少年有IBS症状,女性多于男性,男女性别比在1∶1～1∶2之间.IBS的发病率文献报道不一,西方国家IBS患病率为5%～24%,大洋洲国家l1%～l7%,非洲国家10%左右,亚洲国家5%～10%.最近日本一个调查表明,医院门诊人群中IBS患病率高达31%[4],很有必要对IBS的发病机制及诊治进展做一综述.     

益生菌治疗肠易激综合征机制和疗效的研究进展

益生菌作为一种非致病性、可抵抗胃酸、肠道酶消化的微生物,能附着于小肠上皮黏膜从而发挥作用。目前常用的益生菌包括双歧杆菌、乳杆菌、枯草杆菌、蜡样芽孢杆菌、地衣芽孢杆菌和酵母菌等。适当剂量的益生菌可调节肠道微生态平衡,从而预防和治疗炎性肠病、婴幼儿急性腹泻、抗生素相关性腹泻等疾病。大量随机、双盲的临床试验表明益生菌与安慰剂组相比,     

肠易激综合征与基因多态性的研究进展

肠易激综合征（IBS）是一种常见的功能性肠病,其病因和发病机制尚不完全清楚,目前学术界认为与胃肠动力异常、内脏敏感性增高、中枢神经系统感知异常、肠道感染与炎症反应、精神心理异常及遗传等因素有关。遗传因素可通过影响脑肠轴中央和周边关系进而影响IBS 的发病。IBS 基因多态性包括5-羟色胺（5-HT）能、肾上腺素能、阿片系统以及编码具有免疫调节和神经调节特性蛋白等基因。本文对影响脑肠轴的相关基因多态性与IBS 发病机制研究进行综述。     

肠易激综合征

肠易激综合征 (irritablebowelsyndrome ,IBS)是临床上最为常见的胃肠功能紊乱性疾病 ,主要特征是腹痛和排便习惯改变。但是IBS的症状并非都是一致的 ,IBS往往是以各自的主要症状来加以区分 ,如腹泻型、便秘型或疼痛型。在缺乏如发热、体重下降以及胃肠出血等器质性疾病症状的情况下 ,只需要进行有限的诊断检查 ,一旦IBS被确诊 ,系统性治疗将有效减轻以上症状的严重程度。为了提高对IBS诊断的准确性 ,国际专家委员会建立了一套以症状为基础的诊断标准 ,这些标准是建立在Manning等人临床统计数据之上的 ,被命名为Rome诊断标准。1　流…     

肥大细胞在大鼠肠易激综合征内脏高敏感形成中的作用

目的构建肠易激综合征动物模型,探讨肥大细胞在肠易激综合征动物模型内脏高敏感形成中的作用。方法36只雄性SD大鼠,随机分成对照组、实验组1、实验组2。实验组大鼠腹腔内注射免疫诱导剂,对照组大鼠腹腔注射生理盐水;2周后3组动物分别行气囊直肠扩张,腹部撤离反射（Abdominal withdrawal reflex,AWR）评分;在直肠球囊扩张前实验组2予以腹腔注射肥大细胞膜稳定剂;断颈法快速处死后取回盲部及结肠标本,行肥大细胞甲苯氨兰改良染色,分析3组大鼠肠道粘膜肥大细胞定量数据。结果3组SD大鼠直肠气囊扩张AWR评分结果显示,在注入扩展气体3ml及5ml时,AWR评分实验组1（2.50±0.52、3.91±0.28）、实验组2（2.33±0.49、3.33±0.49）均显著高于对照组1.25±0.45、2.33±0.49（P〈0.01、P〈0.01）;5 ml时实验组1和实验组2AWR分值存在差异（P〈0.05）;3组SD大鼠肠道粘膜HE染色未见明显异常,肥大细胞染色显示,对照组回盲部及结肠在粘膜固有层和粘膜下层肥大细胞数（2.83±0.38、1.58±0.51）明显少于实验组1（6.66±0.65、4.17±0.72）及实验组2（6.58±0.99、4.00±0.72）,两实验组均显著高于对照组（P〈0.01、P〈0.01）。结论肥大细胞参与了IBS动物模型内脏高敏感性的形成。     

脑-肠互动机制与肠易激综合征发病的研究进展

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是临床常见的肠道功能性疾病,与精神因素有关,临床表现为排便异常、腹痛、腹胀,但缺少形态学和(或)生化异常改变,其病理学基础为胃肠动力异常.过去曾被称为"过敏性结肠"、"易激结肠"或"粘液性结肠炎"等.据流行病学调查,世界范围内普通人群中有典型IBS症状的高达5% ～15%[1] .     

脑-肠-微生物轴在肠易激综合征发病中的研究进展

近年来研究发现,肠道微生物群是脑-肠轴信号传导的关键调节因子,可通过多种机制影响神经元、内分泌、代谢和免疫通路,从而促进肠道和大脑之间的持续双向交流。这种大脑和肠道之间的持续双向交流被定义为脑-肠轴。目前认为脑-肠-微生物轴与多种疾病的发生有关,调控脑-肠-微生物轴可为疾病治疗提供新的研究思路。肠易激综合征是一种常见的慢性功能性疾病,其病理生理学机制尚未完全揭示,也无有效治疗方法。粪菌移植是将粪便细菌从健康个体移植到接受者体内,本质是通过调控脑-肠-微生物轴以治疗疾病,是目前治疗肠易激综合征的一个热点话题。本文主要针对肠道微生物群、脑-肠-微生物轴紊乱对肠易激综合征发病的影响以及粪菌移植研究新进展进行综述,旨在为临床研究者提供思路。     

肠易激综合征患者内脏高敏感性与肥大细胞的关系

目的：探讨肠易激综合征（IBS）患者肠黏膜肥大细胞（MC）在内脏高敏感机制中的可能作用和临床意义。方法：应用电子气压泵及灌注导管测压仪检测22例腹泻型IBS（D－IBS）患者、20例便秘型IBS（C－IBS）患者和19例正常人肛门直肠压力、直肠对容量刺激的感觉及直肠顺应性。取回肠末端、回盲部、升结肠、乙状结肠黏膜标本，应用特殊组化染色法（甲苯胺蓝改良染色法）对MC染色，并应用彩色病理图像分析软件进行分析。结果：IBS患者肛门直肠括约肌的静息压、收缩压、松弛压与正常人相似（P＞0．05）；感觉阈值、排便阈值、疼痛阈值明显低于正常人（P＜0．01）；直肠顺应性降低（P＜0．01）；向直肠内注气20或40ml后，均可引起直肠肛门抑制性反射。IBS患者回肠末端、回盲部、升结肠MC明显增多（P＜0．01），且D－IBS和C－IBS组间也有明显差异（P＜0．01），而乙状结肠MC在各组间均无明显变化。结论：IBS患者MC存在变异，MC在IBS内脏高敏感的病理生理过程中可能具有重要作用。