乙醇、HCV和HBV引起肝硬变及原发性肝癌的区别

１材料和方法１．１材料肝硬变患者２５０例、原发性肝癌１１８例为本院１９９５０１／１９９７０８住院患者按１９９０年第６届全国病毒性肝炎会议通过的［１］及日本１９９１年酒精性肝病试行方案［２］标准诊断．肝硬变程度按ＣｈｉｌｄＰｕｇｈ分级评定．所有病...     

HCV基因分型和不同型HCV重叠HBV感染临床分析

ＨＣＶ基因分型和不同型ＨＣＶ重叠ＨＢＶ感染临床分析颜学兵魏来吴文漪徐州医学院附属医院传染科江苏省徐州市２２１００２Ｓｕｂｊｅｃｔｈｅａｄｉｎｇｓｇｅｎｏｔｙｐｅ；ｈｅｐａｔｉｔｉｓＣｖｉｒｕｓｅｓ／ｇｅｎｅｔｉｃｓ；ｈｅｐａｔｉｔｉｓＣ／ｃｏｍｐ...     

肝硬变和肝癌患者血清和腹水一些标志物的研究

本研究对肝硬变和肝癌的血清一些标志物进行研究,探讨其对肝硬变与肝癌患者诊断的作用与意义,评价肿瘤标志检测在肝硬变和肝癌腹水鉴别诊断中的意义．１材料和方法１．１材料１００例肝病患者中５０例为肝硬变患者（男４２例,女８例,平均年龄５１岁）,５０例为肝癌患...     

肝癌与肝硬变患者自然杀伤细胞活性的比较

肝癌与肝硬变患者自然杀伤细胞活性的比较胡建石张立Ｓｕｂｊｅｃｔｈｅａｄｉｎｇｓｌｉｖｅｒｎｅｏｐｌａｓｍｓ／ｉｍｍｕｎｏｌｏｇｙ；ｌｉｖｅｒｃｉｒｈｏｓｉｓ／ｉｍｍｕｎｏｌｏｇｙ；ｋｉｌｅｒｃｅｌｓ，ｎａｔｕｒａｌ主题词肝肿瘤／免疫学；肝硬化／免疫...     

HBV,HCV及其重叠感染的临床观察

作者检测３９６例各类肝病患者ＨＢＶ－Ｍ及抗－ＨＣＶ，结果表明ＨＢＶ感染最多；单纯ＨＣＶ感染少；ＨＣＶ感染多与ＨＢＶ感染同时存在。重叠感染病情重，易发生重症肝炎。ＨＣＶ未干扰ＨＢＶ复制。     

HBV/HCV重叠感染的现状与研究进展

乙型肝炎病毒(HBV)与丙型肝炎病毒(HCV)具有共同的传播途径,因此HBV/HCV重叠感染较为常见。HBV/HCV重叠感染时,两种病毒间存在相互抑制或干扰现象,加速了肝脏疾病的进展,预后不佳。为防止更严重的肝脏损伤,除了进行有效的预防外,应先针对优势病毒株及时进行有效的抗病毒治疗,并注意关注优势病毒株的转换,针对不同病毒模式的特点,及时调整治疗方案。     

HBV/HCV重叠感染的研究进展

HBV是一种嗜肝DNA病毒,HBV DNA和HBV特异P蛋白由核壳包裹成为核心颗粒,再由脂蛋白外膜包裹成完整的病毒颗粒。HCV是黄病毒科病毒,为单股正链RNA。HBV和HCV均由肠道外途径传播,2种病毒常可由相同途径发生感染。归纳了HBV/HCV重叠感染的发病机制、与隐匿性HBV感染和肝细胞癌以及器官移植、HBV疫苗之间的关系,同时介绍了重叠感染的治疗。指出存在于患者体内的HBV和HCV在病毒学方面相互干扰,在病变方面相互叠加。     

HCV,HCV并HBV感染临床分析

1992年10月～1994年4月,我们用PCR法检出268例HBV-DNA和(或)HCV-RNA阳性病人。本文对此作临床分析。1 资料分析 268例中,男156例,女112例;年龄20～67岁。其中172例行肝活检病理检查。按1990年上海肝炎会议的标准诊断为慢性重     

HCV HBV感染与肝细胞性肝癌

调查了肝癌高发地区不同肝病患者中丙型肝炎病毒(HCV)感染率。慢性肝病患者绝大多数已被乙型肝炎病毒(HBV)感染。HCV第二代抗体阳性率,肝癌7.3％,肝硬化6.6％,慢性肝炎6.6％和急性肝炎3.4％。两种病毒的复合感染率,肝癌5.1％,肝硬化1.7％,慢性肝炎3.9％和急性肝炎1.1％。在38例HCV抗体阳性的慢性肝病患者中,ALT异常84.2％,有输血史者占57.9％,HCV-RNA阳性率为71.1％。本研究的资料分析提示,在肝癌高发地区尽管HCV抗体阳性率较低,但HCV感染也是肝癌发生的重要病因之一。     

HBsAg及HBV DNA定量水平在慢性乙型肝炎、肝硬化和肝癌患者中的变化

目的 了解HBsAg定量水平在慢性乙型肝炎、乙型肝炎肝硬化、HBsAg阳性的原发性肝癌患者中的变化及其在3组患者中与HBV DNA的相关性. 方法 采集47例慢性乙型肝炎患者(乙型肝炎组),72例乙型肝炎肝硬化患者(肝硬化组)及54例肝癌患者(肝癌组)的血清标本,用雅培化学发光法进行HBsAg定量测定,荧光PCR定量法检测HBV DNA量水平.多组分析采用Kruskal-Wallis检验,两组间比较采用Mann-WhitneyU检验,相关性分析采用Spearman检验.结果 HBsAg定量值在乙型肝炎、肝硬化、肝癌组患者中的中位数分别为2361.10、1001.64、594.35IU/ml,3组间呈逐渐下降趋势,x2= 24.394,P＜0.05,差异有统计学意义;乙型肝炎组与肝硬化组比较,Z= -3.754,P＜0.05,差异有统计学意义;乙型肝炎组与肝癌组比较,Z=-4.630,P＜0.05,差异有统计学意义;而肝硬化组与肝癌组比较,差异无统计学意义.HBeAg阳性患者,HBsAg定量值在乙型肝炎组、肝硬化组、肝癌组患者的中位数分别为3259.83、1077.30、789.72 IU/ml,3组间呈下降趋势,x2= 15.643,P＜0.01,差异有统计学意义.对于HBeAg阴性患者,HBsAg定量值在乙型肝炎组、肝硬化组、肝癌组患者的中位数分别为1669.00、1001.64、582.05 IU/ml,3组间呈下降趋势,x2 =6.423,P＜0.05,差异有统计学意义.HBV DNA定量值在乙型肝炎组、肝硬化组、肝癌组患者的中位数分别为5.3579、 4.2207、1.0000 log10拷贝/ml,4分位数间距分别为(4.3579 ～6.8745)、(0.0000 ～ 5.7393)、(0.0000 ～ 4.6651)log10拷贝/ml,3组HBV DNA定量值比较,x2=31.412,P＜0.05,差异有统计学意义; HBsAg与HBV DNA在乙型肝炎组(r= 0.297,P＜0.05)、肝硬化组(r= 0.346,P＜0.05)、肝癌组(r=0.452,P＜0.05)均呈正相关.结论 HBsAg定量值在慢性乙型肝炎、肝硬化、肝癌患者中逐渐降低,且与HBV DNA水平正相关.     

慢性乙丙型肝炎重叠感染后血清病毒标志物的变化

目的为了探讨病毒之间的干扰现象，作者对慢性乙丙型病毒性肝炎重叠感染患者的血清肝炎病毒标志物的变化进行研究。方法１９９２年１月＿１９９４年１０月连续在我院住院确诊的慢性乙丙型病毒性肝炎重叠感染患者６０例，同期连续收住院的单纯慢性乙型肝炎患者１１０例作为对照组，比较两组患者入院时的血清乙型肝炎病毒标志物，并对观察组中２０例患者进行了随访，随访期０．５＿３年。结果入院时观察组ＨＢｅＡｇ和抗＿ＨＢｃＩｇＭ阳性率较对照组显著减少（１９／６０对５２／１０６，８／６０对２９／１１０，Ｐ＜０．０５），ＨＢｓＡｇ阴性率和抗＿ＨＢｅ阳性率显著增高（１０／／６０对５／１１０，Ｐ＜０．０１；３８／６０对４８／１０６，Ｐ＜０．０５）。观察组２０例随访发现，ＨＢＶ＿ＤＮＡ阳性及ＨＢＶ＿ＤＮＡ，ＨＣＶ＿ＲＮＡ二项同时阳性例数都比入院时明显减少（４／２０对１０／２０，Ｐ＜０．０５；１／２０对７／２０，Ｐ＜０．０５）。结论慢性乙丙型病毒性肝炎重叠感染时存在病毒干扰现象     

肝癌和癌旁组织中乙型肝炎表面抗原及丙型肝炎抗原表达与肝纤维化标志物的相关性

目的研究肝癌组织、癌旁组织中乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、丙型肝炎抗原表达与血清肝纤维化标志物的相关性。方法采用免疫组织化学法对肝癌组织及癌旁组织中的HBsAg、丙型肝炎抗原表达进行了标记和分析,同时检测其血清肝纤维化标志物水平,并研究它们的相关性。结果肝癌血清肝纤维化标志物水平在乙型、丙型肝炎病毒混合感染组中最高,单独乙型、丙型肝炎病毒感染组次之,无病毒感染组最低,肝癌组织、癌旁组织中HBsAg、丙型肝炎抗原表达与透明质酸、层黏连蛋白、Ⅳ型胶原蛋白呈正相关,相关系数分别为0.60、0.45、0.46,P值均<0.01。结论肝癌遵循慢性病毒性肝炎、肝硬化、肝癌的发展趋势,有病毒感染的肝癌组织,其血清肝纤维化水平明显高于无病毒感染者。一方面病毒的感染是肝癌发生的原因,另一方面长期的病毒血症会加重肝脏组织病变,所以病毒性肝炎的抗病毒干预治疗对肝癌的预后有着积极的意义。     

Primary biliary cirrhosis in HBV and HCV patients: Clinical characteristics and outcome

AIM: To present the characteristics, management and outcome of patients with hepatitis B virus (HBV) or hepatitis C virus (HCV) infections concurrent with primary biliary cirrhosis (PBC).METHODS: Since January 2001 to September 2009, we retrospectively evaluated the medical records of all HBV (n = 1493) and HCV patients (n = 526) who are followed in our center for the presence of concurrent PBC. Seventeen patients identified with concurrent viral hepatitis and PBC (8 HCV and PBC; follow-up: 61 ± 37 mo and 9 HBV and PBC; follow-up: 57 ± 38 mo). PBC diagnosis was established if the patients met at least two of the following criteria: positivity for antimitochondrial antibody, elevated cholestatic enzymes and histological lesions of PBC.RESULTS: HCV or HBV diagnosis preceded that of PBC in most patients by many years. PBC diagnosis was based on the presence of antimitochondrial antibody and elevated cholestatic enzymes in all 17 patients, while one third (5/17; 29.4%) experienced severe pruritus many years before diagnosis. Patients with PBC and HBV were significantly younger at diagnosis of PBC compared to patients with PBC and HCV (56.1 ± 11.2 vs 68.5 ± 10.3, respectively, P < 0.05). At initial clinical and histological assessment the majority of patients were cirrhotics (10/17; 58.8%) with the group of PBC and HCV carrying the highest frequency (87.5% vs 33.3% in PBC and HBV; P < 0.05). The patients with HBV and concomitant PBC seem to have better outcome compared to those with HCV and PBC since none of the 6 non-cirrhotics with HBV and PBC developed cirrhosis during follow-up.CONCLUSION: PBC diagnosis in HBV or HCV patients is very difficult and usually delayed. Therefore, in any case, cholestasis should alert physicians to further search for PBC.     

乙型肝炎病毒导致的肝硬化伴肝癌患者血清中N糖组学改变

肝细胞癌（HCC）是最常见的肿瘤和最主要的死因之一，多发生于HBV和HCV感染导致的肝硬化患者，筛查肝硬化人群，早期诊断HCC可降低肿瘤的病死率。甲胎蛋白（AFP）是目前广泛应用的辅助诊断HCC的血清学指标，是对B超、CT等影像学诊断的有效补充。最近的荟萃分析表明，不同研究论文报道的AFP的灵敏度和特异度有很大的不同，这种现象不能完全用AFP的临界值不同解释。血清中的N糖蛋白主要由肝脏和B淋巴细胞合成，N糖成分的改变可反应肝脏或B淋巴细胞功能的改变，糖链的改变常常反应出机体的异常改变。糖组学在诊断领域的应用曾经因为缺少合适的分析技术而受限制，血清中N糖组学分析技术克服了这一屏障。本研究的目的是评价血清中N糖指纹图谱应用于乙型肝炎后肝硬化伴肝癌辅助诊断的意义。     

黎族HBV感染者其病毒基因型及C基因启动子/前C区基因突变与肝硬化和肝癌的关系

HBV感染是一个严重的公共卫生问题.在中国,慢性乙型肝炎是导致肝硬化和原发性肝癌的主要危险因素之一[1].目前,根据HBV核苷酸变异＞8％,将HBV分为A～H8种基因型[2].有研究结果显示,HBV基因型、HBV基因组前C区(PreC)第1896位核苷酸G→A(G1896A)以及其启动子(BCP) 1762位核苷酸A→T和1764位核苷酸G→A的突变(BCP A1762T/G1764A)与病毒的复制、转录、抗原表达水平以及疾病的临床过程密切相关[3-4].黎族是海南岛的原住居民,目前关于海南岛黎族肝硬化及肝癌患者HBV基因型、PreC G1896A基因突变和BCP A1762T/G1764A基因突变流行病学分布的研究鲜见报道.本研究旨在了解HBV基因型、PreC G1896A基因突变和BCP A1762T/G1764A基因突变与海南岛黎族肝硬化及肝癌患者发病机制的关系.     

恩替卡韦导致乙型肝炎肝硬化患者周围神经病变临床特征*

目的总结乙型肝炎肝硬化患者服用恩替卡韦过程中出现周围神经病变的临床特征和处理经验。方法自2011年7月至2013年7月解放军第302医院收治3例服用恩替卡韦过程中出现周围神经病变的乙型肝炎肝硬化患者,对其周围神经病变的临床特征进行总结。采用荧光定量PCR法检测HBV DNA,采用化学发光法检测血清HBsAg和HBeAg、甲状腺功能、维生素B12、叶酸,采用间接免疫荧光法检测自身免疫抗体,采用ICP-MASS质谱分析法检测铅、镉等重金属,使用GE公司E9型超声仪检测四肢血管,使用丹麦维迪公司Keypoint型电生理仪检测神经传导速度和肌电图。结果3例患者均为中年男性,在服用恩替卡韦3天~52周出现周围神经病变,主要表现为四肢末端麻木、疼痛,神经传导速度减慢,肌电图检查均正常;3例患者均停用恩替卡韦,更换为阿德福韦酯抗病毒治疗,并给予B族维生素、复合辅酶、前列地尔、丹参等药物治疗和物理治疗,患者不适症状在1周~5周内恢复,神经传导速度在16~61周内恢复,随访期间未出现复发。结论恩替卡韦可以导致乙型肝炎肝硬化患者出现周围神经病变,临床表现各异。一旦发生,应做到及时停用可疑药物、个体化处理,预后较好。     

原发性肝癌合并与不合并肝硬化患者年龄及乙型肝炎病毒血清学特点比较

目的探讨原发性肝癌（PHC）合并肝硬化与无肝硬化患者年龄及HBV血清学特点。方法回顾性分析经影像学检查及甲胎蛋白（AFP）测定诊断为PHC的患者547例,分为有肝硬化和无肝硬化两组,统计分析并比较其年龄分布及HBV血清学标记的特点。结果合并肝硬化与无肝硬化患者分别为265例及282例,两组伴HBV感染者分别为221例、256例。合并肝硬化的肝癌患者男女比例为7.83∶1;60岁以下的男性肝癌患者年龄分布无明显差异,无肝硬化的男性肝癌患者60岁以上比例明显高于有肝硬化者（P〈0.005）。合并肝硬化的男性肝癌患者HBV感染率40岁以下年龄组最高（96.67%）,而HBeAg血清学转换率以40～60岁年龄段最高（89.47%）;无肝硬化者HBV感染率40～60岁年龄段最高（90.43%）,但HBeAg血清学转换率最低（80%）。结论合并肝硬化的PHC患者中,男性占大多数,而且早年HBV感染率高;无肝硬化的PHC患者中,老年人占多数;HBeAg血清学转换率高的人群肝癌发病率相对较高。     

肝癌组织中丙型和乙型肝炎病毒基因状况研究

采用逆转录巢式ＰＣＲ技术检测了５１例ＨＣＣ患者的肝癌及癌周肝组织中ＨＣＶＲＮＡ正负链，同时以巢式ＰＣＲ技术检测了这些组织中的ＨＢＶＤＮＡ。结果，１１．８％（６／５１）检出组织中ＨＣＶＲＮＡ正链：其中５例在癌周肝组织，２例在癌组织中检测出ＨＣＶＲＮＡ负链，由于负链ＲＮＡ为ＨＣＶ的复制中间体，不释放到细胞外，其检出ＨＣＶ感染与ＨＣＣ关系的研究提供了进一步的病因证据，组织中ＨＢＶＤＮＡ检出率高达９２．２