血清IL-6,IL-8在热盐水致大鼠萎缩性胃炎发生发展过程中的作用

目的:研究热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎血清IL-6,IL-8含量的动态变化,探讨长期热咸饮食与萎缩性胃炎发生的关系。方法:用热盐水灌胃建立大鼠萎缩性胃炎动物模型,用ELISA方法检测正常喂养组、正常对照组和实验组4,8,12,24,32wk血清IL6,IL-8含量的动态变化。结果:灌胃至12wk时出现胃粘膜层变薄,固有层腺体减少,固有层纤维结缔组织增生,粘膜肌层明显增生,慢性炎细胞浸润等萎缩性胃炎表现,随着热盐水灌胃时间的延长,32wk胃粘膜萎缩程度明显加重;正常对照组和正常喂养组大鼠各时间点血清IL-6,IL-8含量基本相同。实验组大鼠血清IL-6含量在4wk就明显升高,8,12wkIL-含量仍保持在较高水平,与正常对照组相比,有显著差异性;24wk后降至正常。IL-8含量在4,8wk也明显高于正常对照组;12wk萎缩性胃炎形成后,其含量降至正常。结论:热盐水导致大鼠萎缩性胃炎形成的较早时期,血清IL-6,IL-8含量明显升高,IL-6,IL-8所介导的炎症可能是早期热盐水损伤胃粘膜的主要机制之一,在萎缩性胃炎形成中起重要的先导作用     

实验性萎缩性胃炎大鼠细胞因子IL-6,IL-8的变化及意义

目的探讨热水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎形成过程中血清IL-6,IL-8含量的动态变化及意义。方法将实验动物按随机化原则分成3组,即正常喂养组、正常对照组和热水组。正常喂养组为正常喂养,自由饮25℃白开水;正常对照组为25℃白开水灌胃,每次2.5ml,1次/d;热水组为55℃水灌胃,每次2.5ml,1次/d。各组分别于4周、8周、12周、24周、32周各随机取4只,观察胃黏膜萎缩情况,并同时抽血分离血清,用ELISA方法检测血清IL-6,IL-8含量。结果热水组灌胃至24周时出现大鼠胃黏膜层变薄,固有层腺体减少,固有层纤维结缔组织增生,黏膜肌层明显增生,慢性炎细胞浸润等萎缩性胃炎表现,随着热水灌胃时间的延长,32周胃黏膜萎缩程度明显加重。正常喂养组和正常对照组大鼠各时间点血清IL-6,IL-8含量基本相同;热水组大鼠血清IL-6,IL-8含量在4周就明显升高,8周,12周时IL-6、IL-8含量仍保持在较高水平,与正常对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）;24周萎缩性胃炎形成后,其含量与正常对照组相比,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论在热水刺激形成萎缩性胃炎的过程中,IL-6和IL-8的升高可能是热水损伤胃黏膜的主要机制之一,在萎缩性胃炎形成过程中起重要的先导作用。     

激光共聚焦显微镜观察盐水致大鼠萎缩性胃炎胃粘膜组织细胞HSP及Fas蛋白

目的:研究盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎(CAG)胃粘膜组织细胞HSP及Fas表达状态,以探讨CAG发病机制及长期高盐饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系。方法:采用盐水灌胃建立大鼠萎缩性胃炎动物模型,选取大鼠腺胃胃窦组织行激光扫描共聚焦显微镜标本制备并对组织细胞结构的变化进行动态观察。结果:正常组胃粘膜组织细胞未见阳性表达,盐水组在第24周,在细胞浆中可见HSP及Fas表达,呈均质颗粒状,到32周及65周时表达更加明显。双标记中可见HSP和Fas共同表达。结论:盐水长期灌胃可导致胃粘膜出现萎缩,HSP和Fas表达增加,激光扫描共聚焦显微镜检测技术具有分辨率高,灵敏度高等特点,为细胞和组织内部超微结构的研究提供了新的技术和方法。     

热盐水致大鼠萎缩性胃炎胃粘膜组织细胞凋亡及其调控基因蛋白表达影响的实验研究

目的 :研究热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎胃粘膜组织中的凋亡细胞及其调控基因 Bcl- 2、Fas表达状态 ,以探讨长期热咸饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系。方法 :采用脱氧核糖核酸转移酶介导等缺口末端标记 ( TUNEL )技术及免疫组织化学染色技术。细胞凋亡时 DNA含量分析采用流式细胞检测技术。结果 :TUNEL检测细胞凋亡显示 ,在热盐水所致的大鼠萎缩性胃炎中凋亡细胞数明显增多 ,在粘膜全层均可见到 ,呈弥漫性分布。萎缩性胃炎中凋亡细胞指数显著高于正常大鼠胃粘膜 ;免疫组化法检测凋亡相关基因显示 ,Bcl- 2、Fas在热盐水灌胃所致的萎缩性胃炎中的表达率显著高于正常胃粘膜 ;热盐水灌胃不同时间大鼠胃粘膜中 Bcl- 2、Fas蛋白表达率随灌胃时间延长而逐渐增加 ,在 4周、8周、1 2周时 Bcl- 2蛋白表达率分别为 1 2 .5 %、1 6.7%、76.5 % ,Fas蛋白表达率分别为 1 8.75 %、2 2 .2 %、64.7% ;流式细胞检测显示 ,在萎缩性胃炎时 ,在 G0 /G1峰前可见一个亚 G0 /G1峰 ,也即凋亡细胞峰出现 ,而在正常胃粘膜时未显示亚 G0 /G1峰。结论 :热盐水灌胃可导致大鼠胃粘膜组织细胞凋亡异常 ,其调控基因 ( Bcl- 2、Fas)在热盐水所致的大鼠萎缩性胃炎发生中起重要作用     

甘草和糖皮质激素对吸烟大鼠血清IL-8的影响

目的:探讨中药甘草及糖皮质激素对吸烟大鼠血清白细胞介素-8(IL-8)水平的影响。方法:健康SD大鼠72只,随机分为甘草组、激素组、等渗盐水组和未吸烟对照组,其中前三组大鼠每天吸烟1 h并分别用甘草、强的松和等渗盐水灌胃,各组大鼠于实验第4、8、12周分别处死取心脏血,测血清IL-8。结果:等渗盐水组大鼠各时间段血清IL-8水平明显高于未吸烟对照组,P<0.01。激素组大鼠血清IL-8水平第4周、第8周与等渗盐水组相似,第12周明显低于等渗盐水组[(10.58±9.24)pg/m lvs(26.18±4.21)pg/m l,P<0.01]。甘草组大鼠各时间段血清IL-8水平与未吸咽对照组相似(P>0.05),明显低于激素组和等渗盐水组,但第12周甘草组血清IL-8水平与激素组的差异无显著统计学意义[(1.92±0.72)pg/m lvs(10.58±9.24)pg/m l,P>0.05]。结论:吸烟导致大鼠血清IL-8水平升高;甘草和糖皮质激素均能降低吸烟大鼠的血清IL-8水平,但糖皮质激素的作用出现较晚,而甘草的作用出现早、维持时间长,且强于糖皮质激素。     

急性脑梗死患者外周血IL-6、IL-8水平表达的临床研究

目的:研究白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)在急性脑梗死患者血清中的表达,探讨其在疾病发展中的变化。方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)定量测定急性脑梗死患者63例血清中IL-6、IL-8含量。结果:急性脑梗死患者外周血中IL-6、IL-8含量明显高于正常对照组,两组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:急性脑梗死患者外周血中IL-6、IL-8水平明显升高,提示IL-6、IL-8可能参与了急性脑梗死的发病过程。     

热盐水致大鼠萎缩性胃炎胃粘膜组织细胞凋亡及其调空基因蛋白表达影响的实验研究

目的：研究热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎胃粘膜组织中的凋亡细胞及其调控基因Bcl-2,Fas表达状态，以探讨长期热咸饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系。方法：采用脱氧核糖核酸转移酶介导等缺口末端标记（TUNEL）技术及免疫组织化学染色技术。细胞凋亡对DNA含量分析采用流式细胞检测技术。结果：TUNEL检测细胞凋亡显示，在热盐水所致的大鼠萎缩性胃炎中凋亡细胞数明显增多，在粘膜全层均可见到，呈弥漫性分布。萎缩性胃炎中凋亡细胞指数显著高于正常大鼠胃粘膜；免疫组化法检测凋亡相关基因显示，Bcl-2,Fas在热盐水灌胃所致的萎缩性胃炎中的表达率显著高于正常胃粘膜；热盐水灌胃不同时间大鼠胃粘膜中Bcl-2,Fas蛋白表达率随灌胃时间延长而逐渐增加，在4周、8周、12周时Bcl-2蛋白表达率分别为12．5％、16．7％、76．5％，Fas蛋白表达率分别为18．75％，22.2%,64.7%；流式细胞检测显示，在萎缩性胃炎时，在G0／G1峰前可见一个亚G0／G1峰，也即凋亡细胞峰出现，而在正常胃粘膜时未显示亚G0／G1峰。结论：热盐水灌胃可导致大鼠胃粘组织细胞凋亡异常，其凋控基因（Bcl-2,Fas)在热盐水所致的大鼠萎缩性胃炎发生中起重要作用。     

大黄对危重病患者血清TNF-α、IL-1及IL-6的影响

目的 :探讨大黄粉对危重病患者肿瘤坏死因子 - α( TNF- α)、白介素 - 1 ( IL- 1 )、IL- 6的拮抗作用。方法 :2 8例患者在综合治疗的基础上经胃管给予大黄粉治疗 ,治疗前及用药后 1 d、3d、5 d、7d、1 0 d取外周静脉血检测血清 TNF- α、IL- 1、IL- 6的含量 ,并与正常对照组进行对比分析。结果 :危重病患者的 TNF- α、IL- 1和 IL- 6水平均明显高于正常对照组 ;应用大黄粉治疗后 ,患者血清 TNF- α、IL- 1和 IL- 6水平均有不同程度下降 ,至 1周后与用药前比较有显著性差异。结论 :大黄对危重病患者炎性细胞因子 TNF- α、IL- 1和 IL- 6有拮抗作用     

乙肝病毒感染者血清IL-2、IL-4、TNF-α的检测及临床意义

目的:探索检测血清IL-2、IL-4及TNF-α含量对乙肝病毒感染者的临床意义。方法:选择21例乙肝病毒感染者及健康对照组的血清标本,采用生物素-亲和素-酶免疫技术法检测IL-2、IL-4及TNF-α的含量,比较乙肝病毒感染者与健康对照组之间在均值上的差异。结果:乙肝病毒感染者血清IL-2含量均值明显高于健康对照组,IL-4含量均值明显低于健康对照组。乙肝病毒感染者TNF-α的含量与对照组相比在均值上无明显差异。结论:本实验结果提示对乙肝患者进行血清IL-2、IL-4及TNF-α含量的监测,对临床工作者了解机体免疫应答状况、抗病毒能力的强弱、肝细胞的免疫病理损伤程度及判断感染者预后情况等有一定的实用价值。     

慢性萎缩性胃炎患者IL-10、IL-12的表达水平及其临床意义

目的探讨IL-10、IL-12在慢性萎缩性胃炎(CAG)中的表达及意义。方法用双抗体夹心ELISA法检测30例CAG患者胃粘膜上清液中IL-10、IL-12的含量,同时以10例健康人检查结果为对照进行比较分析。结果轻度CAG患者胃粘膜上清液中IL-10、IL-12的含量无明显变化;重度CAG患者胃粘膜上清液中IL-10的含量明显高于健康人及轻度CAG患者(P<0.01),而IL-12的含量则明显降低(P<0.01)。同时,重度CAG患者的IL-10浓度与IL-12浓度呈显著负相关(r=-0.786,P<0.01)。结论重度CAG患者胃粘膜免疫细胞因子表达水平异常。     

免疫荧光及激光共聚焦技术检测热盐水致大鼠萎缩性胃炎胃黏膜组织细胞HSP60及ras蛋白表达

目的 研究热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎(GAG)胃黏膜组织细胞HSP60及ras表达状态,以探讨CAG发病机制及长期热咸饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系.方法 采用热盐水灌胃建立大鼠萎缩性胃炎动物模型,选取大鼠腺胃胃窦组织行激光扫描共聚焦显微镜标本制备并对组织细胞结构的变化进行动态观察.结果 正常组胃黏膜组织细胞未见阳性表达,热盐水组在第12周,在细胞质中可见HSP60及ras表达,呈均质颗粒状,到24周、32周及65周时表达更加明显.双标记中可见HSP60和ras共同表达.结论 热盐水长期灌胃可导致胃黏膜出现萎缩,HSP60和ras表达增加,提示在胃黏膜萎缩形成过程中,HSP60与ras蛋白参与了重要的细胞分化调节过程.     

三参滋胃饮治疗大鼠慢性萎缩性胃炎的病理研究

目的:观察中药三参滋胃饮(SShZWY)对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃粘膜病理形态的影响.方法:采用主动免疫、寒凉猪胆汁及热水灌胃综合法复制CAG大鼠模型.三参滋胃饮按临床用量的10倍、5倍(25、12.5 g.kg-1)灌胃给药,连续治疗50 d后,进行胃粘膜形态计量学观察.结果:造模后光镜下可见大鼠胃粘膜萎缩变薄,固有层炎细胞浸润明显,粘膜肌层增厚,胃小凹与胃腺长度比值增大,部分模型鼠有轻度不典型增生.经三参滋胃饮治疗后,胃粘膜炎症减轻,粘膜增厚,腺体再生且排列整齐、不典型增生减轻.结论:三参滋胃饮对实验性CAG具有明显的治疗作用.     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜炎症反应和IL-8活性的关系

目的 评价幽门螺杆菌（Hp）感染与胃粘膜炎症反应和组织IL－8活性的关系。方法 采用改良Giemsa染色、Hp免疫组化染色和PCR方法检测Hp感染并对Hp分类;组织IL－8含量测定采用ELISA方法。结果 十二指肠溃疡（DU,95％）、胃溃疡（GU,80％）和慢性萎缩性胃炎（CAG,70％）组Hp感染率显著高于正常对照组（30％）,而慢性浅表性胃炎（CSG,37．5％）组与正常对照组相比则无显著差异;DU（85％）、GU（60％）和CAG（50％）组cagA^ Hp感染率显著高于正常对照组（15．0％）,而CSG组（15．6％）与对照组相比则无显著差异;Hp感染率和IL－8水平随炎症程度的加重而增高。Hp感染和cagA^ Hp感染胃粘膜IL－8水平分别显著高于非Hp感染和cagA^-Hp胃粘膜。结论 胃粘膜Hp感染以及Hp cagA的表达状态与胃粘膜炎症反应程度以及胃粘膜IL－8含量密切相关。     

热盐水致大鼠萎缩性胃炎血清和胃黏膜组织SOD和MDA的动态变化

目的观察过热、过成饮食引起胃粘膜损伤以致造成胃粘膜萎缩的过程中超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的动态变化。方法采用55℃、15％NaCl连续灌胃12周,制成大鼠萎缩性胃炎模型,对照组采用等量的25。C水灌胃,在灌胃期间每隔4NJ处死一批大鼠。将大鼠麻醉后腹主动脉取血分离血清,同时摘取胃组织,制成组织匀浆,分别测定血清及胃黏膜组织SOD和MDA含量。SOD测定采用改良的盐酸羟胺法,总蛋白测定采用Lowry’s法测总蛋白,MDA按照试剂盒中的步骤严格操作。结果经热盐水灌饲大鼠的血清和胃黏膜组织中SOD活性和MDA均表现出了较好的时间效应关系,随处理时间延长,SOD活性显著降低和MDA含量明显升高。结论活性氧损伤在萎缩性胃炎发生发展过程中起着重要的先导作用。     

消胀冲剂治疗大鼠慢性萎缩性胃炎实验研究

为探讨由中药党参、甘松、砂仁等组成，具有健脾、养胃、清热、行气功效的消胀冲剂对慢性萎缩性胃炎的作用机理，将主动免疫结合胆汁及热水灌胃方法制成的大鼠慢性萎缩性胃炎模型随机分为维霉素对照组、生理盐水组、消胀冲剂大、小剂量组各２０只，并设正常组２０只，检测胃粘膜ｐＨ值、胃粘膜壁细胞体密度。结果：消胀冲剂大、小剂量组与生理盐水组、维酶素组比较，ｐＨ值明显降低（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．００１），壁细胞体密度明显增大（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．００１）。提示消胀冲剂使胃粘膜细胞数目增多，促进壁细胞泌酸功能恢复，这可能是消胀冲剂对慢性萎缩性胃炎的作用机理之一     

丁香胃灵合剂对慢性萎缩性大鼠胃炎SS、Gas、Bax的影响

[目的]探讨丁香胃灵合剂(CWLM)对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠血清生长抑素(somatostatin,SS)及胃泌素（gastrin,Gas）,胃黏膜Bax的影响.[方法]将健康Wistar大鼠随机分为5组,即正常组、CAG组、CWLM低、中、高剂量组,每组12只.用水杨酸钠灌胃联合自由饮用氨水法建立大鼠CAG模型...     

鼠萎缩性胃炎表皮生长因子及其受体表达

目的 :探讨表皮生长因子 (EGF)与萎缩性胃炎的关系。方法 :应用放射免疫法和免疫组化 En vinsion技术检测 2 0例萎缩性胃炎和 2 0例正常 SD大鼠血清 EGF及胃粘膜组织 EGFR水平。结果 :萎缩性胃炎大鼠血清EGF水平为 (0 .14 9± 0 .0 2 )μg/ L ,EGFR表达的阳性率为 80 % ,较正常大鼠组 [(0 .0 4 3± 0 .0 0 3)μg/ L和 0 % ]明显增高 (P<0 .0 1)。结论 :实验性萎缩性胃炎大鼠体内有高水平 EGF/ EGFR表达。EGF/ EGFR可能参与了萎缩性胃炎的发生、转化过程。     

三参滋胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜G细胞和D细胞的作用

目的：探讨三参滋胃饮对慢性萎缩性胃炎（CAG）大鼠胃黏膜G细胞和D细胞的作用及其机制。 方法：采用综合法（主动免疫、寒凉胆汁及热水灌胃等）复制CAG大鼠模型,应用大、小剂量三参滋胃饮及对照药物维酶素（WMS）连续给药50 d,观察给药前后各组胃黏膜病理改变、免疫组化染色后G细胞及D细胞的形态和数量变化。结果：萎缩性胃炎模型鼠G细胞和D细胞数量明显减少（P<0.01）,且两种细胞均有脱颗粒现象;G/D比值下降,表明在萎缩发生期间G细胞下降速度较D细胞快,即G细胞对萎缩病变反映更为敏感。给药结束后三参滋胃饮组G、D细胞数量均明显增多,最终使G/D比值恢复至正常组水平,且与WMS组比较差异有显著性（P<0.05）。大剂量组病理改变的恢复情况优于小剂量组。 结论：三参滋胃饮可能通过改善胃黏膜炎症反应促进腺体及内（旁）分泌细胞再生,通过改善胃肠激素对胃功能的调节作用而发挥治疗作用。