血管内皮生长因子与妊娠高血压综合征发病的关系

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在妊娠高血压综合征发病中的作用。方法　分别采用酶联免疫吸附试验检测 40例妊高征孕妇的血清VEGF水平 ,免疫组化检测胎盘及蜕膜组织VEGF及CD3 4表达情况 ,35例正常孕妇作对照。结果　①妊高征组孕妇的外周血VEGF水平及胎盘组织MVD明显低于正常妊娠组 (P <0 0 5 ) ;②两组胎盘绒毛滋养叶细胞和蜕膜组织中均有VEGF阳性表达 ,胎盘组织强阳性表达高于蜕膜。与对照组比较 ,其胎盘组织VEGF强阳性表达的轻度妊高征无显著性差异 ;而中度和重度妊高征与对照组相比 ,则明显降低 ,差异显著 (P <0 0 5 )。各组孕妇蜕膜组织中VEGF的表达强度和差异无显著性。③孕妇外周血VEGF水平与新生儿出生体重 (r =0 2 9,P <0 0 5 )和胎盘重量 (r =0 34,P <0 0 1)均存在直线正相关关系。结论　妊高征患者血清VEGF水平和胎盘组织MVD降低 ,胎盘组织VEGF表达明显下降 ,都可能在妊高征的发病中起一定的作用。     

妊娠高血压综合征患者血管内皮生长因子、胎盘生长因子变化的研究

目的 :检测正常妊娠及妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者血清血管内皮生长因子 (VEGF)、胎盘生长因子(P1GF)的水平 ,探讨VEGF ,P1GF与妊高征发病的关系。方法 :采用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测 5 1例不同孕期健康孕妇 (妊娠组 )及 33例妊高征患者 (妊高征组 )血清VEGF ,P1GF水平。结果 :正常妊娠过程中 ,VEGF在早孕期为 92 2 .6 7pg/ml± 2 73.76 pg/ml,中孕期达高峰 10 6 6 .37pgtml± 36 2 .39pgtml,晚孕期降至最低水平 5 6 4 .5 pg/ml± 110 .74pg/ml;P1GF在早孕期最低为 172 .89pg/ml± 82 .76 pg/ml,中孕期开始大幅度升高至 6 2 3.0 5pg/ml± 16 6 .2 2 pg/ml,晚孕期达高峰 833.84 pg/ml± 35 8.2 4pg/ml。妊高征组VEGF ,PIGF分别为313.78pg/ml± 193.5 4 pg/ml、32 5 .70pg/ml± 16 2 .2 1pg/ml,显著低于正常妊娠晚孕期水平 (P <0 .0 0 1)。随妊高征病情加重 ,VEGF ,P1GF水平逐渐下降趋势 (P <0 .0 5、P <0 .0 0 1)。结论 :妊娠过程中 ,VEGF ,P1GF对胎盘血管的形成有重要调节作用 ,VEGF ,P1GF的下降与妊高征发病有关。     

血管内皮生长因子在妊娠高血压综合征患者胎盘和蜕膜组织中的表达

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在正常妊娠及妊娠高血压综合征 (妊高征 )孕妇胎盘和蜕膜组织中的表达及意义。方法　采用免疫组织化学染色法检测 3 5例正常孕妇 (对照组 ) ,40例妊高征患者 (其中轻、中、重度妊高征患者分别为 12 ,17和 11例 )胎盘及蜕膜组织中VEGF的表达情况并记数微血管密度 (microvesseldensity ,MVD)。结果　胎盘绒毛滋养叶细胞和蜕膜组织中均有VEGF阳性表达 ,胎盘组织的表达强度高于蜕膜组织。轻度妊高征与对照组比较 ,胎盘组织VEGF表达强度无显著性差异 ;而中度和重度妊高征与对照组相比 ,VEGF表达强度明显降低 ,差异具有统计学意义 (P <0 0 5 )。各组孕妇蜕膜组织中VEGF的表达强度无显著性差异。妊高征组胎盘组织MVD明显低于正常妊娠组 (P <0 0 5 )。结论　妊高征患者胎盘组织VEGF表达和MVD明显降低 ,可能在妊高征的发病中起着重要的作用     

妊高征患者外周血中血管内皮生长因子水平及其意义

目的 :通过检测妊高征患者外周血中VEGF水平 ,探讨VEGF在妊高征发病中的作用。方法 :采用双抗体酶联免疫吸附法 (ELISA)检测未妊娠妇女 (正常组 ,1 5例 )、正常妊娠妇女 (妊娠组 ,40例 )以及妊高征患者 (妊高征组 ,30例 )外周血中VEGF水平。结果 :妊娠组的VEGF水平 (1 55 2 0± 48 72 )ng/L ,与正常组的 (1 3 2 2± 4 56)ng/L相比 ,明显增高 ,两组比较 ,差异有统计意义 (P <0 0 1 ) ;妊娠组VEGF水平从孕早期开始升高 ,为 (1 2 2 85± 33 39)ng/L ,至孕晚期 (<37周 )达高峰 ,为 (1 85 70± 50 41 )ng/L ,孕足月开始下降 ,为 (1 4 2 45± 47 34)ng/L。妊高征组VEGF水平 (50 76± 2 2 57)ng/L ,明显低于妊娠组晚孕组(1 64 0 8± 52 51 )ng/L ,差异有统计意义(P <0 0 1 ) ;妊高征组随病情的加重 ,VEGF水平呈逐渐下降趋势 ,重度妊高征低于中度妊高征 ,中度妊高征低于轻度妊高征 ,差异统计显著 (分别为P <0 0 1和P <0 0 5)。结论 :VEGF水平显著下降可能是妊高征发病机理中的一个重要因素     

血管内皮生长因子在妊高征胎盘中的表达研究

目的观察血管内皮生长因子(VEGF)在妊高征(PIH)胎盘中的表达情况.方法用免疫组织化学法,检测30例正常晚孕胎盘(对照组)和34例妊高征胎盘(妊高征组)中的VEGF表达水平,并作计算机图像分析,测定各组标本的阳性染色光度值.结果VEGF在正常晚孕胎盘和妊高征胎盘中均有表达,其分布基本一致,主要在滋养细胞、血管内皮及绒毛间质.计算机图像分析结果示,对照组VEGF阳性染色光度为0.23780±0.00434,妊高征组VEGF阳性染色光度为0.20688±0.01530,其中轻度0.22603±0.00828,中度0.20364±0.00365,重度0.19151±0.00441,妊高征组中VEGF表达明显低于对照组P＜0.01.且随妊高征病情的加重,VEGFF表达水平呈下降趋势.结论妊高征胎盘中VEGF表达水平降低可能与胎盘血管生成减少及胎盘滋养细胞侵入异常有关,在妊高征的发病中起重要作用.     

血管内皮生长因子与妊高征的研究进展

血管内皮生长因子 (ＶＥＧＦ)是 1989年Ｇｏｓｐｏ ｄａｒｏｗｉｃｚ等首先从牛垂体滤泡星状细胞液中分离纯化出来的多功能的生长因子 ,是一种特异而强烈的血管内皮细胞促分裂因子和血管生长因子。在体内能增加血管通透性、维持血管正常状态及完整性 ,对心血管系统有重要作用。近年来研究发现它和妊高征 (ＰＩＨ)的发病关系密切 ,现就ＶＥＧＦ与ＰＩＨ病因的关系研究作一综述。1　ＶＥＧＦ的结构与生物学功能1 1　ＶＥＧＦ结构　ＶＥＧＦ是一种糖蛋白二聚体 ,分子量为 34～ 4 5ｋＵ单位之间 ,人ＶＥＧＦ基因位于6号染色体的Ｐ12～Ｐ2 1区 ,…     

血管内皮生长因子在妊娠高血压综合征胎盘中的表达

目的　观察血管内皮生长因子 (VEGF)在妊娠高血压综合征 (妊高征 )胎盘中的表达情况。方法　用免疫组织化学法 ,检测 34例妊高征胎盘 (妊高征组 )和 30例正常晚孕胎盘 (对照组 )中的VEGF表达水平 ,并作计算机图像分析 ,测定各组标本的阳性染色光度值。结果　VEGF在妊高征胎盘和正常晚孕胎盘中均有表达 ,其分布基本一致 ,主要在滋养细胞、血管内皮及绒毛间质细胞。计算机图像分析结果示 ,妊高征组VEGF阳性染色光度为 0 .2 0 6 88± 0 .0 15 30 ,对照组VEGF阳性染色光度为 0 .2 3780± 0 .0 0 4 34,两组差异有极显著性意义 (P <0 .0 1)。轻度妊高征的染色光度值为 0 .2 2 6 0 3± 0 .0 0 82 8,中度为 0 .2 0 36 4± 0 .0 0 36 5 ,重度为 0 .1915 1± 0 .0 0 4 4 1,随妊高征病情的加重 ,VEGF表达水平呈下降趋势。结论　妊高征胎盘中VEGF表达水平降低可能与胎盘血管生成减少及胎盘滋养细胞侵入异常有关 ,在妊高征的发病中起重要作用     

妊娠高血压综合征患者血浆中血管内皮生长因子、一氧化氮和内皮素-1水平变化

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）、一氧化氮（NO）和内皮素（田）与妊高征发病及病情严重程度的关系。方法 对妊高征组（43例）、正常妊娠组（32例）和正常非孕妇女（20例）血浆中的VEGF、NO和ET-1采用酶联免疫吸附（ELISA）法、Griess法和采用放射免疫法分别进行测定。结果 ①妊高征组血浆VEGF水平明显低于正常妊娠组和对照组（P〈0．05）,并且随着妊高征病情的加重,血浆删水平在下降（P〈0．05）;②妊高征组血浆NO2^-／NO3^-水平明显低于正常妊娠组和对照组（P〈0．05）,重度妊高征患者血浆NO2^-／NO3^-水平明显低于轻、中度妊高征患者（P〈0．05）;③妊高征组血浆ET-1水平明显高于正常妊娠组和对照组（P〈0．05）,并且随着妊高征病情的加重,血浆ET-1水平在遥渐升高（P〈0．05）。结论血管内皮损伤和功能素乱与妊高征的发病密切相关,血浆NO,ET-1和VEGF水平的改变,可以作为诊断妊高征及判定病情严重程度的客观指标。     

可溶性血管内皮生长因子受体-1与妊娠高血压疾病的关系

目的探讨可溶性血管内皮生长因子受体1(sFlt1)与正常妊娠和妊娠高血压疾病的关系。方法23例妊娠高血压孕妇(妊娠期高血压7例、轻度子痫前期3例、重度子痫前期9例、子痫4例)为妊娠高血压疾病组,20例足月妊娠血压正常孕妇作为对照组。应用半定量逆转录聚合酶链反应(RTPCR)技术检测两组孕妇分娩后胎盘组织中sFlt1的表达强度。结果妊娠高血压疾病组sFlt1mRNA1.45±1.47,与对照组1.04±0.69比较,差异无显著性(P>0.05)。子痫组(2.99±2.47)明显高于对照组(P<0.01)。结论sFlt1是维持正常妊娠所必需的因子。它表达水平的高低与妊娠高血压的发病有关,在子痫患者中表达明显增高。     

妊娠肝内胆汁淤积症患者胎盘组织中血管内皮生长因子的表达

目的观察血管内皮生长因子(VEGF)在妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)胎盘中的表达.方法采用免疫组织化学方法,检测25例正常妊娠胎盘(对照组)和25例ICP胎盘(ICP组)中VEGF的水平.结果 VEGF在正常妊娠胎盘和ICP胎盘中分布基本一致,分布在滋养细胞、血管及绒毛间质.在ICP组VEGF为轻度表达占76%,中度表达占24%,无重度表达;而在对照组VEGF轻度表达占24%,中度表达占44%,重度表达占32%.ICP组中VEGF表达明显低于对照组(P＜0.01).结论 VEGF在胎盘中主要由绒毛滋养细胞分泌,ICP胎盘中VEGF的减少可能与胎盘血管生成减少及胎盘滋养叶细胞浸入异常有关,在ICP发病中占有一定的地位.     

瘦素与肿瘤坏死因子在妊娠高血压综合征发病中的关系

目的探讨瘦素和肿瘤坏死因子(TNF-α)在妊娠高血压综合征(妊高征)发病中相互关系。方法采用放射免疫法测定34例妊高征患者(妊高征组)的外周血清瘦素及TNF-α水平,并以20例正常晚期妊娠妇女(正常妊娠组)为对照。将血清瘦素水平与TNF-α、肌酐、尿酸水平进行相关分析。结果(1)妊高征组血清瘦素水平为32.85±11.46ng/ml,明显高于正常妊娠组(18.92±3.03ng/ml,P<0.05);轻度妊高征组血清瘦素水平为21.98±4.83ng/ml,与正常妊娠组比较,差异无显著性(P>0.05);中、重度妊高征患者血清瘦素水平分别31.13±5.18ng/ml,41.84±10.90ng/ml,与轻度妊高征及妊娠正常组比较,差异显著(P均<0.05);轻、中、重度妊高征患者之间血清瘦素水平差异明显(P均<0.05)。妊高征患者的血清瘦素水平与肌酐、尿酸正相关(r分别为0.46、0.59,P均<0.01)。(2)妊高征组血清TNF-α水平为22.65±11.48fmol/ml,明显高于正常妊娠组(9.21±2.14fmol/ml,P<0.05);轻度妊高征患者血清TNF-α水平为11.51±4.12fmol/ml,与正常妊娠组比较,差异无显著性(P>0.05);中、重度妊高征患者血清TNF-α水平分别为19.46±7.41fmol/ml和32.89±8.31fmol/ml,与轻度妊高征及正常妊娠组比较,差异均有显著性(P均<0.05);轻、中、重度妊高征患者之间血清TNF-α水平差异明显(P均<0.05)。(3)妊高征组血清瘦素水平与TNF-α水平呈正相关(r=0.56,P<0.01)。结论妊高征患者血清TNF-α水平增高可能是导致血清瘦素水平升高的原因之一。     

血管内皮生长因子与乙型肝炎的关系

目的：研究血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）与乙型肝炎（乙肝）的关系。方法：对２１０例乙肝患者肝活检组织及４０例ＣＣｌ４实验大鼠不同时期肝组织,用 ＶＥＧＦ ｍＡｂ进行免疫组织化学（免疫组化）染色;同时,对其中 ７５例乙肝患者用ＥＩＡ法定量检测其血清 ＶＥＧＦ含量。结果：在 ＣＣｌ４大鼠实验早、中期（２～５周）,肝组织炎症反应显著,变性肝细胞 ＶＥＧＦ阳性表达;晚期（８～１２周）ＶＥＧＦ阳性肝细胞较少。在急性乙肝,ＶＥＧＦ呈弥散性强阳性表达,血清ＶＥＧＦ含量极显著升高（Ｐ＜０．００１）;在慢性乙肝及肝硬变（ＬＣ）,ＶＥＧＦ散在表达,以扩张肝窦的内皮细胞及周围肝细胞较显著,其血清ＶＥＧＦ含量并无升高,至ＬＣ反而下降（Ｐ＜０．０１）。结论：ＶＥＧＦ与乙肝的发病阶段、肝细胞再生、肝组织病变程度等密切相关,其在肝内血管改建中担当一重要角色。     

血管内皮生长因子在大鼠子痫前期模型中的作用

目的:探讨血管内皮生长因子在大鼠子痫前期模型中的作用。方法:选择清洁级W istar大鼠,随机分为两组,每组14只。对照组于妊娠第7天皮下注射生理盐水;亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAM E)组于妊娠第7天皮下注射一氧化氮合成酶(NOS)抑制剂L-NAM E,每日125 m g/kg体重。两组均于妊娠第8天每天测量大鼠尾动脉血压,若血压增高合并尿蛋白大于或等于( )时,大鼠子痫前期模型确立。同时,测定两组大鼠血小板数值和血清VEGF浓度后,立即处死大鼠测胎鼠及胎盘重量;采用免疫组化法检测胎盘VEGF表达量。结果:L-NAM E组孕鼠出现类似子痫前期特征,表现为血压明显升高至(145.3±4.6)mmHg,尿蛋白含量增加为(814.3±57.5)m g/L,血小板数显著减少至(467.1±76.3)×109/L及胎鼠胎盘重量明显减轻;对照组孕鼠血压(101.4±7.6)mmHg,尿蛋白(398.2±82.3)m g/L,血小板计数(837.20±71.4)×109/L。两组比较差异均有显著性(P均<0.05)。对照组血清VEGF浓度明显大于L-NAM E组[(13.62±3.33 vs 8.71±2.42)ng/L],胎盘中的VEGF表达量对照组也明显高于L-NAM E组[(0.89±0.19 vs 0.58±0.12)OD],差异均有显著性(P<0.01)。结论:大鼠血清VEGF水平降低和胎盘表达VEGF量下降参与子痫前期的发生。     

原位RT-PCR方法检测妊高征患者胎盘内皮型一氧化氮合酶-mRNA的表达

目的：检测内皮型一氧化氮合酶-mRNA(eNOSmRNA)在妊高征患者胎盘组织中的定位和表达水平的变化。方法：采用标记引物的直接原位RT—PCR方法检测eNOSmRNA在40例妊高征患者与30例正常足月孕妇胎盘组织的定位和表达，并利用IMAGER—PRO PLUS图像分析处理系统对eNOSmRNA在妊高征与正常足月胎盘合体滋养细胞表达水平进行定量分析。结果：eNOSmRNA主要定位在正常足月孕妇和妊高征患者胎盘绒毛的合体滋养细胞。妊高征患者胎盘绒毛合体滋养细胞eNOSmRNA阳性染色减弱，而干绒毛和终末绒毛血管内皮细胞eNOSmRNA阳性染色增强。定量分析表明，妊高征患者胎盘合体滋养细胞eNOSmRNA表达低于正常足月孕妇。结论：eNOSmRNA主要定位在胎盘绒毛的合体滋养细胞，妊高征患者胎盘绒毛合体滋养细胞eNOSmRNA表达水平的下降可能在妊高征的发病中起重要作用。     

激光心肌血管重建术后血管内皮细胞生长因子与碱性成纤维细胞生长因子的变化

目的：观察激光心肌血管重建术（ｔｒａｎｓｍｙｏｃａｒｄｉａｌｌａｓｅｒｒｅｖａｓｃｕｌａｒｉｚａｔｉｏｎ,ＴＭＲ） 后新生血管的变化及血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ ,ＶＥＧＦ） 和碱性成纤维细胞生长因子（ｂａｓｉｃ ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ ,ｂＦＧＦ） 在缺血心肌的表达。方法：制作大鼠急性心肌缺血模型,以单纯缺血为对照组,实验组行激光打孔。手术后６ 个不同时间点（３ 天、１ 周、２ 周、４ 周、６ 周、８ 周） 观察新生血管的变化情况并用免疫组化方法观察ＶＥＧＦ及ｂＦＧＦ的变化,并于显微镜下行计算机图像扫描计算光密度值。结果：实验组２ 周时可见新生的毛细血管,随时间推移逐渐增多。实验组孔道区在术后３ 天即有ＶＥＧＦ的表达,在４ 周时开始上升,ｂＦＧＦ在４ 周无明显表达,二者于６ 周时达高峰（０．０６２±０ ．００４ ｖｓ０．１９８ ±０ ．０２２ , Ｐ＜ ０ ．００１;０ ．１１８ ±０ ．０１７ ｖｓ ０．２３３ ±０．０１２ ,Ｐ＜ ０ ．００１）,８ 周开始下降。对照组仅于２ 周、４ 周有少量表达,于６ 周后逐渐消失。结论：ＴＭＲ 术可通过介导致血管生成的生长因子     

妊娠期高血压疾病并发肾病综合征临床特点及对围产儿的影响

目的:探讨子痫前期型肾病综合征的临床特点及对母婴的影响。方法:回顾性分析26例子痫前期型肾病综合征和157例重度子痫前期的血压、血浆白蛋白、24h尿蛋白、肌酐、尿素氮、尿酸及母儿结局;结果:子痫前期型肾病综合征占分娩总数的0.35%,占重度子痫前期15.03%。肾病综合征及重度子痫前期两组之间的最高收缩压、最高舒张压无显著性差异,而肾病综合征血肌酐、尿酸明显增高;肾病综合征组发病早产、围产儿死亡与重度子痫前期组之间均有非常显著性差异。结论:子痫前期型肾病综合征发病孕周早,肾功能受损较重,早产儿发生率高,围死率较高。     

重度妊娠肝内胆汁淤积症与胎儿生长受限的关系

目的探讨重度妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)与胎儿生长受限(FGR)的关系。方法回顾性分析48例重度ICP患者(ICP组)与对照组妊娠结局、新生儿体重、FGR发生率及ICP新生儿体重与胆汁酸、肝功能的关系。结果ICP组早产、羊水粪染、A pgar评分<7分(1分钟)的发生率与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。ICP组新生儿平均体重为(3029.1±1042.5)g,FGR的发生率为6.3%,与正常组相比差异无统计学意义。多元线性回归分析,ICP组新生儿体重与胆汁酸、肝功能无明显线性关系。结论ICP与胎儿生长受限之间无相关性。