血管紧张素Ⅱ受体及其受体拮抗剂研究进展

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是肾素-血管紧张素系统（RAS）中最为重要的活性激素，它在高血压的病理生理中起着重要的作用。AngⅡ的作用通过细胞表面的AngⅡ受体介导，根据与不同受体拮抗剂的选择性可将其受体分为两个亚型：AT1受体和AT2受体。已知的AngⅡ的生理作用是由AT1受体介导的AT2受体的功能尚不清楚，在临床上主要有两种抑制RAS活性的药物；一是血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI），它抑制AngⅡ的生成；二是AT1受体拮抗剂，它阻断AngⅡ相应受体的生理学作用。AT1受体拮抗剂的潜在临床实用性正在得到深入研究。     

血管紧张素Ⅱ受体与胰腺癌

血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）及其受体在心血管领域中的作用已得到广泛而深入的研究。近年来,其对肿瘤生长的影响也日益受到关注。本文就AngⅡ受体在肿瘤细胞和组织中的表达及其拮抗剂在胰腺癌等肿瘤防治中的作用和最新进展作一扼要综述。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在糖尿病肾病中的应用

介绍了血管紧张素Ⅱ受体及其拮抗剂的分型和作用,并比较了血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂在糖尿病肾病中的作用,前者显示了较好的应用前景。     

血管紧张素Ⅱ受体2与高血压

近年来,多个研究表明,血管紧张素Ⅱ受体2(AT2)基因多态性与高血压以及高血压患者的心血管保护等具有一定关联;在AT2受体基因敲除小鼠(AT2-/-)中,发现基础血压高于野生型小鼠,并具有对血管紧张素Ⅱ更强的敏感性.多个动物与细胞试验已经证实AT2受体可以通过一氧化氮(NO)、cGMP等多种途径直接影响肾脏尿钠排泄,还...     

血管紧张素Ⅱ受体在心血管疾病中的研究进展

有关肾素 -血管紧张素系统 (RAS)的研究已有10 0年历史。 RAS的主要活性肽产物是血管紧张素 (Ang ) ,其生理效应是 RAS最主要的功能 ,并与许多心血管疾病如高血压、冠心病、先天性心脏病所致肺动脉高压都有着密切的联系。 Ang 通过其受体发生作用。 1991年 ,Iwai等克隆了 Ang 受体 ,从而将Ang 及其受体在病理状态下变化的研究带入了一个新的水平。1　血管紧张素 受体亚型分类及其在心血管分布Ang 受体至少分为两类 :AT1和 AT2 。在人类心脏上 ,AT1和 AT2 均有表达 ,AT1定位于心肌细胞、非心肌细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞和…     

心脏血管紧张素Ⅱ受体研究进展

血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇⅡ )通过其对体循环血流动力学及血容量的作用对心脏和血管功能产生显著影响 ,也通过其直接促肥厚和增殖效应引起心血管结构的改变[1] 。越来越多的证据表明 ,ＡｎｇⅡ通过与特异的血管紧张素受体结合而起作用[2 ] ,随着具有高度选择性而无激动剂活性的非肽类ＡｎｇⅡ受体拮抗剂 (ＡＲＢ)的成功制备 ,特别是应用分子生物学技术对血管紧张素受体进行了分子克隆和氨基酸测序 ,使对血管紧张素Ⅱ受体的研究不断深入。1　ＡｎｇⅡ受体的分类及分布ＡｎｇⅡ受体主要分为ＡＴ1和ＡＴ2 受体两个主要类型。随后又发现了ＡＴ3 和…     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在肾脏病中的应用

本文主要讨论新型降压药－血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在肾脏病中的应用。介绍ＡｎｇⅡ受体的种类，分布，功能和常见ＡｎｇⅡ受体拮抗剂的药代动力学特点；重新认识ＡｎｇⅡ对肾脏的影响；比较ＡｎｇⅡ受体拮抗剂与血管紧张素转换酶抑制剂对肾脏的保护作用。     

常用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂研究进展

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂与血管紧张素Ⅱ1型受体选择性结合,从而阻止多途径源性的血管紧张素Ⅱ生成,在高血压、心肌肥厚、心力衰竭、糖尿病肾病等治疗中发挥重要作用.现综述了该类药物在药物代谢、临床应用、禁忌证等方面的研究进展.     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂与高血压

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂降压疗效与其它一线降压药相同但毒副作用明显较低,是目前较理想的降压药。本文瓣近年有关血管紧张素Ⅱ受体及其拮抗剂与高血压的研究进行了综述。     

肾脏血管紧张素Ⅱ受体研究进展

血管紧张素Ⅱ (ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｏｎⅡ ,ＡｎｇⅡ )受体分为ＡＴ1和ＡＴ2两种类型。其中 ,ＡＴ1对苯基异吡唑衍生物洛沙坦有很高的亲和力 ,但与另一种苯基异吡唑衍生物ＰＤ 12 3177的亲和力很低 ,而ＡＴ2与上述两种衍生物的亲和力正好与ＡＴ1相反。因此 ,洛沙坦和ＰＤ 12     

血管紧张素Ⅱ受体基因表达及其调控与心血管疾病

肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）是重要的体液调节系统，对血压和机体内环境的稳定起重要作用。血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）是该系统的重要生物活性肽，它可导致血管收缩，醛固酮分泌，儿茶酚胺释放，催乳素及促肾上腺皮质激素的分泌，并且能通过多种生长因子、细胞内信息传...     

血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ受体1、2mRNA表达的影响

目的:观察血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对血管平滑肌细胞(VSMC)血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)、血管紧张素Ⅱ受体2(AT2R)mRNA表达的影响。方法:人脐带动脉平滑肌细胞体外原代培养,AngⅡ干预后RT-PCR测定VSMC的AT1R、AT2R mRNA的表达,并观察AT1R阻滞剂氯沙坦、AT2R阻滞剂PD123319对AngⅡ上述诱导作用的影响。结果:1AngⅡ作用于VSMC后,AT1R mRNA表达增强(P0.01),氯沙坦阻断AT1R后,AT1R mRNA表达显著下降(P0.01),PD123319阻断AT2R后,AT1R mRNA表达无显著性变化;2AngⅡ作用于VSMC后,AT2R mRNA表达无显著性增强,氯沙坦及PD123319作用后,AT2R mRNA表达也未见显著性变化。结论:1AngⅡ可诱导VSMC AT1R mRNA表达,AT1R在此过程中起重要介导作用,AT1R阻滞剂氯沙坦可有效抑制AngⅡ的这种诱导作用;2相对于AT1R,AngⅡ不能诱导VSMC AT2R mRNA表达增加。所以推测AngⅡ差异化诱导VSMC AT1R、AT2R mRNA表达,导致AT1R、AT2R失衡。     

浅谈降压药——血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂ARB

高血压是心脑血管疾病最常见的危险因素之一,而血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（angiotensin II receptor blockers,ARB)是作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统的常用抗高血压药。近年来,ARB广泛应用于临床,本文从ARB对心、脑、肾等靶器官的保护作用浅谈分析该类药物作为临床一线降压药物的原因。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在糖尿病肾病中的应用

介绍了血管紧张素Ⅱ受体及其拮抗剂的分型和作用,并比较了血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂在糖尿病肾病中的作用,前者显示了较好的应用前景.     

血管球囊损伤后血管紧张素Ⅱ受体在内膜增生中的作用

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体（ＡＴＲ）在血管球囊损伤后内膜增生中的作用。方法用放射配基结合分析法测定损伤后血管组织ＡＴＲ及其亚型的变化；免疫组化方法测定增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）阳性细胞以了解血管内膜增殖过程。结果内膜损伤后第３天组织中ＡＴＲ显著增高（Ｐ＜０．０５）；第１４天ＡＴＲ的最大结合容量是对照组的３倍，而受体的平衡解离常数无显著变化；第２８天组织ＡＴＲ降至基础水平。增高的ＡＴＲ为血管紧张素Ⅱ１型受体（ＡＴ１Ｒ）。非肽类ＡＴ１Ｒ拮抗剂Ｉｒｂｅｓａｒｔａｎ显著抑制血管平滑肌细胞增殖，减少新生内膜面积；非肽类血管紧张素Ⅱ２型受体（ＡＴ２Ｒ）拮抗剂ＣＧＰ４２１１２Ａ则无此作用。结论血管内皮损伤后ＡＴＲ上调，ＡＴ１Ｒ参与血管内皮损伤后内膜增殖。     

脑内血管紧张素Ⅱ受体亚型与高血压研究进展

肾素－血管紧张素系统不仅作用于外周血管，而且作用于中枢神经系统，使血压升高。脑内ＲＡＳ的发现对于了解局部生成肽激素的作用提供了新的概念。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂防治心力衰竭的研究进展

在心力衰竭（HF）发生发展的整个病理过程中肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS）起了极其主要的作用。尽管血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）明显改善了慢性HF的预后，但病情仍在继续发展。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗剂的问世针对防治心脏重构，改善HF预后的一些临床研究已被逐步得到了证实，肯定了AngⅡ受体拮抗剂治疗HF独特的生物药理效应和临床地位。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在心房颤动防治中的研究进展

心房颤动是临床上最常见的心律失常之一,抗心律失常药物因效果不佳且不良反应多,使其在心房颤动的防治中应用有限。血管紧张素Ⅱ通过促进心房纤维化,缩短心房有效不应期,延长房室传导,诱导细胞内Ca^2＋超负荷及炎症反应等,促进心房的电重构及组织重构,从而在心房颤动的发生和维持中起积极作用。越来越多的研究表明血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在心房颤动的防治中具有广泛作用。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在心血管疾病中的临床应用

本文综述了血管紧张素 受体拮抗剂的作用机制和在治疗高血压 ,逆转左心室肥厚和纠正心力衰竭等心血管疾病中的临床应用