血管生成抑制素和反应停对淋巴管内皮细胞生成的影响

目的：探讨血管生成抑制素和反应停对淋巴管内皮细胞增殖和游走的影响及作用机制。方法：淋巴管内皮细胞取自猪的胸导管。采用划线法和MTT法观察血管生成抑制素和反应停对淋巴管内皮细胞增殖和游走的影响。Hoechst染色检测细胞凋亡。结果．划线法和MTT法均显示血管生成抑制素和反应停对淋巴管内皮细胞的增殖和游走有明显的抑制作用。Hoechst染色证实,经血管生成抑制素和反应停处理后的淋巴管内皮细胞,核周围有凋亡小体。结论：血管生成抑制素和反应停对淋巴管内皮细胞的增殖和游走具有明显的抑制作用,且有剂量依赖性。血管生成抑制素和反应停具有促进细胞凋亡的作用。     

淋巴管内皮细胞体外培养模型的建立

目的建立淋巴管内皮细胞培养模型,为淋巴管生成及肿瘤淋巴管转移等方面的研究提供细胞生物学基础。方法用胶原酶灌注消化的方法,从猪胸导管中分离出淋巴管内皮细胞进行原代及传代培养,应用免疫细胞化学法对培养的细胞进行鉴定。结果原代细胞培养3～5h后,大部分活力较高的内皮细胞已开始贴壁,12～24h后,内皮细胞己铺展形成由数个细胞组成的细胞群,1～2w后,细胞呈生长密集状并汇合形成单层,在倒置相差显微镜下,呈特征性"鹅卵石状"或"铺路石状"镶嵌排列生长。免疫荧光化学检测表明,淋巴管内皮细胞表达Ⅷ因子和血管内皮生长因子受体-3。结论该模型具有体内淋巴管内皮细胞的生物学特性,可用于淋巴管生成及肿瘤淋巴管转移等方面的体外研究。     

TGFβ1在体外培养人淋巴管内皮细胞的表达

内皮细胞具有活跃的代谢功能,血管内皮细胞合成和分泌功能已多有研究和评述,相比较而言,同属于内皮的淋巴管内皮细胞生物学功能却知之甚少.转化生长因子β1(TGFβ1)是一种多功能细胞因子,除了刺激多种细胞因子、炎性介质等合成分泌外,还影响肿瘤的形成和发展.近来研究表明淋巴管内皮细胞与肿瘤细胞的转移有关[1].本实验即以人淋巴管内皮细胞为研究对象,观察TGFβ1在其中的表汰.     

ACEI对大鼠缺氧性肺动脉高压血管内皮保护作用的研究

目的: 本研究旨在观察西拉普利对大鼠缺氧性肺动脉高压血管内皮的保护作用机制。方法: 观察大鼠缺氧性肺动脉高压的血液动力学的变化及循环内皮细胞、血管紧张素转化酶、脂质过氧化物的变化。结果: 缺氧性肺动脉高压时脂质过氧化物产生增加, 血管紧张素转换酶活性降低, 循环内皮细胞数量增加(P<0.01); 西拉普利治疗后脂质过氧化物降低, 循环内皮细胞数量减少(P<0.01)。结论: 西拉普利对血管内皮细胞有保护作用。     

血管紧张素受体的分子生物学研究进展

分子克隆及药理学研究证明，血管紧张素作用于血管和血管外组织的位点是血管紧张素受体。目前已克隆出的血管紧张素受体有原癌基因ｍａｓ产物和血管紧张素Ⅱ受体，后者又分为ＡＴ１、ＡＴ２两种亚型，每种受体及其亚型具有不同的分子结构和功能。本文着重阐述血管紧张素受体的特性、作用机制及组织表达．     

大鼠三肽基肽酶Ⅰ对肾素-血管紧张素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ的水解作用

目的探讨大鼠三肽基肽酶Ⅰ(TPPⅠ)的生物学活性,特别是对具有生物学活性小肽降解的作用机制。方法用反相高效液相层析及飞行质谱仪,在体外分析了大鼠TPPⅠ对肾素-血管紧张素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ等小肽的水解作用。结果大鼠TPPⅠ能不同程度地降解肾素-血管紧张素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ的N-末端而释放出三肽。并且,水解肾素-血管紧张素Ⅲ的速度远远大于人工合成基质Ala-Ala-Phe-MCA的速度,其水解速度的大小顺序为:肾素-血管紧张素Ⅲ>Ala-Ala-Phe-MCA>肾素-血管紧张素Ⅱ>肾素-血管紧张素I。结论肾素-血管紧张素Ⅲ是TPPⅠ的良好天然基质。     

肾素血管紧张素系统3个关键基因多态性与原发性高血压关系研究进展

目的 综述肾素血管紧张素系统3个关键基因即血管紧张素原、血管紧张素转换酶及血管紧张素(Ⅱ)-1型受体基因多态性与原发性高血压关系的研究进展.方法 从血管紧张素原,血管紧张素转换酶及血管紧张素(Ⅱ)-1型受体基因的生物学特征及与原发性高血压关系的实验研究结果两方面进行分析.结果 血管紧张素原、血管紧张素转换酶及血管紧张(Ⅱ)-1型受体是原发性高血压发病的热点基因.结论 血管紧张素素原、血管紧张素转换酶及血管紧张素(Ⅱ)-1型受体基因多态性与原发性高血压关系的研究结果有助于揭示原发性高血压的发病机制,指导临床用药和基因治疗.     

缺氧与复氧对培养的肺动脉内皮细胞活力和血管紧张素转换酶释放的影响

缺氧与复氧对培养的肺动脉内皮细胞活力和血管紧张素转换酶释放的影响第三军医大学新桥医院心内科（重庆６３００３８）刘健王培勇１王俊元２孙秉庸２罗德成２缺氧复氧均可引起肺血管收缩和损伤，本研究观察肺血管内皮细胞活力和血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）释放在其中的...     

血小板反应素-1对猪胸导管内皮细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨血小板反应素-1(thrombospondin-1,TSP-1)对淋巴管内皮细胞(lymphatic endothelial cells,LECs)增殖和凋亡的影响。方法取健康猪的胸导管内皮细胞进行分离、培养;应用凝血因子VIII,血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)抗体联合对淋巴管内皮细胞进行鉴定;采用MTT法检测TSP-1对LEC的生长抑制作用;采用Hoechst33258荧光染色检测淋巴管内皮细胞凋亡。结果培养的淋巴管内皮细胞呈第VIII因子和VEGFR-3阳性反应,为典型淋巴管内皮细胞。MTT法证实,当浓度为0.8μg/ml￣2.0μg/ml时,TSP-1能明显抑制淋巴管内皮细胞的增殖,且抑制作用呈现剂量依赖关系。Hoechst33258证实,经TSP-1处理后淋巴管内皮细胞,可观察到其核周围有凋亡小体。结论TSP-1对淋巴管内皮细胞增殖有明显的剂量依赖性抑制作用,诱导淋巴管内皮细胞凋亡。     

微重力对血管内皮细胞生物学特性的影响

微重力状态下,人体将表现出一系列的心血管去适应性反应.由于血管内皮细胞是血管壁最重要的组成部分,因此血管内皮细胞生物学特性的改变将与去适也性反应直接相关.研究微重力状态下血管内皮细胞生物学特性的改变对预防和治疗航天员心血管的去适应性反应尤为重要.     

微重力对血管内皮细胞生物学特性的影响

微重力状态下,人体将表现出一系列的心血管去适应性反应.由于血管内皮细胞是血管壁最重要的组成部分,因此血管内皮细胞生物学特性的改变将与去适也性反应直接相关.研究微重力状态下血管内皮细胞生物学特性的改变对预防和治疗航天员心血管的去适应性反应尤为重要.     

微重力对血管内皮细胞生物学特性的影响

微重力状态下,人体将表现出一系列的心血管去适应性反应.由于血管内皮细胞是血管壁最重要的组成部分,因此血管内皮细胞生物学特性的改变将与去适也性反应直接相关.研究微重力状态下血管内皮细胞生物学特性的改变对预防和治疗航天员心血管的去适应性反应尤为重要.     

内皮细胞抑制素的研究进展

内皮细胞抑制素是一种新发现的特异的血管内皮细胞增殖抑制剂 ,它可以有效地抑制内皮细胞生长 ,对肿瘤血管形成具有强烈的抑制作用 ,在抗实体瘤方面有显著的效果 ,本文就它的发现、结构、生物学活性、作用机理及研究进展进行综述     

卵巢上皮肿瘤VEGFR-3和CD31表达与肿瘤转移研究

血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)族有促进血管和淋巴管生成作用。VEGFR-3属VEGF酪氨酸激酶受体家族成员，主要局限于淋巴管内皮细胞表达，是淋巴管内皮细胞特异的分子标志物。CD31即血小板内皮细胞粘附分子(PECAM-1)，在血管和淋巴管内皮细胞均有表达，是内皮细胞标记物，参与血管生成，     

肿瘤坏死因子α和血管紧张素Ⅱ对人血管内皮细胞组织因子表达的影响

已知组织因子异常表达可启动血液凝固机制。用细胞发色底物法、ＲＴ－ＰＣＲ等方法分别从蛋白活性、基因表 达水平研究与动脉粥样硬化及高血压发病相关的肿瘤坏死因子、血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞组织因子表达的影响。 结果表明：肿瘤坏死因子α和血管紧张素Ⅱ均诱导血管内皮细胞组织因子的表达,并使其ｍＲＮＡ表达增加。此项研 究为进一步探讨动脉粥样硬化和高血压的共同发病机制打下基础。     

血管内皮生长因子C的研究进展

血管内皮生长因子C(VEGF-C)是一种特异性血管、淋巴管内皮细胞调节因子,其结构与VEGF具有同源性。VEGF-C通过受体VEGFR-2和VEGFR-3发挥作用,其mRNA的表达具有一定的组织特点,并受多种因素的调节。VEGF-C对于胚胎发育、细胞分化、活体内外血管、淋巴管内皮细胞均有重要的调节作用。     

肿瘤坏死因子α和血管紧张素Ⅱ对人血管内皮细胞组织因子表达 …

已知组织因子异常表达可启动血液凝固机制。用细胞发色底物，ＲＴ－ＰＣＲ等方法分别从蛋白活性，基因表达水平研究与动脉样硬化及高血压发病相关的肿瘤坏死因子、血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞组织因子表达的影响。结果表明：肿瘤坏死因子α和血管紧张素Ⅱ均诱导因管内皮细胞组织因子的表达，并使其ｍＲＮＡ表达增加。此项研究为进一步探讨动脉粥样硬化和高血压的共同发病机制打下了基础。     

L-Rap在高糖培养的人视网膜血管内皮细胞的表达变化

目的研究白细胞源性精氨酸氨基肽酶（Leukocyte-derived Arginine Aminopeptidase，L-Rap）在高糖培养的人视网膜血管内皮细胞的表达，分析L-Rap蛋白的功能。方法体外培养人视网膜血管内皮细胞，实时定量PCR检测L-Rap在高糖培养的人视网膜血管内皮细胞的表达变化，建立L-Rap的三维蛋白结构图，分析L-Rap蛋白的功能。结果L-Rap的mRNA在高糖培养的人视网膜血管内皮细胞下降，L-Rap蛋白可能对血管生成因子、免疫炎症因子以及肾素-血管紧张素系统发挥作用。结论L-Rap与糖尿病视网膜病变密切相关，可以从血管生成因子、免疫炎症因子以及肾素-血管紧张素系统这三个途径探索L-Rap对糖尿病视网膜病变的作用。     

降钙素基因相关肽合成与释放调节

降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide, CGRP）是迄今发现的最强的舒血管物质,具有多种重要的生物学作用。作为感觉神经主要递质,CGRP主要由背根神经节合成,某些非神经细胞(如淋巴细胞和内皮细胞)也有表达。CGRP的合成与释放受多种因素调节,除辣椒素受体外,肾上腺素受体、血管紧张素受体、神经生长因子受体和一氧化氮等也参与了CGRP合成与释放的调节。     

血管紧张素Ⅱ促进PTCA后再狭窄形成的分子病理学进展

血管紧张素 (Ag )是肾素 -血管紧张素系统的重要的功能因子 ,具有广泛的生物学活性作用 ,在 PTCA术后再狭窄 (RS)的形成中有十分重要的意义 ;近年来的研究表明 ,Ag 通过其受体 (ATR1和 ATR2 )的介导而调节血管内皮细胞 (VEC)和血管平滑肌细胞 (VSMC)的功能 ,发挥着促 RS的形成的作用。1　 Ag 对 VEC的作用1.1　 Ag 对 VEC与血液细胞之间相互作用的影响　 Ag 通过 ATR1介导而刺激培养的 HU VEC中细胞间粘附因子 -1(ICAM- 1)的表达和释放 〔1〕;Inoue等 〔2〕认为 PTCA术后冠状窦血中 ICAM- 1的高表达与 RS密切相关。 …