冠心病患者血清血管紧张素Ⅱ和白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α的相关性研究

目的研究冠心病患者血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的关系。方法检测110例冠心病患者和60例正常人血清AngⅡI、L-6和TNF-α水平。结果冠心病患者AngⅡ水平明显高于正常人(P<0.05);随冠状动脉病变支数增加其水平增高(P<0.05);AngⅡ与IL-6、TNF-α呈正相关。结论血清AngⅡ是影响IL-6、TNF-α的因素,与冠心病发病及病变程度密切相关。     

独活对阿尔茨海默病模型大鼠免疫损伤干预作用的实验研究

目的:研究独活颗粒剂对Aβ1–40蛋白所诱发的AD模型大鼠免疫损伤的抑制作用,探讨独活延缓脑老化的作用机制。方法:采用Aβ1–40灌注法建立AD大鼠模型,分别用中药独活颗粒剂、西药吲哚美辛、0.9%的氯化钠溶液灌胃,选择ELISA双抗体夹心方法,检测各组大鼠血清中细胞因子IL-4、TNF-α的表达变化。结果:与假手术组比较,AD模型大鼠血清TNF-α的含量增加(P<0.01),IL-4的含量减少(P<0.01);与模型组比较,独活组大鼠血清TNF-α的含量减少(P<0.01),IL-4的含量增加(P<0.01)。结论:独活颗粒剂对Aβ1–40蛋白所诱发的老年性痴呆病(AD)模型大鼠的炎症反应具有抑制作用;独活颗粒剂通过调节炎症反应而具有明显的延缓脑老化作用。     

冠心病患者血管紧张素Ⅱ对炎症因子水平的影响

目的研究冠心病患者血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)水平的影响,探讨AngⅡ及炎症因子与冠心病发病、病变程度的相关性。方法检测110例冠心病患者和60例正常对照者血清AngⅡ,同时测定炎症因子IL-6、TNF-α和ox-LDL水平。结果冠心病患者AngⅡ水平为(123.6±62.69)ng/L,明显高于正常对照人群的(63.6±19.49)ng/L(P<0.05);随着冠状动脉病变支数增加其水平增高;AngⅡ与IL-6、TNF-α及ox-LDL呈正相关。结论血清AngⅡ是炎症因子IL-6、TNF-α和ox-LDL的影响因素,且与冠心病发病及病变程度密切相关。     

心律失常发病机制相关细胞因子的研究进展

细胞因子作为炎症反应中活化细胞产生的具有高活性、多功能的可溶性肽,可通过多种机制调控心血管功能。常见的细胞因子有白细胞介素、肿瘤坏死因子α、一氧化氮、血管紧张素Ⅱ、内皮素。     

生津合剂治疗大鼠急性放射性食管损伤的实验研究

目的：探讨生津合剂治疗急性放射性食管损伤的作用机制。方法：用加速器一次性照射43Gy诱导SD大鼠发生食管炎,建立大鼠急性放射性食管损伤模型,按实验设计处理各组大鼠,研究使用生津合剂后大鼠一般状况,如体重、摄食量的影响,观察相关的血清炎性细胞因子（TNF-α,IL-1,IL-6）水平、外周血白细胞计数及分类变化,制作食管病理切片并评价其病理改变。结果：成功建立大鼠急性放射性食管炎模型,实验结果证明辐射导致放射性食管炎大鼠外周血白细胞总数、淋巴细胞计数及百分数降低,中性粒细胞百分比升高,血清炎性细胞因子（TNF-α,IL-1,IL-6）水平升高;与模型组比较,中药生津合剂对大鼠放射导致的食管损伤有一定治疗作用,能明显改善大鼠一般状况,提高大鼠外周血淋巴细胞计数及百分数（P〈0.05）,降低中性粒细胞百分比（P〈0.05）,下调血清炎性细胞因子（TNF-α,IL-1,IL-6）水平（P〈0.05）;中药高剂量组食管黏膜组织病理积分较模型组低,有统计学差异（P〈0.05）。结论：中药生津合剂对大鼠的急性放射性食管炎具有一定治疗作用。     

艾灸预处理对大鼠应激性胃黏膜损伤的保护作用

目的:探讨艾灸预处理对大鼠应激性胃黏膜损伤保护作用及抗炎症损伤机制。方法:将48只健康SD大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴组。束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤大鼠模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UI),光镜下观察大鼠胃黏膜组织学改变,放射免疫法测定血清IL-1β,TNF-α和IL-10的含量。结果:与艾灸非穴组比较,艾灸足三里、中脘等穴位可使应激性胃黏膜损伤大鼠UI明显下降(P0.01)、血清IL-1β含量降低(P0.05)、TNF-α含量降低(P0.01)、IL-10含量升高(P0.05)。结论:艾灸足三里、中脘等穴位预处理可促进束缚水浸应激所造成大鼠胃黏膜损伤的修复、减轻急性炎症反应,该保护作用可能是通过抑制细胞炎症反应的免疫促炎因子IL-1β、TNF-α和促进抗炎因子IL-10而达到其抗胃黏膜损伤作用。     

免疫损伤——高脂喂养法建立兔动脉粥样硬化模型的方法与体会

动脉粥样硬化（AS）是血管系统的常见病、多发病,其病变发生在心、脑、肾等主要器官的血管,可引起所属器官的缺血、坏死,所致的心脑血管疾病是当今严重危害人类生命健康的疾病之一,其发病率和病死率均居各种疾病之首。因此,积极研究并建立可靠的动脉粥样硬化动物模型对于探明动脉粥样硬化的病因、发病机制及防治药物的研究与开发均具有重要的意义。     

针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠双侧脑组织白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:探讨脑缺血再灌注损伤大鼠双侧脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达变化及针刺的干预作用。方法:以右侧大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型,将大鼠随机分为模型组、假手术组和针刺组,每组再按照再灌注后时间分12、24、48、72、96、144h6个时间点,每个时间点6只大鼠,另设正常组6只。针刺组电针刺激百会和足三里穴,每日1次,每次20min。应用免疫组化法检测大鼠双侧脑组织IL-1β及TNF-α的表达量。结果:IL-1β在脑缺血大鼠患侧脑区呈双峰表达,模型组峰值时间为48h和96h,针刺组为72h,针刺组IL-1β表达量显著低于模型组,但高于假手术组和正常组(均P<0.05);IL-1β在脑缺血大鼠健侧脑区表达高于假手术组和正常组,除72h组外,针刺组各个时间点的表达低于模型组(均P<0.05)。TNF-α在患侧脑区呈单峰表达,模型组和针刺组峰值时间均为72h,针刺组表达量显著低于模型组,但高于假手术组和正常组(均P<0.05);TNF-α在脑缺血大鼠健侧脑区表达高于假手术组和正常组(均P<0.05)。结论:针刺可通过调节脑缺血大鼠双侧脑组织IL-1β及TNF-α的表达,干预脑缺血再灌注损伤大鼠的炎性反应。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清及痰液白细胞介素-8、肿瘤坏死因子的检测及临床意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者白细胞介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的变化及在发病中的作用。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定30例COPD患者急性加重期和缓解期及20例健康成人的血清及痰液中IL-8、TNF-α含量。结果COPD患者急性加重期血清中IL-8、TNF-α含量显著高于缓解期(P<0.05),缓解期血清IL-8含量显著高于对照组(P<0.05),缓解期血清TNF-α含量与对照组比较无显著性差异(P>0.05);COPD患者急性加重期痰液中IL-8、TNF-α含量显著高于缓解期(P<0.05),缓解期显著高于对照组(P<0.05)。结论IL-8与TNF-α共同参与了COPD气道炎症反应的过程。     

葛根素对肝缺血-再灌注损伤兔血清IL-1β、TNF-α的影响

目的：观察葛根素（Pur）对家兔肝缺血-再灌注损伤（HIRI）兔血清白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平及谷丙转氨酶（ALT）活性的影响,并探讨其肝脏保护机制。方法：30只家兔随机分为假手术对照组（C组）、缺血-再灌注组（I-R组）、尼莫地平组（Nim组）、葛根素I组（PurI组）和葛根素Ⅱ组（PurⅡ组）,分别在缺血前、缺血45min、再灌注45min取静脉血,测定血清IL-1β、TNFα浓度及ALT活性,实验结束取肝组织观察肝细胞超微结构的变化。结果：肝缺血-再灌注期间,I-R组不同时点血清IL-1β、TNF-α水平及ALT活性明显高于C组,尤以再灌注45min为显著（P〈0.05和P〈0.01）,肝细胞超微结构发生异常改变;PurI、PurⅡ及尼莫地平组不同时点血清IL-1β、TNF-α浓度及ALT活性显著低于I-R组（P〈0.05和P〈0.01）,其超微结构异常改变较I-R组明显减轻。结论：葛根素能有效降低IL-1β及TNF-α的水平,这可能是它们减轻HIRI的又一重要机制。     

艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠血清IL-1β、TNF-α和IL-10的影响

目的观察艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-10（IL-10）的影响,探讨艾灸预处理抗胃黏膜炎症损伤的作用机制。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴点对照组。束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数（UI）,放射免疫法测定血清IL-1β、TNF-α和IL-10的含量。结果与模型组和艾灸非穴点对照组比较,艾灸足三里、中脘等穴可使应激性胃黏膜损伤UI明显下降、血清IL-1β含量降低、TNF-α含量降低、IL-10含量升高。结论艾灸足三里、中脘等穴预处理可促进大鼠胃黏膜损伤的修复、减轻急性炎症反应,可能是通过抑制细胞炎症反应的免疫促炎因子IL-1β、TNF-α和促进抗炎因子IL-10而达到其抗胃黏膜损伤作用。     

艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠血清IL-1p、TNF-α和IL-10的影响

目的 观察艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)的影响,探讨艾灸预处理抗胃黏膜炎症损伤的作用机制.方法 将SD大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴点对照组.束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UI),放射免疫法测定血清IL-1β、TNF-α和IL-10的含量.结果 与模型组和艾灸非穴点对照组比较,艾灸足三里、中脘等穴可使应激性胃黏膜损伤UI明显下降、血清IL-1β含量降低、TNF-α含量降低、IL-10含量升高.结论 艾灸足三里、中脘等穴预处理可促进大鼠胃黏膜损伤的修复、减轻急性炎症反应,可能是通过抑制细胞炎症反应的免疫促炎因子IL-1β、TNF-α和促进抗炎因子IL-10而达到其抗胃黏膜损伤作用.     

芳香化浊方对大鼠心肌缺血-再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:研究芳香化浊方(FH)对急性心肌缺血-再灌注损伤的作用机制。方法:利用结扎冠状动脉左前降支的方法造成大鼠急性心肌缺血-再灌注损伤,对模型大鼠血中肌酸磷酸激酶(CK)、血管内皮素(ET)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子(TNF-α)进行观测。结果:中药能明显降低CK、ET、TNF-α及IL-6的含量,与模型组比较均有统计学差异(P<0.05)。结论:芳香化浊方对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用可能与影响中性粒细胞浸润相关。     

加味丹参饮对心肌缺血再灌注损伤血瘀证兔肿瘤坏死因子α和白细胞介素-2的影响

目的研究加味丹参饮对心肌缺血再灌注损伤（IRI）血瘀证兔肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-2（IL-2）的影响,探讨对心肌IRI的保护作用机制。方法家兔60只,随机分为A组（空白组）、B组（血瘀证组）、C组（IRI组）、D组（预处理组）、E组（丹参组）、F组（加味丹参饮组）,每组10只。建立血瘀证兔IRI模型,采用加味丹参饮对该模型进行干预,观察炎症因子TNF-α和IL-2以及乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）的水平变化。结果 IRI组TNF-αI、L-2、LDH和CK-MB水平明显升高,与空白组比较有统计学意义（P〈0.05）;加味丹参饮可以降低TNF-αI、L-2、LDH和CK-MB水平,与IRI组比较亦有统计学意义（P〈0.05）。结论加味丹参饮可以降低炎症因子水平,防止心肌细胞损伤,这是其保护心肌IRI作用机制之一。     

益气活血法对心肌缺血-再灌注损伤大鼠 IL- 6及 TNF-α含量的影响

目的观察益气活血法对心肌缺血-再灌注大鼠的白细胞介素- 6(IL- 6)及肿瘤坏死因子-α (TNF-α )含量的影响,从细胞因子角度探讨其抗心肌缺血-再灌注损伤的作用机理.方法选用 Wistar大鼠,随机分为假手术组、心肌缺血组 (缺血组 )、缺血-再灌注组 (再灌注组 )和治疗组.治疗组灌胃中药 (益气活血方 ),其余三组灌胃等量生理盐水, 5d后复制模型并测定血清中 IL- 6、 TNF-α及丙二醛 (MDA)含量.结果结扎大鼠左冠状动脉前降支 (LCA)5min时,各组心电图与假手术组相比, ST段 (J点 )抬高、 T波高耸,治疗组 ST段抬高显著低于缺血组及再灌注组;各组血清 IL- 6、 TNF-α及 MDA含量与假手术组相比均增高,治疗组显著低于再灌注组.结论益气活血法能够减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤,其作用机理可能与减少心肌细胞释放 IL- 6和 TNF-α等细胞因子、消除氧自由基等有关.     

潜阳育阴颗粒对自发性高血压大鼠AngII及TNF-α的影响

目的研究潜阳育阴颗粒对SHR血液及肾脏AngII含量及肾脏TNF-α表达的影响。方法 40只14周龄雄性SHR随机分为模型组(等量蒸馏水)、缬沙坦组(0.027 g/kg/d)、潜阳育阴颗粒低、中、高剂量组(2.5 g/kg/d、5 g/kg/d、10 g/kg/d),每组8只;8只同周龄雄性Wister大鼠为正常组(等量蒸馏水)。灌胃给药,每日1次,连续6周。末次给药1 h后,取大鼠血清及肾脏。无创性尾动脉测压法检测动脉压,全自动生化仪和放免法检测尿m-ALB、尿β2-MG、尿NAG,ELISA法检测血液和肾脏AngII,免疫组织化学法观察肾脏TNF-α表达。结果潜阳育阴颗粒可以降低SHR动脉压、尿m-ALB、尿NAG;SHR血液及肾脏中AngII含量较Wister明显升高,潜阳育阴颗粒显著降低SHR血液及肾脏AngII含量;SHR肾脏TNF-α表达较Wister明显增多,潜阳育阴颗粒显著降低TNF-α的表达。结论潜阳育阴颗粒对高血压及其早期肾脏损害具有一定的防治作用,可能与其降低AngII含量及TNF-α表达有关。     

电针对兔脊髓缺血再灌注损伤组织肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6的影响

目的:观察电针对家兔脊髓缺血再灌注损伤模型行为学及缺血脊髓组织炎性反应的影响,评价电针对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法:新西兰家兔随机分为3组:假手术组、模型组和电针组,每组10只。模型组和电针组家兔用腹主动脉夹闭法复制脊髓缺血再灌注模型,缺血45min。电针组于造模成功后及术后12、24、36h分别予以电针"足三里"和"曲池"穴30min。各组分别于再灌注24、48h进行动物行为学评分;再灌注48h后,酶联免疫吸附法检测脊髓组织匀浆中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量。结果:模型组缺血再灌注24、48h后行为学评分明显下降(均P<0.05),缺血再灌注48h后脊髓组织匀浆中的TNF-α、IL-6含量显著升高(均P<0.05);电针组24、48h行为学评分明显高于模型组,脊髓组织匀浆中TNF-α、IL-6含量明显低于模型组(均P<0.05)。结论:电针对脊髓缺血再灌注损伤有一定的神经保护作用,可能与减轻了缺血组织的炎性反应有关。     

益气合剂对中晚期肺癌化疗患者免疫功能调节作用的研究

目的：观察益气合剂对中晚期肺癌化疗患者免疫功能的调节作用。方法：将140例中晚期肺癌患者随机分为2组各70例,治疗组应用益气合剂配合化疗方案治疗,对照组予化疗及常规治疗,观察2组治疗前后外周血中白细胞介素（IL）-18、IL-2、IL-4、IL-10、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的变化。结果：对照组治疗后IL-18、TNF-α和IL-2较治疗前下降（P〈0.05）,IL-4和IL-10较治疗前升高（P〈0.05）。治疗组治疗后IL-18、TNF-α、IL-2、IL-4和IL-10无明显变化,与对照组治疗后比较,TNF-α、IL-2升高（P〈0.05）,IL-4、IL-10下降（P〈0.05）。结论：益气合剂对中晚期肺癌化疗患者具有保护、增强免疫功能的作用,这对中晚期肺癌患者的化疗后修复有一定意义。     

祛斑养阴颗粒剂对狼疮鼠白细胞介素-10、肿瘤坏死因子-α及肾脏组织病理的影响

目的观察祛斑养阴颗粒剂对狼疮鼠模型白细胞介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及肾脏组织病理的影响,探讨祛斑养阴颗粒剂治疗系统性红斑狼疮（SLE）的可能机制。方法将80只BALB/c小鼠随机分为5组,即空白对照组10只、模型对照组10只、祛斑养阴颗粒剂组20只、地塞米松组20只和祛斑养阴颗粒剂联合地塞米松组20只。除空白对照组外,其余4组均腹部皮下注射大肠杆菌脂多糖（LPS）造模。祛斑养阴颗粒剂组予祛斑养阴颗粒剂30 g/（kg.d）灌胃;地塞米松组从实验第1 d腹部皮下注射地塞米松磷酸钠注射液,0.03 g/（kg.d）,每周2次,共8次;祛斑养阴颗粒剂联合地塞米松组从实验第1 d腹部皮下注射地塞米松磷酸钠注射液（给药时间、剂量同地塞米松组）,并每日予祛斑养阴颗粒剂30 g/（kg.d）灌胃;模型对照组予0.9%氯化钠注射液30 mL/（kg.d）灌胃;空白对照组予普通级饲料喂养。4周后检测血清IL-10、TNF-α水平,对肾脏组织冰冻切片常规苏木精-伊红（HE）染色。结果病理结果显示模型对照组狼疮鼠肾炎性改变,祛斑养阴颗粒剂组、地塞米松组和祛斑养阴颗粒剂联合地塞米松组狼疮鼠肾炎性病变有所恢复。模型对照组IL-10、TNF-α水平均较空白对照组升高（P〈0.05）,说明造模成功。各治疗组IL-10、TNF-α水平均较模型对照组降低（P〈0.05）。祛斑养阴颗粒剂联合地塞米松组IL-10、TNF-α水平均较祛斑养阴颗粒剂组、地塞米松组降低（P〈0.05）。结论祛斑养阴颗粒剂对狼疮鼠血清中IL-10、TNF-α的分泌有抑制作用,能改善其肾脏病理状态。