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1.
目的 探讨当归芍药散(DSS)含药血清对β淀粉样蛋白(Aβ1-40损伤大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞的保护作用及对泛素-蛋白酶体途径(UPP)的调控作用机制。方法 采用Aβ1-40干预PC12细胞制备损伤模型。实验分为空白组、模型组、DSS含药血清高、中、低剂量组(10%、5%、2.5%)。细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞Aβ和磷酸化(p)-Tau蛋白含量,免疫荧光细胞化学(ICC)标记UPP重要靶点泛素(Ub)、泛素连接酶E3(E3)、26S蛋白酶体、泛素羧基端水解酶1(UCHL1)和UCHL3蛋白的表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Ub、E3、26S、UCHL1、UCHL3 mRNA和蛋白的表达。结果 根据CCK-8实验结果,筛选5 μmol·L-1、48 h为PC12细胞损伤最佳造模条件。与空白组比较,模型组细胞存活率降低(P<0.05)、凋亡率升高(P<0.05),Aβ及p-Tau表达升高(P<0.05),Ub蛋白及mRNA表达升高,26S、E3、UCHL1+3蛋白及mRNA表达降低(P<0.05)。与模型组比较,DSS中剂量组细胞存活率升高(P<0.05);DSS各剂量组细胞凋亡率下降(P<0.05);DSS各剂量组Aβ含量降低(P<0.05),DSS高、中剂量组p-Tau 含量降低(P<0.05);DSS各剂量组Ub mRNA表达降低(P<0.05),DSS各剂量组26S mRNA表达升高(P<0.05),DSS中剂量组UCHL1 mRNA表达升高(P<0.05),DSS高、中剂量组E3和UCHL 3mRNA表达升高(P<0.05);DSS各剂量组Ub蛋白表达降低,DSS高、中剂量组26S、E3、UCHL1+3蛋白表达升高,以DSS中剂量效果最佳。结论 DSS含药血清可提高细胞存活率、降低细胞凋亡率、清除Aβ和p-Tau蛋白沉积,对Aβ1-40损伤PC12细胞有保护作用,其作用可能是通过调控UPP降低Ub表达及升高26S、E3、UCHL1及UCHL3表达来发挥。  相似文献   

2.
目的 基于16S rDNA测序研究当归芍药散(DSS)对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠SAMP8肠道菌群的影响。方法 按随机数字表法,将24只7月龄SAMP8小鼠分为DSS低、中、高剂量组(14.4、28.8、57.6 g·kg-1·d-1)及模型组,另取6只同月龄SAMR1小鼠,为正常组。连续给药8周后,采用16S rDNA高通量测序技术检测小鼠粪便肠道菌群的变化;Morris水迷宫实验评价小鼠定位航行与空间探索能力;尼氏染色观察海马CA1区神经元病理变化;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测海马β淀粉样蛋白(Aβ)和Tau蛋白过度磷酸化(p-Tau)蛋白含量。结果 与正常组比较,模型组小鼠肠道菌群α多样性降低、β多样性明显改变;逃避潜伏期延长(P<0.05),穿越平台象限次数和平台象限停留时间明显减少(P<0.05);CA1区神经元尼氏小体数量明显减少(P<0.05);Aβ和p-Tau蛋白水平明显升高(P<0.05)。DSS干预后,各组小鼠肠道菌群α多样性均增加,中、高剂量组β多样性与正常组相似、以中剂量组效果最佳;在门水平上,厚壁菌门丰度明显增加(P<0.05),拟杆菌门、变形菌门丰度明显降低(P<0.05);在属水平上,乳酸杆菌等菌属丰度明显增加(P<0.05),拟杆菌、幽门螺杆菌、理研菌、副杆状菌、萨特氏菌、黏液性菌等菌属丰度明显降低(P<0.05);小鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.05)、穿越平台象限次数和平台象限停留时间明显增加(P<0.05);尼氏小体数量明显增加(P<0.05),Aβ和p-Tau蛋白水平明显降低(P<0.05);Pearson相关性分析表明黏液性菌、拟杆菌和萨特氏菌菌属丰度与SAMP8小鼠认知能力呈负相关,乳酸杆菌和Butyricimonas菌属丰度与SAMP8小鼠认知能力呈正相关。结论 DSS可改善SAMP8小鼠认知能力,其作用机制可能与调节肠道菌群多样性、群落组成有关。  相似文献   

3.
目的 探讨六味地黄丸提取物对秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans)阿尔茨海默病(AD)模型线粒体损伤的保护作用。方法 使用转染人源β淀粉样蛋白(Aβ1-42基因的秀丽隐杆线虫为AD模型,实验设空白组、模型组、二甲双胍组(50 mmol·L-1)及六味地黄丸低、中、高剂量组(1.04、2.08、4.16 g·kg-1)。行为学方法观察线虫5-羟色胺(5-HT)的敏感性,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测线虫体内Aβ表达,腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)试剂盒检测线虫体内总ATP含量,线粒体膜电位检测试剂盒法(JC-1法)检测线粒体膜电位,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测Aβ表达基因(Amy-1),超氧化物歧化酶-1(SOD-1)、线粒体转录因子A同源高迁移率族蛋白-5(HMG-5)、线粒体动力相关蛋白1(DRP1)、线粒体分裂蛋白1(FIS1)mRNA的表达。结果 六味地黄丸提取物能够降低AD模型线虫对外源5-HT的超敏感性(P<0.05),延缓AD模型线虫神经元中由于Aβ过度表达所引起的对外源性5-HT超敏感性的AD样病理特征;与空白组比较,模型组Aβ蛋白和Amy-1 mRNA的表达升高(P<0.01),SOD-1与HMG-5 mRNA表达下降(P<0.01),DRP1与FIS1 mRNA表达升高(P<0.01),线粒体膜电位水平下降(P<0.05),ATP含量下降(P<0.01);与模型组比较,二甲双胍组、六味地黄丸中、高剂量组Aβ蛋白和Amy-1 mRNA的表达明显降低(P<0.05,P<0.01),SOD-1与HMG-5 mRNA表达显著升高(P<0.01),DRP1 mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01),FIS1 mRNA表达降低(P<0.01),线粒体膜电位水平升高(P<0.01),ATP含量升高(P<0.05,P<0.01)。结论 六味地黄丸提取物可能通过增强线粒体抗氧化能力,保护线粒体DNA,减少线粒体分裂碎片化,修复受损的线粒体,回调线粒体膜电位,恢复神经元ATP水平,减轻Aβ沉积导致的神经元损伤。  相似文献   

4.
目的 探讨黄连解毒汤对β-淀粉样蛋白(Aβ1-42诱导阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力和胆碱能系统的影响。方法 选用60只雄性SD大鼠,分为正常组,模型组,石杉碱甲组(2.1×10-5 g·kg-1),黄连解毒汤高、中、低剂量组(6,3,1.5 g·kg-1)。运用Aβ1-42海马注射复制AD大鼠模型,术后连续灌胃治疗4周,进行Morris水迷宫实验。苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠海马病理改变,腹主动脉取血,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清、海马中乙酰胆碱(ACh),乙酰胆碱酯酶(AchE),胆碱乙酰转移酶(ChAT)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)检测海马α7nAChR mRNA表达。结果 与正常组比较,模型组动物脑组织皮质区神经元坏死、海马区锥体细胞或颗粒细胞坏死、排列紊乱和炎性细胞浸润等病理改变明显,大鼠逃避潜伏期延长、逃逸平台次数降低、有效区域停留时间、有效区域游泳路径均减少(P<0.05,P<0.01),血清中ACh,ChAT浓度降低(P<0.01),海马中ACh,AchE,ChAT含量,α7nAChR蛋白,α7nAChR mRNA表达降低(P<0.01);与模型组比较,黄连解毒汤中剂量组逃避潜伏期变短(P<0.05),逃逸平台次数、有效区域游泳路径、有效区域停留时间增加(P<0.05,P<0.01),血清ACh,ChAT含量和海马AchE,ChAT,α7nAChR mRNA表达上升(P<0.05),海马α7nAChR蛋白表达升高明显(P<0.01);高剂量组有效区域有效区域停留时间延长(P<0.01);逃逸平台次数增加,血清ACh,ChAT含量和海马ACh,AchE,α7nAChR蛋白,α7nAChR mRNA表达上升(P<0.05)。结论 黄连解毒汤可显著改善Aβ1-42诱导AD大鼠学习记忆能力,其作用机制可能与改善Aβ1-42所导致的胆碱能系统损伤,增强胆碱能系统功能有关。  相似文献   

5.
目的 基于Aβ损伤的PC12模型,观察人参皂苷Rb1对线粒体自噬的调节作用。方法 用Aβ损伤PC12细胞建立体外AD模型,采用人参皂苷Rb1进行干预后,利用透射电镜观察自噬情况,Western blot检测LC3Ⅱ/Ⅰ、p62、PINK1、parkin、NDP52和OPTN蛋白的表达,荧光实时定量PCR检测LC3p62PINK1parkinNDP52OPTN mRNA水平。结果 人参皂苷Rb1高剂量促进细胞中自噬小体包裹受损线粒体,升高LC3Ⅱ/Ⅰ比值(P < 0.05),减少p62蛋白水平(P < 0.05);同时,人参皂苷Rb1显著增加了PINK1蛋白表达(P < 0.01),同时减少OPTN及NDP52蛋白水平(P < 0.05);此外,人参皂苷Rb1高剂量组parkinOPTN mRNA表达显著上调(P < 0.01),低剂量组PINK1NDP52 mRNA表达也显著上调(P < 0.05)。结论 人参皂苷Rb1神经保护作用与调节线粒体自噬相关,通过激活PINK1/parkin通路促进线粒体自噬而改善体外AD模型损伤情况。  相似文献   

6.
目的 探讨健脾益肠散对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体信号通路的影响。方法 从60只SD大鼠中随机取10只为正常组,其余大鼠自由饮用5%硫酸葡聚糖(DSS)溶液7 d复制UC大鼠模型后,再随机分为模型组、柳氮磺吡啶(0.3 g·kg-1)组和健脾益肠散高、中、低剂量(54.4、27.2、13.6 g·kg-1)组,连续给药14 d。每日观察记录大鼠的一般状态,给药前后进行疾病活动指数(DAI)评分;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)含量,苏木素-伊红(HE)染色法观察结肠组织病理变化,免疫组化法、蛋白免疫印迹法(Western blot)及实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)分别检测结肠组织NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、胱天蛋白酶-1(Caspase-l)的蛋白阳性表达、蛋白及mRNA的表达水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠的一般状态相对较差,DAI评分显著增高(P<0.01),结肠出现病理学改变,血清IL-1β、IL-18含量显著升高(P<0.01),结肠组织NLRP3、ASC、Caspase-l的蛋白阳性、蛋白及mRNA的表达均显著增强(P<0.01)。与模型组比较,健脾益肠散各剂量组的一般状态明显好转,DAI评分明显减小(P<0.05,P<0.01),HE染色显示病理变化明显减轻,结肠NLRP3、Caspase-l的蛋白表达均明显减少(P<0.05,P<0.01);健脾益肠散高、中剂量组血清IL-1β、IL-18含量、结肠ASC的蛋白表达及NLRP3、ASC、Caspase-l的mRNA表达均明显降低(P<0.05,P<0.01);健脾益肠散高剂量组NLRP3、ASC、Caspase-l的蛋白阳性表达均显著减少(P<0.01);健脾益肠散中剂量组ASC、Caspase-l的蛋白阳性表达均明显减少(P<0.05);健脾益肠散低剂量组ASC的mRNA表达明显降低(P<0.05)。结论 健脾益肠散能通过调节NLRP3炎症小体信号通路,减少结肠免疫炎症损伤发挥治疗UC的效应。  相似文献   

7.
目的 探讨六味地黄丸对SAMP8小鼠神经血管单元损伤的保护作用。方法 将75只6月龄SAMP8小鼠作为肾精不足证阿尔茨海默病(AD)动物模型,设模型组、盐酸多奈哌齐(0.747 mg·kg-1·d-1)组、六味地黄丸高、中、低剂量(2.700、1.350、0.675 g·kg-1·d-1)组,每组15只,以SAMR1小鼠15只作为正常组,连续给药2个月。采用Morris水迷宫检测小鼠空间记忆能力;苏木素-伊红(HE)观察脑组织海马和皮层病理变化;免疫组化(IHC)法检测脑组织海马和皮层中β淀粉样蛋白(Aβ)沉积情况及血管性血友病因子(vWF)和CD34表达情况;电镜观察脑微血管超微结构变化情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测脑组织海马和皮层中晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、低密度脂蛋白相关蛋白1(LRP1)、血管内皮生长因子A(VEGF-A)和P-选择素(P-selection)蛋白表达水平。结果 与正常组比较,模型组小鼠逃避潜伏期、游泳路程显著延长(P<0.01),神经胶质细胞数量增多,神经细胞数量减少,脑微血管内皮细胞间隙紧密连接模糊或间隙变大,膜结构损伤较重,内皮细胞线粒体肿胀、膜破裂、嵴大部分溶解,海马和皮层组织中Aβ、vWF蛋白表达显著增加(P<0.01),CD34蛋白表达明显降低(P<0.05),皮层中RAGE和P-selection蛋白表达水平显著升高(P<0.01),LRP1和VEGF-A蛋白表达水平显著下降(P<0.01);与模型组比较,六味地黄丸各剂量组小鼠逃避潜伏期、游泳路程均明显缩短(P<0.05),皮层和海马中神经胶质细胞数量减少明显,皮层中微血管数量增多明显,微血管内皮细胞间隙紧密连接双层膜结构较清晰,线粒体数量增多、膜完整、线粒嵴恢复,海马和皮层中Aβ、vWF、RAGE和P-selection蛋白表达明显降低(P<0.05),CD34、LRP1和VEGF-A蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论 六味地黄丸能够通过RAGE/LRP1受体系统调节Aβ代谢,通过抑制vWF表达和增加VEGF-A和CD34促进脑微血管新生,改善SAMP8小鼠脑微血管损伤。  相似文献   

8.
目的 观察加减薯蓣丸对淀粉样蛋白前体蛋白/早老素1(APP/PS1)痴呆小鼠认知障碍的治疗效果并探讨其作用机制。方法 将10只野生型小鼠设为正常组,40只APP/PS1小鼠,分为模型组,加减薯蓣丸低、高剂量组(14,64 g·kg-1)和多奈哌齐组(1 mg·kg-1),每组10只,正常组、模型组给予等体积生理盐水,连续灌胃35 d。给药结束后,Morris水迷宫检测小鼠记忆和空间探索能力;尼氏(Nissl)染色观察小鼠海马神经元形态;免疫组化检测小鼠海马β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)沉积;免疫荧光检测海马小胶质细胞(MG)标志物离子钙结合衔接分子1(Iba1)和激活状态标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠海马NOD样受体3(Nlrp3),接头蛋白指向相关斑点蛋白(ASC),半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)通路及白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测海马IL-1β,肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-18(IL-18)mRNA的表达。结果 与空白组比较,模型组小鼠记忆和空间探索能力明显降低(P<0.05),海马神经元数量减少,Aβ1-42沉积增多,MG激活标记物Iba1,iNOS增加,Nlrp3,ASC,Caspase-1,IL-1β蛋白的表达均明显增高(P<0.05),IL-1β,IL-18,TNF-α mRNA表达均明显增加(P<0.05);与模型组比较,加减薯蓣丸组能够明显改善APP/PS1小鼠的空间探索能力和记忆能力(P<0.05),增加海马神经元数量,减少Aβ1-42沉积,减轻MG的激活,降低Nlrp3,ASC,Caspase-1,IL-1β蛋白的表达(P<0.05),减少炎症因子mRNA的表达(P<0.05)。结论 加减薯蓣丸能够通过抑制Nlrp3/ASC/Caspase-1通路,降低APP/PS1小鼠海马IL-1β等炎症因子的表达,缓解神经炎症,减轻阿尔兹海默症(AD)病理损伤。  相似文献   

9.
目的 观察补肾活血方对复发性流产模型小鼠子宫蜕膜组织Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路及子宫螺旋动脉重铸的影响,探讨其作用机制。方法 以CBA/J×BALB/c小鼠合笼构建正常妊娠小鼠模型,以CBA/J×DBA/2小鼠合笼构建复发性流产小鼠模型,将复发性流产模型小鼠随机分为模型组、地屈孕酮组、中药低剂量组及中药高剂量组,以正常妊娠小鼠作为空白组,每组10只,各组分别给予药物治疗14 d。疗程结束后观察各组小鼠胚胎吸收率,苏木素-伊红(HE)染色观察蜕膜组织病理形态、螺旋动脉生理性转变率,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)、蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、血管内皮生长因子(VEGF)及Wnt/β-catenin信号通路的mRNA与蛋白表达水平。结果 与空白组比较,模型组胚胎吸收率明显升高(P<0.05);子宫螺旋动脉生理性转变率明显降低(P<0.05);子宫蜕膜组织的细胞水肿变性,排列紊乱;螺旋动脉重铸关键因子MMP-2、MMP-9、VEGF及Wnt/β-catenin信号通路相关因子Wnt2、β-catenin、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、c-Myc的mRNA与蛋白表达明显降低(P<0.05)。与模型组比较,中药低剂量组、中药高剂量组可以明显降低胚胎吸收率(P<0.05);明显提高螺旋动脉生理性转变率(P<0.05);改善子宫蜕膜组织的细胞形态、增加蜕膜血管数量;明显上调MMP-2、MMP-9、VEGF及Wnt/β-catenin信号通路相关因子的mRNA与蛋白表达(P<0.05)。结论 复发性流产存在子宫螺旋动脉重铸障碍,补肾活血方可以通过激活Wnt/β-catenin信号通路,增加VEGF、MMP-2及MMP-9的表达,促进子宫螺旋动脉重铸,从而治疗复发性流产。  相似文献   

10.
目的 探究乌头赤石脂丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)自噬及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)信号通路的影响及其作用机制。方法 60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药物组(曲美他嗪组)、乌头赤石脂丸低、中、高剂量组,每组10只。正常组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,曲美他嗪组给予5.4 mg·kg-1剂量灌胃,中药乌头赤石脂丸低、中、高剂量组分别给予1.63、4.9、14.7 g·kg-1剂量灌胃。除正常组外,其他组均采用冠状动脉左前降支结扎法制备模型。心电图检测ST段以评价造模情况;苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织损伤情况;比色法测定天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)含量,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测肌钙蛋白T(cTnT)、肌红蛋白(MYO)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)、自噬相关基因(Beclin-1)、PI3K、Akt、GSK-3β、磷酸化(p)-GSK-3β、p-Akt的蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组血清AST、CK、cTnT、MYO水平均明显升高(P<0.01),HE显示大鼠心肌细胞排列紊乱、细胞核散乱无序、心肌纤维扭曲断裂,LC3Ⅱ/Ⅰ及Beclin-1蛋白表达显著升高(P<0.01),PI3K、p-Akt及p-GSK-3β蛋白表达均显著降低(P<0.01)。与模型组比较,乌头赤石脂丸低、中、高剂量组与曲美他嗪组血清中AST、CK、cTnT、MYO活性均显著降低(P<0.01);乌头赤石脂丸低、中、高剂量组与曲美他嗪组心肌细胞结构完整、坏死程度减轻、肌纤维排列整齐;乌头赤石脂丸低、中、高剂量组LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),乌头赤石脂丸低、中、高剂量组及曲美他嗪组Beclin-1表达显著降低(P<0.01),乌头赤石脂丸低、中、高剂量组及曲美他嗪组PI3K、p-Akt及p-GSK-3β蛋白表达均显著增高(P<0.01)。与曲美他嗪组比较,乌头赤石脂丸低剂量组血清AST含量明显升高(P<0.05),乌头赤石脂丸高剂量组血清AST含量显著降低(P<0.01),乌头赤石脂丸中剂量组Beclin-1蛋白表达显著降低(P<0.01),乌头赤石脂丸中、高剂量组LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01),乌头赤石脂丸低、中、高剂量组PI3K蛋白表达显著降低(P<0.01),乌头赤石脂丸低、中剂量组p-Akt蛋白表达显著升高(P<0.01),乌头赤石脂丸中剂量组p-GSK-3β蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论 该研究表明,不同剂量的乌头赤石脂丸皆可干预MIRI,且低、中剂量效果低于高剂量组,高剂量效果最佳。乌头赤石脂丸可以降低心肌损伤标志物AST、CK、cTnT、MYO的水平,减轻心肌组织病理性损伤,下调Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ的蛋白表达,上调PI3K、p-Akt及p-GSK-3β的表达,可能通过抑制过度自噬的发生,调控PI3K/Akt/GSK-3β信号通路,对MIRI大鼠起到保护作用。  相似文献   

11.
蔚晓慧 《山东中医杂志》2003,22(10):585-586
简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性  相似文献   

12.
目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。  相似文献   

13.
[目的]对2007年11月至2008年11月就诊的主观性耳鸣患者246例,排除其他中医证型,主要研究肾精亏损型耳鸣患者耳鸣的临床特征,变化规律及耳鸣产生的影响等.[方法]选择肾精亏损型耳鸣患者,记录临床症状及体征,采用电测听及耳鸣匹配、听觉脑干诱发电位(ABR)等方法检查,并将资料进行统计分析.[结果]患者年龄以51~60岁最多见,其次为61~70岁.耳鸣响度的自我评分与响度匹配值之间无关联.大多数病例的耳鸣病程在一年之内.大部分患者受耳鸣困扰的程度在中度以下.ABR测试结果听力正常者占25%,右侧和左侧听神经传导至脑干功能障碍患者分别占13%和19%,双侧听神经传导功能障碍占16%.[结论]临床耳鸣患者多数为肾精亏损型,年龄以51~60岁最多见,男女比例相当,大部分患者听神经传导障碍和脑干功能障碍,高音调耳鸣患者居多.  相似文献   

14.
目的:探寻椎动脉型颈椎病针灸取穴规律。方法:检索CNKI、VIP,建立椎动脉型颈椎病针灸取穴数据库,采用SPSS17.0统计软件统计描述。结果:治疗椎动脉型颈椎病的针灸穴位共计72个,使用频次为1005次;所用腧穴归属为督脉、足少阳胆经、经外奇穴、足太阳膀胱经及足阳明胃经频次最多,其累积频率达82.29%;其中风池穴的频率为19.11%;夹脊穴的频率为17.13%;百会穴的频率为12.3%,三穴累积频率达64.28%。结论:针灸治疗本病,以疏通局部经络,调节阴阳气血,临床选取督脉、足少阳胆经、奇穴以及风池、夹脊、百会三穴治疗最多。  相似文献   

15.
目的:基于中国股骨头坏死数据库(China osteonecrosis of the femoral head database,CONFHD)资料分析股骨头坏死(Osteonecrosis of the femoral head,ONFH)病因的相关因素。方法:纳入CONFHD中2016年7月至2018年12月收录的病例资料,由数据库工程师从数据库中导出资料,包括患者的性别、年龄、病因、受伤类型、饮酒史(饮酒年限、饮酒频率、饮酒量)、激素应用史(激素应用时间、原发病类型、激素应用途径、激素种类)。结果:本研究共纳入病因资料完整的ONFH患者1290例。创伤性239例(18.53%),酒精性692例(53.64%),激素性359例(27.83%)。男1011例(78.37%),女279例(21.63%)。男性患者中创伤性138例(13.65%)、酒精性653例(64.59%)、激素性220例(21.79%),女性患者中创伤性101例(36.20%)、酒精性39例(13.98%)、激素性139例(49.82%);男性中酒精性比例最高,女性中激素性比例最高。1290例中,年龄≤30岁169例,激素性71例(42.01%);年龄31~40岁254例,酒精性146例(57.48%);年龄41~50岁324例,酒精性202例(62.35%);年龄51~60岁319例,酒精性185例(58.00%);年龄61~70岁158例,酒精性67例(42.41%);年龄≥71岁66例,创伤性和酒精性均为25例(各占37.88%)。受伤类型资料完整的创伤性ONFH患者144例,股骨颈骨折126例(87.50%)。饮酒史资料完整的酒精性ONFH患者544例,男性537例(98.71%),年龄41~50岁者172例(31.62%),饮酒年限6~10年149例(27.39%),饮酒次数5次≤每周饮酒<6次与每周饮酒≥7次均为127例(各占23.35%),每周饮酒量3001~3500 mL 222例(40.81%)。激素应用史资料完整的激素性ONFH患者210例,男112例(53.33%)、女98例(46.67%);激素应用时间14~10950 d,中位数365 d;原发病中免疫系统疾病50例(23.81%),比例最高,其余依次为皮肤、泌尿及血液系统等疾病;激素应用途径,口服125例(59.50%);激素应用种类,强的松68例(32.38%),比例最高,其余依次为地塞米松、甲强龙、泼尼松龙等。结论:酒精、激素、创伤仍是排在前3位的ONFH发病诱因;酒精性ONFH患者,多数饮酒时间>5年,每周饮酒次数>5次;激素性ONFH患者,激素应用时间中位数为365 d,应用途径主要是口服,排在前3位的药物为强的松、地塞米松、甲强龙,原发病主要为免疫、皮肤、泌尿、血液系统疾病;创伤性ONFH患者受伤类型以股骨颈骨折为主。  相似文献   

16.
目的:探讨《中华人民共和国药典》(一部)中石斛药材的演变。结果:1963年版《中华人民共和国药典》中石斛来源为兰科石斛属Dendrobium植物的新鲜或干燥茎;1977—2000年版《中华人民共和国药典》石斛来源为金钗石斛、环草石斛、马鞭石斛、黄草石斛或铁皮石斛;2005年版《中华人民共和国药典》石斛来源为金钗石斛、铁皮石斛或马鞭石斛;2010年版《中华人民共和国药典》石斛的来源为金钗石斛、鼓槌石斛或流苏石斛,铁皮石斛也从石斛项下都单列出来。讨论:石斛药材基源的变化、铁皮石斛的单列体现出石斛用药的科学性。但铁皮石斛与石斛的性味、功效一致,值得商榷;DNA条形码、分子标记技术等新方法可以应用到石斛药材的鉴别中。  相似文献   

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股骨颈骨折是发生于老年人的常见骨科病,以女性多见。因老年人骨质疏松,有机质少,应变力差,所以只需较小扭转暴力就能引起骨折。骨折后,由于骨折部位血供差,骨折不愈合的可能性大,加之患者年老体弱、长期卧床,易发生危及生命的并发症,因此恰当的护理非常重要,现将护理体会介绍如下。  相似文献   

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病性的变化和转化以及疾病的传变是中医病理学的2个核心问题。它们可分别从阴阳五行数学的公理1和公理2、3得到圆满的解释。病性变化,其症结在于主导属性明晰度的大小发生变化;病性转化,其症结则在于主导属性明晰度的正负号发生变化。  相似文献   

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目的:研究姜黄根茎不同部位外在物理性状和内在化学成分的差异,为姜黄药材的等级划分提供数据基础。方法:在姜黄道地产区收集样品,每份样品按母姜、子姜一级、子姜二级进行分类,分别测定根茎的长度、宽度、厚度、质量、颜色值[明亮度(L*)、红绿度(a*)和黄蓝度(b*)]及双去甲氧基姜黄素、去甲氧基姜黄素、姜黄素、挥发油含量。结果:不同部位姜黄根茎的长度、宽度、厚度、质量、折干率差异较大,其中宽度、厚度、质量在鲜品和干品间差异均有统计学意义;子姜二级的折干率显著低于母姜与子姜一级。姜黄不同部位颜色值表现出相同的变化趋势,姜黄鲜品断面颜色值a*的变异系数最大,颜色值b*次之,颜色值L*最小,姜黄干品粉末颜色值b*的变异系数最大,颜色值L*、a*变异系数较小。姜黄不同部位的姜黄素类成分含量存在差异,子姜一级的双去甲氧基姜黄素、去甲氧基姜黄素、姜黄素含量均高于母姜和子姜二级。结论:综合以上指标,姜黄子姜一级的理化品质最佳。  相似文献   

20.
探讨乳腺增生病中医辨证分型的客观依据,泌免疫变化与中医辨证分型的相关性进行了总结和研究,医药辨治乳腺增生病的新思路。对乳腺增生病的红外光扫描诊断、病理分类、内分以期能够使微观医学与宏观辨证相结合,以开拓中医药辨治乳腺增生病的新思路。  相似文献   

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