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1.
目的 基于p38丝裂素活化蛋白激酶(p38 MAPK)探讨乌丹丸对子宫内膜异位症(EMT)寒凝血瘀证模型大鼠巨噬细胞M1/M2极化的影响。方法 选取雌性SD大鼠,随机数字法分为假手术组、模型组、乌丹丸高、中、低剂量组(2.4、1.2、0.6 g·kg-1)、中成药组和西药组,采用冰水浴联合自体子宫内膜移植法建立子宫内膜异位症寒凝血瘀证大鼠模型,连续给药4周处死取材。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-4、转化生长因子-β(TGF-β)炎性因子的表达评估炎症;其次,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测一氧化氮合成酶(iNOS)、TNF-α、精氨酸酶1(Arg1)、甘露糖受体(CD206)转录水平评价巨噬细胞极化;蛋白免疫印迹法(Western blot)和免疫荧光技术(IF)检测iNOS、Arg1蛋白的表达佐证巨噬细胞极化。Western blot和Real-time PCR检测p38 MAPK信号通路相关蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组血清TNF-α,IL-1β、TGF-β,IL-4含量均明显升高(P<0.05),异位内膜组织中iNOS、TNF-α、p-p38 MAPK、酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)蛋白明显升高,iNOS、TNF-α、MAPK、ERK mRNA水平明显升高,Arg1、CD206 mRNA及蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01),异位内膜组织iNOS阳性细胞数明显升高,Arg1阳性细胞数明显(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,各给药组TNF-α,IL-1β、TGF-β,IL-4表达量均有不同程度降低,乌丹丸高、中剂量组和西药组尤为明显(P<0.05),乌丹丸高、中剂量组及中成药、西药组大鼠异位子宫内膜组织中iNOS、TNF-α、p-p38 MAPK、p-ERK蛋白明显降低,iNOS、TNF-α、MAPK、ERK mRNA水平明显降低,Arg1、CD206 mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),乌丹丸高、中剂量组及中成药、西药组大鼠异位内膜组织中iNOS细胞阳性数量明显降低,Arg1蛋白阳性数明显升高(P<0.05,P<0.01),乌丹丸低、中、高剂量呈剂量依赖性,高剂量组与西药组疗效相近。结论 乌丹丸可以降低子宫内膜异位症寒凝血瘀证大鼠模型的炎性反应,减少TNF-α、IL-1β、IL-4、TGF-β炎性因子的表达,促使巨噬细胞从M1型向M2型极化,其机制可能与p38 MAPK信号通路相关。  相似文献   

2.
目的 基于四氯化碳(CCl4)大鼠肝纤维化模型,探究清肝健脾活血方对肝纤维化大鼠M1/M2型巨噬细胞极化的影响。方法 按剂量2.0 mL·kg-1给大鼠腹腔注射40% CCl4-橄榄油混悬液,每周2次,连续注射8周,建立大鼠肝纤维化模型,造模成功后随机分为模型组、清肝健脾活血方组(32.084 g·kg-1)、鳖甲煎丸组(0.925 5 g·kg-1),每组12只。空白组腹腔注射等量橄榄油。给药组按剂量灌胃给予相应药液,空白组和模型组给予相同剂量纯净水,1次/d,连续给药4周后取大鼠肝组织进行苏木素-伊红(HE)、马松(Masson)染色观察病理改变,并检测各组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定肝组织白细胞介素(IL)-6、IL-12、IL-10、IL-1β、转化生长因子-β1(TGF-β1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,免疫组化法(IHC)检测巨噬细胞CD86、CD206蛋白表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)、实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肝组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg-1)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)蛋白及mRNA表达水平。结果 与空白组比较,模型组肝细胞板排列不规整,局部可见炎症细胞浸润、纤维增生,血清ALT、AST水平显著升高(P<0.01),肝组织炎症因子IL-1β、IL-6、IL-12、TGF-β1、TNF-α水平,CD86、CD206蛋白表达水平,iNOS、NF-κB p65蛋白及mRNA,p-p38 MAPK蛋白、p38 MAPK mRNA水平均明显升高(P<0.05,P<0.01),炎症因子IL-10,Arg-1蛋白及mRNA水平明显降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,清肝健脾活血方组肝细胞纤维化程度减轻,血清ALT、AST水平显著降低(P<0.01)、肝组织炎症因子IL-1β、IL-6、IL-12、TGF-β1、TNF-α水平,CD86表达水平,iNOS、NF-κB p65蛋白及mRNA水平,p-p38 MAPK蛋白及p38 MAPK mRNA水平明显降低(P<0.05,P<0.01),炎症因子IL-10,CD206表达水平、Arg-1蛋白及mRNA水平明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论 清肝健脾活血方可能通过抑制促炎M1型巨噬细胞激活,诱导M2型巨噬细胞分泌抗炎细胞因子,减少促纤维化细胞因子释放,促进肝巨噬细胞M1向有利于组织修复的M2型极化,从而发挥抗炎和抗肝纤维化作用。  相似文献   

3.
目的 探究葛根芩连汤调控巨噬细胞极化趋势干预ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化(AS)易损斑块的机制。方法 12只正常C57BL/6CNC小鼠作为空白组,60只同品系的ApoE-/-小鼠随机分为5组,即模型组、葛根芩连汤低、中、高剂量组(GQL-D、Z、G组,剂量3.12、6.24、12.48 g·kg·d-1)、阿托伐他汀组(西药组),以高脂饲料喂养造模。空白组、模型组予等体积无菌蒸馏水灌胃;GQL-D、Z、G组、西药组分别予对应浓度的药物灌胃8周。生化法检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,大体油红O染色、苏木素-伊红(HE)染色观测主动脉区域斑块分布情况,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中M1型促炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平和M2型抗炎性因子白细胞介素-13(IL-13)、转化生长因子-β(TGF-β)水平,免疫荧光双标检测巨噬细胞甘露糖受体(MMR/CD206)/精氨酸酶-1(Arg-1)、CD206/诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测主动脉Arg-1和iNOS mRNA表达水平。结果 与模型组相比,GQL-Z组、GQL-G注和西药组的TG、TC、LDL-C水平明显降低(P<0.05),HDL-C水平明显升高(P<0.05);随着葛根芩连汤浓度的增加,斑块富集区域逐渐缩小,颜色随之变浅,以GQL-G组和西药组染色区域分布最散;给药各组的Arg-1蛋白表达水平明显升高(P<0.05),CD206蛋白表达水平明显升高(P<0.05),iNOS蛋白表达水平明显降低(P<0.05),Arg-1 mRNA表达水平明显升高(P<0.05),iNOS mRNA表达水平明显降低(P<0.05)。结论 葛根芩连汤对AS易损斑块的干预作用可能与其改善脂质代谢,抑制巨噬细胞M1极化,促进巨噬细胞M2极化,进而改善巨噬细胞炎症微环境有关。  相似文献   

4.
目的 探讨小金丹提取物(XJD)对巨噬细胞极化的调控作用及作用机制。方法 以脂多糖(LPS)、白细胞介素-4(IL-4)刺激RAW264.7细胞诱导M1型和M2型极化。采用细胞增殖活性检测(CCK-8)法检测10~80 mg·L-1对RAW264.7细胞增殖活性的影响;采用Griess法检测一氧化氮(NO)的释放;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞因子白细胞介素-6(IL-6)释放;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测M1型和M2型巨噬细胞标志物的mRNA表达;采用流式细胞分析法检测CD206表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路关键蛋白的活化。结果 10~80 mg·L-1 XJD对0.5 mg·L-1 LPS和20 μg·L-1 IL-4诱导的RAW264.7细胞增殖未见明显影响。与空白组比较,LPS诱导组M1型巨噬细胞标志物表达升高,主要包括显著增加NO、IL-6释放(P<0.01),明显上调M1型基因白细胞介素-1β(IL-1β)、一氧化氮合酶(iNOS)、前列腺素氧化环化酶-2(COX-2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达(P<0.01)。同LPS诱导组比较,20~80 mg·L-1 XJD能浓度依赖性显著抑制NO、IL-6的释放(P<0.01);10~80 mg·L-1 XJD能浓度依赖性下调M1型基因IL-1β、iNOS、COX-2和TNF-α mRNA表达(P<0.01)。与空白组比较,IL-4诱导组M2型巨噬细胞标志物表达升高,主要包括CD206+巨噬细胞比例显著升高(P<0.01),显著上调M2型基因精氨酸-1(Arg-1)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-13(IL-13)和转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA表达(P<0.01)。同IL-4诱导组比较,10~80 mg·L-1 XJD能浓度依赖性显著降低CD206+ M2型巨噬细胞比例(P<0.01);显著下调Arg-1、IL-10、IL-13和TGF-β1 mRNA表达(P<0.01)。Western blot结果显示,与空白组比较,LPS和IL-4诱导组磷脂酰肌醇3-激酶p110(PI3K-p110)和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达均显著上调(P<0.01);同LPS或IL-4诱导组比较,XJD能明显降低PI3K p110蛋白表达和p-Akt水平(P<0.05,P<0.01)。结论 小金丹提取物能抑制LPS和IL-4诱导RAW264.7细胞的M1型极化和M2型极化,机制与降低PI3K/Akt通路的活化水平有关。  相似文献   

5.
目的 探讨逍遥散加味百合、合欢皮(百欢逍遥汤)通过调节小胶质细胞活化改善青幼期大鼠抑郁样行为的作用机制。方法 应用慢性不可预见性温和应激法(CUMS)创建青幼期(3~8周龄)抑郁大鼠模型,将60只青幼期SD大鼠随机分成正常组、模型组、氟西汀组、百欢逍遥汤低、中、高剂量组(5.36、10.71、21.42 g·kg-1),蔗糖偏好实验(SPT)检测大鼠糖水偏好值;强迫游泳实验(FST)检测大鼠不动时间;旷场实验(OFT)检测总路程、中心区域路程、水平穿越方格数及前肢离地垂直活动次数;Morris水迷宫实验(MWM)检测逃避潜伏期和穿梭平台次数;免疫荧光检测海马区M1型小胶质细胞极化标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和M2型小胶质细胞极化标志物巨噬细胞甘露糖受体(CD206)的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测海马组织iNOS、CD206和促炎细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6及抗炎细胞因子IL-4、IL-10的mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马iNOS和CD206的蛋白表达;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测海马炎症因子IL-4、IL-6的含量。结果 与正常组比较,模型组大鼠蔗糖偏好值明显降低(P<0.05),不动时间明显增加(P<0.05),运动和探索行为明显减少(P<0.05),学习、空间记忆水平明显降低(P<0.05),iNOS的mRNA和蛋白水平均明显提高(P<0.05),促炎细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA水平也明显提高(P<0.05)。与模型组比较,百欢逍遥汤干预后青幼期抑郁大鼠的蔗糖偏好值明显升高(P<0.05),不动时间显著缩短(P<0.01),运动和探索行为明显增加(P<0.05),学习和空间记忆能力显著提升(P<0.01),百欢逍遥汤高剂量组海马区iNOS阳性表达和蛋白含量显著降低(P<0.01),TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著下降(P<0.01);百欢逍遥汤高剂量组CD206阳性表达显著增加(P<0.01),IL-4、IL-10水平显著上升(P<0.01)。与氟西汀组比较,百欢逍遥汤高剂量组蔗糖偏好率显著升高(P<0.01),不动时间显著减短(P<0.01),中心区域路程显著增多(P<0.01),学习和空间记忆能力显著增强(P<0.01),海马区iNOS阳性表达和mRNA水平明显降低(P<0.05),TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显较低(P<0.05,P<0.01);CD206阳性表达显著更高(P<0.01),IL-4、IL-10水平明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论 百欢逍遥汤对青幼期大鼠抑郁行为的改善作用与抑制海马区小胶质M1型极化,促进M2型极化有关。  相似文献   

6.
目的 阐明巨噬细胞 M1/M2极化在尿酸钠晶体诱导大鼠痛风性关节炎(GA)模型中的作用,揭示穿山龙总皂苷治疗GA的抗炎分子机制。方法 雄性SD大鼠72只,随机分为4组,分别为正常组、模型组、穿山龙总皂苷组(160 mg·kg-1),塞来昔布组(43.3 mg·kg-1),每组18只。采用单尿酸钠晶体双侧注射大鼠踝关节方法建立大鼠GA模型。苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠踝关节滑膜组织病理学改变。免疫组化法检测踝关节滑膜组织 CD68,白细胞介素-4(IL-4),诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和转化生长因子-β1(TGF-β1) 蛋白表达的变化。结果 HE染色结果显示模型组造模后第3天炎症最为明显,疾病处于急性期。第5天炎症有所缓解,第8天仍有炎症表现但接近正常组。穿山龙总皂苷组和塞来昔布组均可改善滑膜组织病理表现,穿山龙总皂苷组效果更为明显。免疫组化结果显示,与正常组比较,给药3 d,5 d和8 d时模型组 CD68和iNOS表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,给药3 d时穿山龙总皂苷可明显降低CD68和iNOS表达(P<0.05,P<0.01),给药5 d和8 d时穿山龙总皂苷可显著降低CD68和iNOS表达(P<0.01)。与正常组比较,给药3 d时,模型组IL-4和TGF-β1表达显著升高(P<0.01),给药5 d和8 d时,模型组IL-4表达显著降低(P<0.01),给药5 d时,模型组TGF-β1表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,给药5 d和8 d时,穿山龙总皂苷可显著升高IL-4和TGF-β1表达(P<0.01)。结论 穿山龙总皂苷可通过调控巨噬细胞 M1/M2极化对GA发挥潜在治疗效果。  相似文献   

7.
目的 以果蝇双翅边缘缺刻同源基因1(Notch1)/锯齿典型Notch配体1(Jagged1)/Hes家族BHLH转录因子1(Hes1)信号通路为切入点,探讨血府逐瘀胶囊调控巨噬细胞极化抗动脉粥样硬化的作用机制。方法 载脂蛋白E敲除(ApoE-/-)小鼠高脂饮食4周制备动脉粥样硬化小鼠模型,随机分为模型组、血府逐瘀胶囊组、阿托伐他汀组,以C57BL/6小鼠常规饲养作为正常组。血府逐瘀胶囊组给予血府逐瘀胶囊(0.728 g·kg-1·d-1)灌胃,阿托伐他汀组给予阿托伐他汀片(6.07 mg·kg-1·d-1)灌胃,正常组、模型组给予等体积去离子水灌胃,连续干预12周。采用苏木素-伊红(HE)染色观察主动脉斑块形态,油红O染色观察主动脉斑块面积及脂质沉积情况,免疫组化法检测主动脉组织CD86、CD206阳性表达,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、转化生长因子(TGF)-β1、IL-10表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测主动脉组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶-1(Arg-1)、Notch1、Jagged1、Hes1 mRNA相对表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测主动脉组织iNOS、Arg-1、Notch1、Jagged1、Hes1蛋白相对表达。结果 与正常组比较,模型组有明显的主动脉斑块和脂质沉积,促炎因子TNF-α、IL-1β表达显著升高(P<0.01),抗炎因子TGF-β1表达有下降趋势,但差异无统计学意义;巨噬细胞标志物CD86、CD206出现阳性表达;iNOS mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.01),Arg-1蛋白表达显著下降(P<0.01);相关通路分子Jagged1 mRNA及Notch1、Jagged1、Hes1蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,血府逐瘀胶囊组斑块面积与脂质沉积有下降趋势,TNF-α、IL-1β表达有下降趋势;TGF-β1表达明显升高(P<0.05),巨噬细胞标志物CD86表达下降,CD206表达显著升高(P<0.01);iNOS mRNA及蛋白表达显著下降(P<0.01)Arg-1 mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01);相关通路分子Notch1、Jagged1、Hes1 mRNA及蛋白表达显著下降(P<0.01)。结论 血府逐瘀胶囊可减少动脉粥样硬化小鼠主动脉斑块面积和脂质沉积,减轻炎症,抑制M1型巨噬细胞、促进M2型巨噬细胞的表达,其机制可能与调控Notch1/Jagged1/Hes1信号通路有关。  相似文献   

8.
目的 观察防己黄芪消肿方(FHDP)对Hulth法膝骨关节炎(KOA)大鼠关节滑膜巨噬细胞极化情况及滑膜炎情况的干预作用。方法 36只大鼠随机分为6组,分别为假手术组、模型组、FHDP高、中、低剂量组(29.16、14.58、7.29 g·kg-1)及洛索洛芬钠组(16.2 mg·kg-1)。采用改良Hulth法造KOA大鼠模型。术后6周根据分组给予高、中、低3个剂量的FHDP药液、生理盐水(NS)及洛索洛芬钠药液进行干预,给药2周后处死动物。苏木素-伊红(HE)染色后观察滑膜及软骨的组织病理学改变,流式细胞术(FCM)及免疫荧光(IF)评估M1/M2巨噬细胞极化情况,分别采用免疫组织化学(IHC)及酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测关节组织和血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、金属基质蛋白酶-13(MMP-13)等巨噬细胞极化相关蛋白的表达水平。结果 与假手术组比较,模型组Krenn及Mankin评分显著增高(P<0.01);与模型组比较,各给药组均能降低Krenn评分(P<0.05,P<0.01),Mankin评分差异无统计学意义。与假手术组比较,模型组M1/m?(CD38+)显著升高(P<0.01),M2/m?(CD206+)降低(P<0.05);与模型组比较,FHDP高、中、低剂量组可降低M1/m?(P<0.05,P<0.01),各给药组均提高M2/m?,但差异无统计学意义。与假手术组比较,模型组M1/M2显著升高(P<0.01);与模型组比较,各FHDP剂量组M1/M2均显著降低(P<0.01),FHDP高、中剂量组较洛索洛芬钠组M1/M2更低(P<0.05)。与假手术组比较,模型组滑膜及软骨中TNF-α、IL-1β、MMP-13的水平显著增高(P<0.01),IL-10的水平显著降低(P<0.01);与模型组比较,各给药组均能降低滑膜中TNF-α、IL-1β水平(P<0.05),对滑膜中MMP-13及IL-10的水平影响差异无统计学意义,各给药组均未能影响软骨中各炎症介质的水平。与假手术组比较,模型组血清TNF-α、IL-β水平显著升高(P<0.01),IL-10水平降低(P<0.05);与模型组比较,FHDP高剂量组可降低TNF-α水平(P<0.05),各给药组均能升高IL-10水平(P<0.05,P<0.01),各给药组IL-β的水平差异无统计学意义。结论 防己黄芪消肿方可改善KOA大鼠关节滑膜炎,可通过抑制M1巨噬细胞极化影响促炎细胞因子及金属基质蛋白酶的分泌,对M2巨噬细胞极化无明显影响作用,调控巨噬细胞极化失衡是该方缓解滑膜炎症治疗KOA的可能机制。  相似文献   

9.
目的 探讨补肾解毒方调控肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)极化对大肠癌转移的影响。方法 构建C57BL/6小鼠大肠癌皮下移植瘤模型,随机分为正常组、补肾解毒方低、高剂量(11.2、22.4 g·kg-1)组,待肿瘤生长至1.5~2.0 cm3时剥离瘤体。剥离瘤体28 d后处死小鼠,观察小鼠肺转移情况。苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肺组织病理学变化,免疫荧光(IF)染色检测肺转移灶肿瘤细胞缺氧、凋亡变化;流式细胞术检测肿瘤组织中M1型和M2型巨噬细胞分群比;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肿瘤组织中M2型巨噬细胞(M2-TAMs)极化相关基因(Arg1、CD206、CD163)的表达。结果 正常组、补肾解毒方低、高剂量组小鼠转移率分别为70%、40%、10%。与正常组比较,补肾解毒方低、高剂量组转移率均降低,证明补肾解毒方抑制小鼠肺转移;HE染色表明,与正常组比较,补肾解毒方低、高剂量组肺转移灶中肿瘤细胞浸润显著减少(P<0.01);免疫荧光染色结果表明,与正常组比较,补肾解毒方低、高剂量组肺转移灶中肿瘤细胞凋亡增多、缺氧环境改善;Real-time PCR结果显示,与正常组比较,补肾解毒方低、高剂量组肿瘤组织中M2型巨噬细胞极化基因(Arg1、CD206、CD163)表达显著下降(P<0.01);流式细胞术显示,与正常组M2型巨噬细胞分群率为34.867%,补肾解毒方低、高剂量组M2型巨噬细胞分群率分别为22.033%、11.633%,显著降低(P<0.01);与补肾解毒方低剂量组比较,补肾解毒方高剂量组M2型巨噬细胞分群率显著降低(P<0.01), 证明补肾解毒方显著抑制肿瘤组织内M2型巨噬细胞激活,且呈剂量依赖性。结论 补肾解毒方通过抑制肿瘤组织中M2型巨噬细胞激活抑制小鼠大肠癌肺转移。  相似文献   

10.
目的 观察高胆固醇血症大鼠肝组织中肝细胞核因子1α(HNF1α),前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶kexin 9型(PCSK9),低密度脂蛋白胆固醇受体(LDLR)的表达水平,探讨双蓣调脂汤调节胆固醇代谢、缓解高胆固醇血症的作用机制。方法 40只雄性SD大鼠随机抽取8只为正常组予普通饲料喂养,其余32只予高脂饲料喂养,高胆固醇血症模型造模成功后,分为模型组,双蓣调脂汤低剂量组(7.8 g·kg-1),双蓣调脂汤高剂量组(15.6 g·kg-1),辛伐他汀组(4 mg·kg-1),每组8只,连续灌胃给药8周。生化法检测血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肝组织病理形态学变化;免疫组化检测大鼠肝组织中PCSK9和LDLR的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠肝组织HNF1α,PCSK9和LDLR mRNA与蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠血清TC,TG,LDL-C水平显著升高(P<0.01),肝脂肪变性明显,HNF1α,PCSK9 mRNA与蛋白表达水平明显上升(P<0.05),LDLR mRNA与蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,双蓣调脂汤高剂量组大鼠血清TC,TG,LDL-C水平显著降低(P<0.01),双蓣调脂汤低剂量组和辛伐他汀组大鼠血清TC,LDL-C水平明显降低(P<0.05,P<0.01),各给药组HDL-C水平没有明显变化,各治疗组肝脂肪变性明显改善,各治疗组大鼠肝脏HNF1α mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01),双蓣调脂汤低、高剂量组大鼠肝脏PCSK9 mRNA与蛋白表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01),辛伐他汀组大鼠肝脏PCSK9 mRNA水平显著升高(P<0.01),蛋白表达水平呈降低趋势,各治疗组大鼠肝脏LDLR mRNA水平显著升高(P<0.01),双蓣调脂汤高剂量组大鼠肝脏LDLR蛋白表达水平显著升高(P<0.01),双蓣调脂汤低剂量组和辛伐他汀组大鼠肝脏LDLR蛋白表达量呈升高的趋势,免疫组化结果显示各治疗组PCSK9阳性表达减弱,LDLR阳性表达增强。双蓣调脂汤高剂量组的治疗效果略优于辛伐他汀组,双蓣调脂汤低剂量组的治疗效果与辛伐他汀组比较,差异无统计学意义。结论 双蓣调脂汤可能通过HNF1α/PCSK9/LDLR信号通路降低血脂水平,在调节胆固醇代谢和减轻大鼠高胆固醇血症中发挥积极作用。  相似文献   

11.
目的:鉴别人参及其伪品,避免临床误用。方法:从基原鉴定、性状鉴定、显微鉴定、理化鉴定四个方面鉴别人参和伪品栌兰、紫茉莉。结果:人参和栌兰、紫茉莉在四个鉴别方面有差异。结论:可以上述方法区分人参和栌兰、紫茉莉。  相似文献   

12.
A systematic evaluation on the levels of organochlorine pesticide residues (OCP) was conducted on four selected, authentic Chinese materia medica, namely: Radix Angelicae Sinensis, Radix Notoginseng, Radix Salviae Miltiorrhizae and Radix Ginseng. Altogether ten representative batches of samples were analysed for each herb. Six batches were collected in the major cultivation areas of the Mainland whilst the remaining four batches were procured in the Hong Kong herbal market. All except Radix Angelicae Sinensis have been identified as containing quintozene and hexachlorocyclohexane in various levels. Hexachlorobenzene and lindane were also reported in samples of Radix Ginseng. The banned pesticide, DDT and its derivatives, was also observed in one of the Radix Notoginseng samples. The investigation will be continued for a target list of common used herbs in Hong Kong. All the results will be gathered and analysed for setting up regulatory permissible limits of OCP residues in Chinese materia medica used in Hong Kong.  相似文献   

13.
目的:明确2021年岷县各乡镇主要中药材种植面积及其产量,分析岷县耕地海拔特征,统计其各乡镇合作社数量,为岷县中药材产业调控及发展提供参考。方法:利用空间自相关的方法分析岷县主产中药材当归、党参、黄芪的种植面积、产量在空间上的分布特征,同时分析岷县各乡镇土地利用类型、海拔、生产单位等的地理空间分布格局及不同类型变量间的相互影响规律。结果:据统计2021年岷县主产中药材(当归、党参、黄芪)共栽培36.8万亩(1亩≈666.67 m^(2)),栽培面积及产量最大的乡镇是梅川镇,最小的是马坞镇。经空间自相关分析各乡镇主产中药材除当归种植面积呈现离散分布,其余均为随机分布。岷县18个乡镇耕地面积(旱地)蒲麻镇>西江镇>闾井镇>清水镇>维新镇>禾驮镇>梅川镇>申都乡>中寨镇>锁龙乡>寺沟镇>十里镇>秦许乡>茶埠镇>麻子川镇>西寨镇>岷阳镇>马坞镇。岷县18个乡镇中梅川镇的合作社数量最多,达到185家。结论:有利于了解岷县各乡镇主产中药材种植面积及产量差异,为岷县主产中药材生产统计数据的分析模式构建、中药生产布局的优化提供参考。  相似文献   

14.
附子甘草配伍研究进展   总被引:5,自引:1,他引:4  
王亭  徐暾海 《中草药》2009,40(8):1332-1334
附子和甘草均为常用中药,临床上配伍应用非常广泛.将从"减毒"和"增效"2个方面综述近年来附子、甘草配伍研究所取得的进展.对近年研究成果的综合和分析提示,甘草所含的三萜皂苷和黄酮类化合物是其对附子发挥"减毒增效"作用的主要物质基础.附子配伍甘草减毒的机制可概括为煎煮过程、用药过程两个环节;而二者配伍的增效作用则主要表现为各自有效成分之间的协同作用.然而,二者配伍的具体物质基础和机制仍不完全清楚,甚至有相左的研究结果出现,因此还需要进一步深入研究.  相似文献   

15.
桔梗冬花片的薄层色谱鉴别   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:鉴别桔梗冬花片中桔梗、远志、甘草。方法:采用薄层色谱(TLC)鉴别。结果:建立简便、灵敏、可靠的TLC。结论:可用于桔梗冬花片的质量控制。  相似文献   

16.
目的 防止以人参(生晒参、白参)伪充西洋参使用,避免发生副反应.方法 利用性状鉴别和荧光鉴别区分人参与西洋参.结果 在遮光条件下用紫外光灯(254 nm)观察荧光色泽,西洋参的断面木质部显蓝紫色荧光,生晒参的断面木质部显蓝色荧光,白参的断面木质部显亮蓝色荧光.结论 利用性状鉴别法和荧光法鉴别人参与西洋参,操作方法简便,易于推广.  相似文献   

17.
青木香与其替代药材土木香对大鼠肾脏毒性的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:评价青木香和土木香的毒性,为临床土木香替代青木香提供实验数据。方法:灌胃给予大鼠2.5 g·kg-1的青木香或2.5 g·kg-1的土木香,共6个月,停药恢复1个月。分别于药后第3,6个月和停药后1个月,测定大鼠的血液学、血生化等指标,并对肾脏、肝脏、胃和膀胱进行病理学检查。结果:青木香组大鼠肾脏出现严重的肾小管萎缩、坏死,尿素氮在3,6个月以及恢复期时分别达到9.17,12.69, 14.71 mmol·L-1,尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)值在恢复期时高达31.85 U·L-1,病理检查发现肝、肾均有坏死现象,胃和膀胱均发生癌变。而同剂量土木香组大鼠的血液生化没有出现明显的改变,组织器官也未发现明显病理改变。结论:青木香具有强烈的毒性,能损害大鼠的肾脏和肝脏,并引起胃和膀胱的肿瘤,不能在临床上继续使用;土木香在本试验中末显示有明显的肝、肾毒性。  相似文献   

18.
目的:建立通脉颗粒的质量标准。方法:采用薄层色谱法对方中黄芪、红参、三七、赤芍进行定性鉴别;采用HPLC测定通脉颗粒中三七皂苷R1,人参皂苷Rg1,人参皂苷Re及人参皂苷Rb1的总量。结果:本品TLC定性鉴别薄层色谱斑点清晰,专属性强,重复性好。HPLC测定三七皂苷R1,人参皂苷Rg1,人参皂苷Re及人参皂苷Rb1进样量分别在0.058 8~0.588 0,0.487 9~4.879,0.104 9~1.049,0.308 3~3.083μg呈良好的线性关系,r分别为0.999 6,0.999 6,0.999 7,0.999 6,平均加样回收率为95.34%(RSD 1.8%),95.42%(RSD 2.0%),98.99%(RSD 1.8%),102.13%(RSD 1.8%)。结论:该方法准确灵敏,简便,专属性强、重复性好,适用于通脉颗粒的质量控制。  相似文献   

19.
应用热分析法鉴别根茎类药材及其提取物   总被引:2,自引:0,他引:2  
李维峰  刘益  王玉蓉  王迎雪 《中成药》2008,30(1):99-102
目的:应用差示扫描量热法(DSC)分别对不同产地的丹参、甘草和赤芍的粉末、醇提物和水提物进行分析鉴别。方法:以参比物为α-Al2O3,在静态空气气氛条件下,固定DSC量程、升温速率和温度范围,根据图谱峰形和特征进行比较鉴别。结果:丹参、甘草、赤芍的原药材粉末、醇提物和水提物吸热峰和放热峰位置略有不同,但来自两种产地的DSC图谱峰形基本一致。结论:实验初步表明DSC法具有试量微样化、不用溶剂、曲线易于解析、快速简便等优点,可作为根、根茎类药材及其提取物的鉴别方法之一。  相似文献   

20.
目的:采用超高效液相色谱串联四级杆飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF-MS)技术对玄麦甘桔颗粒的化学成分进行检测分析。方法:采用XB-Bridge BEH C18色谱柱(2.1 mm×100 mm,2.5μm),以乙腈-0.1%甲酸水溶液为流动相进行梯度洗脱,流速0.3 m L·min-1。质谱使用ESI离子源,正、负离子模式扫描采集数据。结果:根据精确相对分子质量和碎片离子分析,并结合相关文献检索及质谱裂解规律,共鉴定出33个化学成分,9个环烯醚萜类成分,20个黄酮类成分,4个皂苷类成分。结论:该文建立了一种基于UPLC-Q-TOF-MS的快速成分分析方法,为研究玄麦甘桔颗粒的化学成分,及进一步物质基础研究提供了技术支持。  相似文献   

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