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相似文献
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1.
目的:观察STZ诱导糖尿病大鼠心肌组织VEGF mRNA的表达及抵当芪桂汤对其表达的影响。方法:健康雌性SD大鼠90只,随机抽10只为正常对照组(A组),余80只大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导成糖尿病模型。模型成功后随机分为模型组(B组)、达美康组(C组)、抵当芪桂汤组(D组)、抵当芪桂汤加达美康组(E组)、抵当芪桂汤高剂量组(F组),给予相应干预。用间接免疫荧光法和RT-PCR法测定大鼠心肌组织VEGF表达的变化。结果:(1)模型成功后,STZ大鼠血糖显著升高(P<0.01)。(2)干预结束后,与B组比较,STZ大鼠各组VEGF免疫荧光表达均下调,D、E、F组下调更明显(P<0.05)。(3)干预结束后,各干预组VEGF mRNA表达均下调(P<0.05),D、F组下降较明显(P<0.05)。结论:糖尿病大鼠心肌病变与其组织中VEGF表达上调有关,抵当芪桂汤可能通过下调VEGF的表达和分布而起到防治糖尿病心肌病变的作用。  相似文献   

2.
目的观察抵当芪桂汤对STZ诱导糖尿病大鼠心肌结缔组织生长因子(CTGF)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的影响。方法 80只SD大鼠随机抽取10只为空白对照组(A,n=10),其余大鼠予以链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg一次性腹腔注射建立糖尿病大鼠模型。造模成功后,将模型动物随机分为模型对照组(B,n=11)、达美康组(C,n=11)、抵当芪桂汤组(D,n=11)、抵当芪桂汤大剂量组(E,n=11)、抵当芪桂汤加达美康组(F,n=11),分别给予相应干预。于灌胃第8周末,用免疫组化法测大鼠心肌组织CTGF和α-SMA的表达。结果干预结束时与B组比较,各干预组空腹血糖均降低,以C、F组最为明显(P<0.05),各干预组大鼠心肌组织中CTGF、α-SMA表达均降低,其中以D、F组最为明显(P<0.05)。结论抵当芪桂汤可下调实验大鼠心肌组织CTGF、α-SMA的高表达,保护血管功能,延缓糖尿病心肌纤维化进程。  相似文献   

3.
目的:基于高糖诱导的心肌微血管内皮细胞(CMECs)模型,观察抵当陷胸汤对其损伤的影响,并探讨其相关作用机制。方法:采用体外培养大鼠原代心肌细胞,给予33 mmol·L-1葡萄糖造模,造模成功后随机分为模型组(葡萄糖终浓度为33 mmol·L-1)、正常组、抵当陷胸汤低剂量组(葡萄糖+5%抵当陷胸汤含药血清)、抵当陷胸汤中剂量组(葡萄糖+10%抵当陷胸汤含药血清)、抵当陷胸汤高剂量组(葡萄糖+20%抵当陷胸汤含药血清)和阿拉氯胺(ALT-711)组(葡萄糖+10%ALT-711含药血清)。采用噻唑蓝(MTT)比色法检测含药血清对CMECs增殖的影响;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组c-Jun mRNA相对表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷酸化蛋白质酪氨酸激酶1(p-JAK1)、磷酸化信号转导和转录激活因子1(p-STAT1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白的表达水平。结果:与正常组比较,模型组细胞中c-Jun mRNA、p-JAK1、p-STAT1及TGF-...  相似文献   

4.
目的:观察抵当芪桂汤对STZ诱导糖尿病大鼠血清TGF-β1含量及胰岛组织超微结构变化的影响,探讨抵当芪桂汤防治糖尿病大鼠胰岛β细胞功能减退的机理。方法:80只成年雌性SD大鼠随机抽取10只为空白组,其余70只大鼠,禁食不禁水12h后予STZ 60mg/kg一次性腹腔注射建模。选取50只成模大鼠随机分为模型组、西药组、中药常量组、中药大剂量组、中西药组,分别给予相应药物干预。给药8周末,检测各组大鼠血清TGF-β1含量,观察胰岛组织超微结构变化。结果:与模型组比较,各给药组大鼠空腹血糖均明显降低,中西药组空腹血糖最低;各给药组大鼠血清TGF-β1含量均降低,中药常量组血清TGF-β1含量最低;胰岛组织超微结构的改善以西药组及中药常量组最为明显。结论:抵当芪桂汤可能通过降低糖尿病大鼠血清TGF-β1含量,调节胰岛β细胞功能,防止胰岛组织纤维化,从而改善胰岛功能状态,达到防治糖尿病的目的。  相似文献   

5.
目的 观察抵当芪桂汤对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠心肌α平滑肌肌动蛋白(α-SMA) mRNA表达的影响.方法 80只SD大鼠随机抽取10只为空白对照组(n=10),其余大鼠予STZ 60 mg/kg一次性腹腔注射复制糖尿病大鼠模型.选取成模动物55只随机分为模型对照组(n=11)、达美康组(n=11)、抵当芪桂汤组(n=11)、抵当芪桂汤大剂量组(n=11)、抵当芪桂汤加达美康组(n=11),分别于造模第4天开始灌胃给药,1次/日,连续8周.第8周末,用免疫组化法测定大鼠心肌组织中α-SMA的表达,用RT-PCR及荧光定量PCR法检测大鼠心肌组织α-SMA mRNA的表达.结果 干预结束时与模型对照组比较,各干预组大鼠空腹血糖均降低,糖化血红蛋白的升高得到抑制,其中以达美康组、抵当芪桂汤加达美康组大鼠最为明显(P<0.05);各干预组大鼠心肌组织中α-SMA的免疫组化表达及mRNA表达均降低,其中以抵当芪桂汤组、抵当芪桂汤加达美康组最为明显(P<0.05).结论 抵当芪桂汤可通过抑制STZ大鼠心肌组织中α-SMA表达,保护心肌,阻止或延缓糖尿病心肌纤维化的进程.  相似文献   

6.
目的探讨抵当芪桂汤防治糖尿病的作用机制。方法 80只雌性SD大鼠随机抽取10只设为空白组,其余70只大鼠腹腔内一次性注射链脲佐菌素60 mg/kg造模,选取成模大鼠50只随机分为模型组、中药常量组、西药组、中药大剂量组、中药常量+格列齐特组(中西药组),每组10只,各给药组予相应药物灌胃。8周后,测定血清中白细胞介素(IL)-1β、IL-2的含量,并观察胰岛β细胞结构的变化。结果与模型组比较,各给药组大鼠血清IL-1β、IL-2含量均降低,其中以中药常量组、中西药组较为明显(P0.05);中药常量组、中西药组胰岛β细胞凋亡程度较轻(P0.05)。结论抵当芪桂汤通过抑制胰岛炎症反应,保护胰岛β细胞结构而达到防治糖尿病的作用。  相似文献   

7.
目的:观察抵当芪桂汤对糖尿病大鼠vWF、HbA1c含量及心肌组织结构的影响。方法:90只大鼠随机抽取10只为空白组,其余大鼠复制成STZ糖尿病模型,筛选造模成功的大鼠随机分为模型组、达美康组、抵当芪桂汤组、抵当芪桂汤加达美康组、抵当芪桂汤大剂量组,并给予相应干预8周进行观察。结果:抵当芪桂汤能降低实验大鼠vWF及HbA1c含量,其作用优于达美康(P0.05);在改善心肌组织结构方面与达美康类似。结论:抵当芪桂汤可改善糖尿病血管内皮功能。  相似文献   

8.
目的探讨抵当口服液对脑出血后脑组织的保护机制。方法采用Nath改良法建立脑出血模型,用免疫组织化学方法观察脑出血后c-fos蛋白的表达及脑水肿指数。结果与生理盐水组相比,模型组脑组织含水量较高;抵当口服液组脑组织含水量较模型组低。与生理盐水组相比,模型组c-fos表达明显增高;与模型组相比,抵当口服液组c-fos表达明显降低。结论抵当口服液可能通过抑制脑出血后脑组织中c-fos蛋白的表达,减轻脑水肿的发生。  相似文献   

9.
目的 观察抵当陷胸汤对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的调控作用与对足细胞凋亡的影响,探讨抵当陷胸汤改善糖尿病肾病的机制。方法 采用单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)溶液55 mg·kg-1的方法建立糖尿病模型,将模型复制成功的30只随机分为模型组、抵当陷胸汤组(8.10 g·kg-1)、小陷胸汤组(4.05 g·kg-1)、抵当汤组(4.05 g·kg-1)、阿拉氯胺(ALT-711)组(3 mg·kg-1),每组6只,另设6只空白组大鼠。连续给药8周后,采用苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肾脏组织病理形态变化;马松(Masson)染色观察胶原沉积程度;高碘酸-席夫(PAS)染色观察基底膜病变;免疫组化法检测大鼠肾组织磷酸化(p)-PI3K、p-Akt蛋白表达;原位末端标记法(TUNEL)检测大鼠足细胞凋亡;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠肾组织PI3K、Akt mRNA表达情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肾组织中PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、磷酸化糖原合成酶激酶-3β(p-GSK-3β)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)的蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠肾小球代偿性膨胀,系膜细胞增殖,系膜间质大量胶原沉积,基底膜增厚,PI3K、Akt mRNA表达减少,PI3K、Akt蛋白磷酸化显著受到抑制(P<0.01),足细胞凋亡率显著升高(P<0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2表达显著降低(P<0.01),Bax、p-GSK-3β、Caspase-3表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,抵当陷胸汤组肾脏组织病理明显改善,PI3K、Akt mRNA表达显著升高(P<0.01),PI3K、Akt蛋白磷酸化水平显著升高(P<0.01),Bcl-2表达显著升高(P<0.01),Bax、p-GSK-3β、Caspase-3表达显著降低(P<0.01),足细胞凋亡率显著降低(P<0.01)。结论 抵当陷胸汤可能通过促进PI3K/Akt信号通路活化,抑制足细胞凋亡,减缓糖尿病肾病的发展进程。  相似文献   

10.
抵当四五汤对糖尿病血管病变大鼠血液流变性的影响   总被引:3,自引:1,他引:3  
目的:探讨抵当四五汤治疗糖尿病血管病变的作用机理。方法:建立链脲佐菌素糖尿病模型,用不同剂量抵当四五汤干预,比较各组血糖、糖化血红蛋白及血液流变性的变化。结果:抵当四五汤能降低实验大鼠空腹血糖及糖化血红蛋白含量,其中大剂量组作用明显(P<0.05);能降低不同切变率下的血浆粘度,显著改善血液流变性,大剂量组作用优于达美康对照组(P<0.05)。结论:抵当四五汤具有降低空腹血糖、糖化血红蛋白含量,改善血液流变性的作用,可能是该方防治糖尿病血管病变的机理之一。  相似文献   

11.
目的观察怡心饮对糖尿病心脏病大鼠心脏单核趋化因子1(MCP-1)和结缔组织生长因子(CTGT)mRNA表达的影响。方法运用高糖高脂饲料加链脲佐茵素腹腔注射建立大鼠2型糖尿病心肌病模型,分为怡心饮高剂量组、怡心饮低剂量组、生脉饮对照组、正常组、模型组。灌胃治疗8周后,观察糖尿病心肌病大鼠的心脏单核趋化因子1和结缔组织生长因子mRNA的表达,以及血清结缔组织生长因子的变化,分析其减轻大鼠心肌病变的机制。结果怡心饮能明显降低大鼠心肌单核趋化因子1和结缔组织生长因子ITIRNA表达,降低大鼠血清结缔组织生长因子含量。结论怡心饮对糖尿病大鼠心肌病变有一定的改善作用,其作用机制可能与降低单核趋化因子1和结缔组织生长因子mRNA的表达有关。  相似文献   

12.
目的:探讨抵挡汤对糖尿病大鼠肾脏细胞间黏附分子-1( ICAM-1)的影响.方法:利用链脲佐菌素(STZ)尾静脉注射,配合高脂饲料饮食制备糖尿病大鼠模型,将大鼠分为正常对照组、模型对照组、抵挡汤组、罗格列酮组,连续灌胃给药12周,模型组、正常组给子等量生理盐水.治疗第12周末测定各组大鼠血糖、血肌酐水平及24尿蛋白,免疫组化染色观察各组大鼠肾脏细胞间黏附分子-1( ICAM-1)的阳性表达.结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠肾脏ICAM-1表达增多;而与模型对照组比较,抵挡汤组和罗格列酮组的大鼠肾脏免疫组化染色ICAM-1表达减少.结论:抵挡汤抑制糖尿病大鼠肾脏ICAM-1表达,可能是其防治糖尿病肾病发生发展的机制之一.  相似文献   

13.
目的:观察益肾汤对糖尿病性阴茎勃起功能障碍(ED)大鼠阴茎组织超微结构及神经源性一氧化氮合酶(nNOS)表达水平的影响,探讨其治疗糖尿病性ED的可能机制。方法:取雄性sD大鼠50只,从中随机取10只为正常组,余40只以链脲佐菌素诱导建立DM模型,并行阿朴吗啡阴茎勃起试验筛选糖尿病性ED模型后,随机选20只分为糖尿病性ED组、益肾汤组,每组10只,给药4周后,应用光镜及透射电镜观察各组大鼠阴茎海绵体的形态结构。采用免疫组化sP法检测各组大鼠阴茎组织中nNOS含量。结果:益肾汤组血糖较糖尿病性ED组血糖略下降,但差异无显著性意义(P〉0.05);其中糖尿病性ED组大鼠阴茎组织中nNOS表达水平显著低于正常组(P〈0.01);益肾汤组nNOS表达水平高于糖尿病性ED组(P〈0.01),低于正常组,但与正常组比较,差异无显著性意义(P〉0.05)。透射电镜观察:与正常组大鼠比较,糖尿病性ED组大鼠阴茎组织有髓神经纤维排布失序,部分变性、板层分离形成透明空泡或网络状,小血管、内皮细胞、平滑肌细胞和细胞器出现明显损伤;治疗组大鼠阴茎组织有髓神经纤维髓鞘、内皮细胞、平滑肌细胞和细胞器损伤轻微。结论:益肾汤可以显著提高糖尿病性ED大鼠阴茎组织中nNOS表达水平,并改善糖尿病性ED大鼠阴茎组织的损伤。  相似文献   

14.
目的:探讨加减抵当汤对胰岛素抵抗大鼠肝脏组织PAI-1 mRNA表达的影响。方法:造模大鼠随机分成正常组、模型组、加减抵当汤高、中、低剂量组、罗格列酮组,用RT-PCR方法检测加减抵当汤对胰岛素抵抗大鼠肝脏组织PAI-1 mRNA表达的影响。结果:加减抵当汤高、中剂量组能明显下调胰岛素抵抗大鼠PAI-1 mRNA的表达(P〈0.05和P〈0.01)。结论:加减抵当汤能下调PAI-1 mRNA的表达,可能是其改善胰岛素抵抗的机理之一。  相似文献   

15.
加减抵当汤对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌GLUT4基因表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨加减抵当汤对IR大鼠骨骼肌GLUT4mRNA表达的影响。方法:造模大鼠随机分成正常组、模型组、加减抵当汤高、中、低剂量组、文迪雅组,用RT-PCR方法检测加减抵当汤对IR大鼠骨骼肌GLUT4mRNA表达的影响。结果:加减抵当汤高、中剂量组能明显上调IR大鼠骨骼肌GLUT4mRNA的表达(P〈0.05和P〈0.01)。结论:加减抵当汤能上调GLUT4mRNA的表达,可能是其改善IR的机理之一。  相似文献   

16.
研究表明,AGEs的蓄积直接参与糖尿病各种并发症的发生和发展,而AGEs与多种类型细胞表面存在的特异性受体(receptor of advanced glycation endproductions,RAGE)的相互作用则是致病的关键途径[1、2]。糖心平为治疗糖尿病心脏病变的中药复方制剂。本文采用逆转录聚合酶链式反应(  相似文献   

17.
目的 观察抵当芪桂汤对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠血清内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的影响,探讨其防治糖尿病血管病变的作用机制.方法 90只SD大鼠随机抽取10只为空白组(A,n=10),其余大鼠予以链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg一次性腹腔注射建立糖尿病大鼠模型.造模成功后,将模型动物随机分为模型组(B,n=13)、达美康组(C,n=13)、抵当芪桂汤组(D,n=13)、抵当芪桂汤加达美康组(E,n=13)、抵当芪桂汤大剂量组(F,n=13),分别给予相应干预.于灌胃第8周末,分别用ELISA和硝酸还原酶法测定大鼠血清中ET-1和NO含量.结果 干预结束后,与B组比较,各干预组空腹血糖(FBG)均降低,其中以C组最为明显(P<0.05);与B组比较,各干预组血清ET-1均降低、NO均升高,其中以D组最为明显(P<0.05);与C组比较,D组降低血清ET-1、升高NO疗效明显(P<0.05).结论 抵当芪桂汤可能通过降低STZ大鼠血清中ET-1含量、升高NO含量,保护血管内皮功能,阻止或延缓糖尿病血管病变的发生和发展.  相似文献   

18.
目的:观察加味桃核承气汤全方及其不同提取物对糖尿病心肌糖代谢的影响。方法:将加味桃核承气汤原方通过水提醇沉、正丁醇、乙酸乙脂不同处理方法制备不同提取物,清洁级SD大鼠用STZ注射复制糖尿病模型,随机分为加味桃核承气汤全方、水提醇沉、正丁醇、乙酸乙脂和达美康、模型、空白7个组,分别用上述药物灌胃治疗8周,采用RT-PCR法检测心肌细胞GluT4 mRNA表达。结果:模型组和各治疗组GluT4 mRNA表达水平普遍低于正常组,其中模型组最低,与空白组比较有高度显著性差异,全方组、水提醇沉组、乙酸乙脂组次之,与空白组相比也有显著差异。而正丁醇组和达美康组虽有所下降,但下降幅度不大,与空白组相比差异不显著。结论:加味桃核承气汤及其正丁醇、水提醇沉、乙酸乙脂等不同提取成分均有阻止糖尿病大鼠心肌GluT4 mRNA的表达下降,稳定其表达的作用,以正丁醇提取物效果最好。  相似文献   

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