山柰酚抗肿瘤效应与机制研究进展

癌症威胁人类健康，新治疗手段应用于癌症治疗能显著延长患者生存时间，但并未改善放化疗患者的不良反应，提高患者的预后仍需癌症研究学者的不断努力。近年来，中药有效成分的抗肿瘤作用受到广泛关注。山柰酚为黄酮类化合物，主要存在于药用植物山柰中，可用于治疗肥胖、心血管疾病、糖尿病等疾病，且具有良好的抗癌活性，能抑制肝癌、结肠癌、肺癌及卵巢癌等多种恶性肿瘤的发生发展。山柰酚主要抗癌形式为诱导细胞凋亡，通过促使细胞内活性氧（ROS）的生成，诱导细胞发生线粒体途径凋亡。山柰酚还可以通过干扰癌细胞周期，使多数癌细胞周期阻滞在G₂/M期，并通过诱导细胞自噬发生程序性死亡，抑制细胞迁移侵袭以及血管生成，协同提高化疗药物疗效、减少不良反应等方面发挥抗肿瘤效应。山柰酚作用于一系列细胞内和细胞外靶点，参与肿瘤细胞信号通路调节，涉及磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt），表皮生长因子受体（EGFR），丝裂原活化蛋白激酶（MAPK），Wnt等信号通路，但以调控PI3K/Akt信号通路为主。此外，山柰酚在肿瘤表观遗传学中也发挥重要的调控作用。笔者对山柰酚抗肿瘤活性及其机制研究进行综述，为山柰酚防治肿瘤的深入研究以及抗肿瘤药物的研发提供参考。     

芒柄花素抗肿瘤作用机制的研究进展

芒柄花素（FN）是一种从红三叶草、黄芪和鸡血藤等药用草本植物中提取的植物异黄酮。研究表明,芒柄花素具有较强的抗肿瘤生物活性,可作为抗肿瘤药物治疗各种恶性肿瘤。迄今为止的研究表明,芒柄花素通过多种分子机制与途径对肿瘤产生抑制增殖、诱导凋亡、抑制迁移和侵袭、诱导细胞周期停滞等作用,可以在乳腺癌、结直肠癌、前列腺癌、膀胱癌和肺癌等多种肿瘤细胞和动物模型中观察到这些抗肿瘤活性。主要抗肿瘤活性体现在触发活性氧（ROS）生成、调节磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/雷帕霉素靶蛋白（mTOR）和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路;抑制酪氨酸激酶1（JAK1）,酪氨酸激酶2（JAK2）和非受体酪氨酸激酶（c-Src）的激活;调节细胞角蛋白19（CK19）,基质金属蛋白酶（MMP）,微小RNA-21（miR-21）,核纤层蛋白A/C抗体（Lamin A/C）,细胞周期蛋白D₁（Cyclin D₁）和细胞周期蛋白E₁（Cyclin E₁）的表达。此外,笔者对于芒柄花素衍生物的抗肿瘤作用研究也进行了综述。通过对芒柄花素的化学结构进行修饰,目前已得到多种具有抗肿瘤作用的衍生物。实验结果表明芒柄花素的一些衍生物具有更强的抗肿瘤活性和较低的细胞毒性,分子作用机制研究仍需要进一步深入。综上所述,芒柄花素及其衍生物可能成为抗肿瘤的潜在新药。     

常春藤素抗肿瘤作用及机制研究进展

常春藤素是一种从紫草、白头翁、铁线莲等多种草本植物中提取的单枝三萜皂苷类天然活性成分,其因抗炎、抗痉挛、抗氧化、抗利什曼原虫病等多重药理功效备受关注。研究发现,常春藤素具有显著的抗肿瘤生物活性,有望成为潜在治疗恶性肿瘤的药物。迄今为止,多项研究表明,常春藤素可通过促进肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤细胞增殖、转移及侵袭,诱导肿瘤细胞自噬等作用在乳腺癌、肺癌、肝癌和胰腺癌等多种恶性肿瘤中均表现出其有抗肿瘤功效,其抗肿瘤活性的作用机制主要体现在可通过调节胞内磷脂磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）通路、线粒体中活性氧（ROS）、微小RNA（miRNA）触发肿瘤凋亡;其抗增殖活性主要体现在对细胞周期蛋白（cyclin）和细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）的调节作用;其通过阻断上皮间转化（EMT）进程等抑制肿瘤细胞的转移和侵袭。此外常春藤素还可以通过影响肿瘤代谢重编程,诱导肿瘤细胞自噬等发挥其抗肿瘤作用。常春藤素抗肿瘤作用机制广泛,将来可能成为新型抗肿瘤药物,为常春藤素在抗肿瘤领域的研究开拓思路。目前,针对常春藤素的研究较少且缺乏对常春藤素抗肿瘤作用机制的系统性综述,为此,该研究基于常春藤素抗肿瘤作用进行文献综述,以期为科研和临床工作者提供借鉴及参考信息。     

中药单体靶向PI3K/Akt/mTOR信号通路防治糖尿病肾病的研究进展

综述中药单体靶向磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K/Akt/mTOR）信号通路防治糖尿病肾病（DN）的研究进展。研究表明，PI3K/Akt/mTOR信号通路可以抑制炎症反应、氧化应激、细胞凋亡和自噬，在DN发生发展中起着重要作用；中药单体（黄芩苷、石斛碱、姜黄素、三七皂苷R1、桔梗皂苷D、蛇床子素）可通过靶向调控该信号通路有效防治DN。     

PI3K/Akt信号通路与缺血性脑卒中的关系及中药干预的研究进展

缺血性脑卒中是由于动脉突然阻塞引起的急性脑血管疾病,临床以高发病率、高死亡率和高致残率为主要特征,是世界上神经系统发病率和死亡率最重要的原因之一。磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B(Akt)信号通路是细胞代谢、生长、凋亡等生理活动的经典通路。近年来,中药因其不良反应小、作用靶点广泛等优势在缺血性脑卒中的改善和治疗中扮演着重要角色,受到有关学者广泛关注,中药复方及其有效成分和提取物可依据其多靶点、多途径的优势来治疗相关疾病。目前,相关研究人员对缺血性脑卒中的发生发展和药物干预治疗缺血性脑卒中的病理生理机制做了大量研究,结果显示PI3K/Akt信号通路在此期间发挥关键作用。PI3K/Akt信号通路通过调控炎症反应、氧化应激、细胞凋亡及自噬等重要病理生理过程参与缺血性脑卒中的发生发展,中药在此过程中发挥重要的调控作用。该文通过综述PI3K/Akt信号通路与缺血性脑卒中的关系及中药通过调控PI3K/Akt信号通路参与缺血性脑卒中的发作机制,以期为临床治疗脑卒中提供新的理论依据。     

PI3K/Akt信号通路在抑郁症及抗抑郁中药作用机制研究中的进展

磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路是调节机体内细胞存活、分化及凋亡的重要信号通路之一,在癌症、糖尿病、神经系统疾病等的发生及相关药物作用机制研究中具有重要作用。近年来,人们逐渐开始关注该通路在抑郁症以及抗抑郁中药作用机制研究中的作用。对PI3K/Akt信号通路关键靶标与抑郁症的关系、PI3K/Akt信号通路在抑郁症中的作用以及PI3K/Akt信号通路在抗抑郁中药作用机制研究中的进展进行综述,为抑郁症的治疗及抗抑郁药物研发提供参考依据。     

多发性骨髓瘤的治疗进展

本文通过分析多发性骨髓瘤的治疗进展,旨在为多发性骨髓瘤治疗提供新的靶点。研究发现磷脂酰肌醇3-激酶(phos-phatidylinositol 3-kinase,PI3K)/丝/苏氨酸蛋白激酶Akt/及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammal target of rapamycin,mTOR)所组成的信号通路在多发性骨髓瘤中的发生发展中可以促进瘤细胞的增殖、抑制凋亡及促进血管新生。故通过多步骤抑制PI3K/Akt/mTOR信号转导通路联合抗肿瘤药物可以明显提高骨髓瘤细胞化疗效果。     

基于网络药理学探讨浙贝母-海螵蛸药对治疗胃食管反流病作用机制

目的：基于网络药理学探讨浙贝母-海螵蛸药对治疗胃食管反流病（GERD） 的作用机制。方法： 通过中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）、BATMAN-TCM、中药与有效成分、本草组鉴-HERB等数 据库及相关文献筛选浙贝母-海螵蛸的活性成分,使用Swiss ADME与SwissTargetPrediction平台对活性成分靶点 进行预测。利用GeneCards、DisGeNET、Drugbank筛选GERD的作用靶点,通过Jvenn平台取浙贝母-海螵蛸与 GERD的交集靶点,将交集靶点上传STRING11.0数据库,运用Cytoscape3.7.1软件构建蛋白互作网络图,获取 浙贝母-海螵蛸药对治疗GERD的核心靶点;借助Metascape数据库对核心靶点进行基因本体论（GO） 和京都 基因和基因组百科全书（KEGG） 通路富集分析;采用AutoDock工具将药对中的关键成分与核心靶点进行分子 对接验证。结果：共筛选出浙贝母-海螵蛸药对活性成分28个,药物靶点536个,GERD靶点1 997个。浙贝 母-海螵蛸药对的核心活性成分有贝母素乙、浙贝丙素、苦鬼臼毒素等;浙贝母-海螵蛸药对治疗GERD的核心 靶点有丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（AKT1）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK） 1、磷脂酰肌醇3-激酶催化亚基 δ（PIK3CD）、表皮生长因子（EGFR）、原癌基因（JUN） 等。浙贝母-海螵蛸药对治疗GERD主要作用于神经 活性配体-受体相互作用、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K） /蛋白激酶B（AKT）、MAPK及癌症等信号通路。分子对 接发现药物核心活性成分浙贝丙素、贝母素乙与AKT1等靶点结合活性较高。结论：浙贝母-海螵蛸药对中贝 母素乙、浙贝丙素、苦鬼臼毒素等成分能作用于AKT1、EGFR等靶点治疗GERD,其作用机制与调节神经活性 配体-受体相互作用、PI3K/Akt信号、MAPK信号通路等多条信号通路有关。     

基于网络药理学及实验验证探讨新疆紫草抗肝癌作用机制

目的 运用网络药理学方法探究新疆紫草抗肝癌的物质基础和作用机制，并通过分子对接和实验验证新疆紫草抗肝癌潜在靶点。方法 通过中国知网（CNKI）、中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）等数据库检索文献收集新疆紫草主要活性成分；根据药物的药物动力学（ADME）特性，通过FAFDrug4平台对活性成分进行筛选；利用多个数据库搜集筛选化合物和肝癌作用靶点，并绘制韦恩图分析；借助Cytoscape软件和STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络；用DAVID数据库对关键靶点进行基因本体（GO）富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析；通过Autodock对核心通路上的靶点进行分子对接；细胞增殖与活性检测（CCK-8）实验验证5种萘醌类化合物的活性；根据预测结果在H22荷瘤小鼠模型中，采用苏木素-伊红（HE）染色法、酶联免疫吸附测定法（ELISA）、蛋白免疫印迹法（Western blot）验证异戊酰紫草素抗肝癌关键靶点。结果 共筛选出55个活性成分，有效成分抗肝癌靶点34个；“药物-活性成分-靶点-疾病”中，度值较高的活性分子主要是萘醌类成分；PPI网络得到多个紫草抗肝癌核心靶点，KEGG筛选通路22条，主要作用于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）、血管内皮生长因子（VEGF）、肿瘤坏死因子（TNF）等信号通路，分子对接结果表明，5种紫草萘醌类成分与PI3K/Akt信号通路靶点亲和力良好。CCK-8和动物实验结果说明脂溶性成分异戊酰紫草素有着较好的抗癌潜力，高剂量组可显著降低荷瘤小鼠血清中VEGF、甲胎蛋白（AFP）水平，升高干扰素-γ（IFN-γ）水平（P<0.05，P<0.01），并显著下调磷酸化（p）-Akt（Ser473）、B细胞淋巴瘤（Bcl）-2蛋白表达，上调Bcl-2家族抗凋亡因子（Bad）蛋白的表达（P<0.01）。结论 新疆紫草可以通过PI3K/Akt信号通路抑制肝癌细胞增殖、肿瘤血管生成并诱导癌细胞凋亡，为后续深入探讨其具体机制提供了思路和线索。     

中医药干预PI3K/Akt信号通路治疗前列腺癌研究进展

前列腺癌（PCa）是男性泌尿生殖系统中最常见的恶性肿瘤之一。磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路是一种致癌途径,在多种癌症中负责迁移、增殖和耐药。近年来,随着对PCa发病机制的不断研究,PI3K/Akt信号通路在PCa发展中的关键作用已备受关注。中医药以其多成分、多靶点、多途径的综合调节作用,在治疗PCa方面展现出巨大潜力。该文通过综述中医药干预PI3K/Akt信号通路在治疗PCa中的研究进展,探讨了PI3K/Akt信号通路在PCa中的表达,包括抑制PCa细胞凋亡、促进PC细胞周期运行和侵袭转移、促进肿瘤组织血管形成及介导雄激素受体（AR）等。同时,总结了干预调控该通路的单味中药主要包括白花蛇舌草、南方红豆杉、牛黄、白术等;中药活性成分主要有黄酮类、生物碱类、萜类、多酚类、木脂素类及其他类化合物;中药复方主要包括温肾散结方、健脾利湿化瘀方、益肾通癃汤、芪蓝方、西黄丸及加味参芪地黄汤等。以期为深入理解PCa的发病机制和寻找潜在的治疗靶点提供重要科学依据,并为PCa的临床研究和药物研制提供新的思路。     

异丁酰紫草素通过PI3K/Akt/m-TOR通路靶向抑制结肠癌细胞增殖的研究

探讨异丁酰紫草素对结肠癌细胞体外生长抑制作用及其对PI3K/Akt/m-TOR通路的影响。MTT法检测不同浓度(0,6.25,12.5,25,50,100 mg·L~(-1))异丁酰紫草素处理人结肠癌HT29细胞24,48 h的增殖抑制率;CCK-8法检测异丁酰紫草素作用人结肠癌细胞HT29,HCT116,DLD-1,Caco-2 48 h的增殖抑制率;Annexin V/PI双标记流式细胞术检测24,48 h异丁酰紫草素对HT29细胞凋亡的影响;细胞周期检测试剂盒检测48 h异丁酰紫草素对HT29细胞周期变化的影响;Western blot及RT-PCR法检测异丁酰紫草素对HT29细胞PI3K,p-PI3K,Akt,pAkt,m-TOR蛋白水平和mRNA水平的变化。结果显示,异丁酰紫草素可抑制人结肠癌细胞生长、增殖,抑制率呈浓度依赖性;异丁酰紫草素促进细胞凋亡,且主要集中在早期凋亡,阻滞细胞于G0/G1期或G2/M期;异丁酰紫草素浓度依赖性下调HT29细胞PI3K,p-PI3K,Akt,p-Akt,m-TOR蛋白及PI3K,Akt,m-TOR mRNA水平。结果表明,异丁酰紫草素能显著抑制人结肠癌细胞增殖,诱导早期凋亡,改变细胞的周期分布,这种生物学效应可能与PI3K/Akt/m-TOR信号通路受到抑制有关。     

基于PI3K/Akt/mTOR信号通路中医药治疗胃癌作用机制的研究进展

磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinases,PI3K)及其下游的蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)组成的PI3K/Akt/mTOR信号通路在调控肿瘤细胞的生...     

滋癸益经汤治疗卵巢早衰作用机制的网络药理学研究

【目的】 应用中药网络药理学方法探究滋癸益经汤治疗卵巢早衰的潜在作用机制。【方法】 检索中药系统药理学分析平台（TCMSP）数据库获得滋癸益经汤组成中药的活性成分及作用靶标,检索GeneCards和在线人类孟德尔遗传（OMIM）数据库得到卵巢早衰的相关靶标,对潜在靶点进行基因本体论（GO）分子功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。【结果】 筛选得到滋癸益经汤治疗卵巢早衰潜在作用靶点69个,白细胞介素（IL）6、蛋白激酶B1（AKT1）、IL10、IL2、肿瘤抑制因子p53蛋白（TP53）、第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因（PTEN）为其主要作用靶点,这些靶点主要通过类固醇结合、氧化还原酶活性、细胞因子活性等分子功能及磷脂酰肌醇 3 激酶-蛋白激酶 B（PI3K/Akt）、缺氧诱导因子 1（HIF-1）、叉头盒O（FoxO）、p53等信号通路对卵巢早衰产生作用。【结论】 槲皮素、木犀草素、山柰酚是滋癸益经汤中治疗卵巢早衰的主要活性成分,它们通过作用于IL6、AKT1、PTEN等靶点,激活PI3K/Akt、HIF-1、FoxO、p53信号通路,从而治疗卵巢早衰。滋癸益经汤治疗卵巢早衰的作用机制还可能与抗氧化应激、原始卵泡激活、细胞增殖和凋亡等途径相关。     

PI3K/Akt/mTOR信号通路抗非小细胞肺癌的机制及中药干预研究进展

非小细胞肺癌（NSCLC）是一种发病率较高的呼吸系统恶性肿瘤,早期症状不典型,多数患者确诊时已为晚期,严重威胁人民群众的生命健康。手术、化疗及靶向治疗是目前治疗的主要手段,但随之而来的耐药及不良反应,使得此治疗方式具有了一定的局限性。近年来,随着中医药抗肿瘤的发展和进步,中医药以其治疗效果明显,不良反应少等优势受到了广泛的关注。众多信号通路参与NSCLC的形成与发展,其中磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路是关键的调控通路之一,PI3K/Akt/mTOR信号通路通过影响肿瘤细胞的周期、抑制肿瘤细胞的凋亡、抑制肿瘤细胞的自噬及促进肿瘤新生血管的生成,影响NSCLC细胞的增殖、侵袭和转移。通过检索近年的文献发现,中药可以通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路对NSCLC细胞的自噬、细胞周期、凋亡、侵袭和转移、新生血管的生成及逆转耐药等过程发挥着不可或缺的作用。尽管部分中药提取物或复方在NSCLC治疗方面的一些作用机制已取得较大突破,但这些研究也仅停留在体外细胞实验及动物体内研究层面,研究者们面临着“将中药研究成果转化于临床应用...     

中药干预PI3K/Akt信号通路调节糖尿病认知功能障碍研究现状

正磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路是胰岛素信号通路的主要传导途径,同时对神经细胞有着重要的保护作用,近年来,PI3K/Akt信号通路与神经退行疾病间关系的研究日益增多。研究证实,糖尿病能够导致大脑神经生理及结构的改变,从而引发认知障碍。认知功能障碍与脑内胰岛素信号通路异常相关,其中,PI3K/Akt通路起着重要的作用。研究显示,中药能够作用该通路,对PI3K/Akt信号通路的影     

黄芪-莪术药对基于网络药理学的抗大肠癌分子机制

目的:运用计算机网络药理学技术预测黄芪-莪术药对治疗大肠癌的作用靶点和信号通路,进一步分析其抗大肠癌物质基础和作用机制。方法:通过Therapetutic Target Database(TTD),Drugbank数据库收集大肠癌疾病作用靶点;从中药系统药理学分析平台(TCMSP)获得黄芪、莪术所含中药成分;运用Chem Mapper,Pharm Mapper数据库预测所选中药成分作用的疾病靶点;采用Cytoscape软件建立"化合物-疾病靶点"网络模型;利用Clue GO插件对靶点进行基因功能(GO)分析和基于京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果:黄芪-莪术药对活性化合物-大肠癌疾病靶点网络包含56个化合物和54个靶点,关键靶点涉及AMP激活蛋白激酶α1(PRKAA1),前列腺素内过氧化物合酶1(PTGS1),环氧化酶2(PTGS2),胸苷酸合成酶(TYMS),肝羧酯酶1(CES1),血管内皮生长因子B(VEGFB),血管内皮生长因子A(VEGFA),谷胱甘肽S-转移酶P(GSTP1),丝氨酸羟甲基转移酶(gly A)等;靶点的基因功能偏向于肽基酪氨酸的磷酸化,调节细胞外调节蛋白激酶(ERK) 1和ERK2信号串联,内皮细胞凋亡过程的负调节等;重要的KEGG通路涉及癌症通路,Ras信号通路,Rap1信号通路,磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路等。结论:黄芪-莪术药对通过抑制肿瘤细胞增殖分化、促进肿瘤细胞凋亡、抗肿瘤新生血管生成以及增强机体免疫的多表型干预的网络模式产生抗大肠癌活性,其作用信号通路与Ras信号通路,Rap1信号通路,PI3K/Akt信号通路最为相关。     

哮喘平冲剂治疗哮喘的潜在物质基础及作用机制的网络药理学研究

目的：借助网络药理学研究方法探究哮喘平冲剂治疗哮喘的作用机制。方法：通过中药系统药理学数据库与分析平台及查阅文献获得哮喘平冲剂的有效成分和相关靶点,筛选核心活性成分;借助GeneCards、OMIM、Drugbank、DisGenet数据库获得哮喘相关靶点;对交集靶点进行蛋白质-蛋白质相互作用网络分析,获得核心网络及靶点;对交集靶点进行基因功能注释富集分析及通路富集分析;分子对接验证成分与靶点是否作用。结果：获得哮喘平冲剂有效成分85个,相关靶点389个,核心活性成分5个,疾病靶点2 070个,核心靶点7个。涉及的通路有白细胞介素（Interleukin,IL）-17、肿瘤坏死因子（Tumor Necrosis Factor,TNF）、磷脂酰肌醇3激酶（Phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K）-丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（RAC-alpha serine/threonine-protein Kinase,Akt）、辅助性T细胞17(T Helper Cells 17,Th17)、丝裂原活化蛋白激酶（Mitogen-activated Protein Kinas...     

针刺调控炎症反应治疗缺血性脑卒中机制研究进展

炎症反应是缺血性脑卒中（IS）发生发展的重要影响因素，也是治疗IS的靶点之一。研究表明，针刺可通过调控炎症反应发挥对IS的治疗作用。对针刺调控炎症反应治疗IS的相关机制，即抑制核因子-κB(NF-κB)信号通路、激活磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路、抑制酪氨酸激酶/转录激活因子（JAK/STAT）信号通路、抑制Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体表达、调节小胶质细胞极化和纠正肠道菌群紊乱进行综述，并对现有研究存在的问题进行探讨，以期为后期相关临床和基础研究提供参考与思路。参考文献54篇。     

基于PI3K/Akt信号通路探讨中医药治疗冠心病的研究进展

磷酯酰肌醇-3激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase,PKB/Akt)信号通路可以调节细胞生长、代谢、凋亡等多种活动,具有广泛的生物学作用,参与肿瘤、冠心病、代谢紊乱等多种疾病的病理形成过程,是治疗这些疾病的重要靶点。近年来PI3K/Akt信号通路在冠心病发生发展中的作用日益受到重视,从PI3K/Akt的结构特点、与冠心病发生发展的关系及中药的干预作用3方面进行概述,以期为冠心病治疗药物的研发提供参考。     

PI3K/Akt信号通路影响食管癌细胞生长的机制及中药干预作用研究进展

食管癌是我国肿瘤发病死亡率较高的恶性肿瘤之一,国家癌症中心2019年发布的中国最新癌症报告中显示,2015年食管癌患病人口达到了24. 6万人,死亡人数高达18. 8万人。如何有效的治疗食管癌,提高患者的生存率也是当今医学领域中亟待解决的首要问题之一。磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路是调节机体内细胞存活、分化及凋亡的重要信号通路之一,在各种癌症的发生及作用机制中起到了重要的作用。近年来的研究表明,PI3K/Akt信号通路的激活是调节食管癌细胞的增殖、凋亡、周期阻滞、迁移与侵袭的重要因素。长期的临床观察发现中药治疗食管癌作用平稳、毒副作用小,尤其在改善肿瘤患者的生活质量,延长患者生存期等方面作用独特、效果显著。用中药干预该信号通路以探索其对食管癌的作用机制是目前中药治疗食管癌的研究热点。本文对2009—2019年CNKI,Pubmed数据库中PI3K/Akt信号通路,食管癌,miRNA为关键词进行检索,共检索文献226篇,整理、归纳与中药,食管癌,miRNA,PI3K/Akt信号通路相关文献61篇。综述了PI3K/Akt信号通路在食管癌中的作用机制,miRNA与PI3K/Akt信号通路与食管癌发生发展的关系以及中药如何通过调控PI3K/Akt信号通路中相关蛋白的表达而抑制细胞增殖、影响细胞生长周期、诱导细胞凋亡、诱导细胞自噬、抑制肿瘤的侵袭和转移、抑制血管生成等,最终对食管癌起到一定的改善作用。对中医药治疗食管癌提供理论基础以及科学依据。