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相似文献
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1.
目的:观察夹脊电针对急性脊髓损伤(ASCI)大鼠P2X7R、NLRP3蛋白和基因表达的影响,探讨夹脊电针治疗急性脊髓损伤作用机制.方法:72只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(Model)和夹脊电针组(EA),采用Allen's打击法制备脊髓损伤模型,治疗1d、3d、7d、21 d后采用BBB评分法对大鼠脊...  相似文献   

2.
目的:观察电针对脊髓损伤(SCI)大鼠血清外泌体表达和脊髓组织形态、超微结构及脊髓组织白细胞介素(IL)-1β、IL-6的影响,探讨电针治疗SCI的作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、电针结合外泌体抑制剂组,每组6只。采用打击器以势能撞击法复制脊髓中度损伤大鼠模型。电针组电针“夹脊”,每次30 min,每日1次,连续治疗7 d;电针结合外泌体抑制剂组在造模前1 d给予大鼠腹腔注射200μL外泌体抑制剂GW4869(300μg/mL),电针方法同电针组,治疗期间每2 d注射1次。采用BBB评分评价各组大鼠后肢运动功能变化;HE染色观察各组大鼠脊髓组织病理变化;透射电镜观察脊髓组织超微结构变化;透射电镜及Western blot法对血清外泌体进行提取、鉴定及检测;Western blot法检测各组大鼠脊髓组织中IL-1β、IL-6蛋白的表达水平。结果:与假手术组比较,模型组BBB评分显著降低(P<0.01);与模型组比较,电针组和电针结合外泌体抑制剂组大鼠BBB评分均升高(P<0.01)。HE染色显示,模型组脊髓组织疏松严重,炎性细胞浸润,实质神经...  相似文献   

3.
目的 探究补阳还五汤对脊髓损伤大鼠脊髓星形胶质细胞增殖的影响。方法 采用改良Allen重物打击法制作脊髓损伤模型,将大鼠分为3组,即假手术组、脊髓损伤模型组、补阳还五汤组,各10只。造模干预1、3、5周后,巴索-比蒂-布雷斯纳汉(Basso-Beattie-Bresnahan, BBB)评分和斜板试验,评价大鼠后肢运动功能;皮层体感诱发电位波潜伏期,检测大鼠脊髓神经传导功能。于术后5周,HE染色,观察脊髓组织形态学变化的情况;免疫荧光染色,检测脊髓损伤区域中脊髓星形胶质细胞数量;蛋白质印迹法,检测脊髓组织中GFAP蛋白表达。结果 在造模干预1、3、5周后,模型组BBB评分及斜板试验倾斜角度显著低于假手术组(P<0.05),皮层体感诱发电位波潜伏期显著高于假手术组(P<0.05);补阳还五汤组BBB评分及斜板试验倾斜角度明显高于模型组(P<0.05),皮层体感诱发电位波潜伏期明显低于模型组(P<0.05)。在造模干预5周后,HE染色见补阳还五汤组脊髓组织结构较清晰,白质及灰质中坏死区减小,胶质疤痕减少,细胞及组织结构接近假手术组。在造模干预5周后,模型组大鼠脊髓组...  相似文献   

4.
目的研究黄芪生脉饮(HSY)对放射性心脏损伤(RIHD)炎症反应和纤维化的对抗作用。方法以25Gy X线单次照射大鼠心前区构建RIHD动物模型,HSY低、中、高剂量药物干预组的大鼠照射后每天分别灌胃1.6、3.1、6.2 mL·kg^-1的HSY。通过炎性病理损伤评分,Masson染色心肌胶原定量(CVF),免疫组化和Western Blot检测纤维化因子的表达判断HSY的干预效果。结果模型大鼠照射后1 d、1周、2周、4周、6周病理损伤评分和CVF显著增加(均P<0.01),提示25 Gy X线能引起心脏炎性和纤维化损伤;这种损伤伴随着纤维化因子的高表达,转化生长因子-β1(TGF-β1)、一型胶原(Col1)、三型胶原(Col3)表达呈渐进性升高的趋势,第4周高表达达峰值(均P<0.01)。高、中剂量的HSY可降低照射后大鼠心脏病理损伤评分和CVF(均P<0.01),下调X线引起的纤维化分子的高表达(均P<0.01),从而减弱了放射诱导的心脏炎性-纤维化损伤。结论 HSY可减轻X线照射引起的早期炎性病理反应,下调纤维化分子和胶原纤维的高表达,有效改善照射引起的迟发的纤维化病理进程。  相似文献   

5.
目的:探讨消痈溃得康对乙酸诱导大鼠胃溃疡模型治疗作用及其机制。方法:将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、溃得康组和奥美拉唑组。采取胃黏膜局部投予乙酸方法制备胃溃疡模型,溃得康组、奥美拉唑组术后第2天开始给药,假手术组、模型组给纯水。术后第12天取材测量胃溃疡面积,取胃组织进行病理切片,HE染色,观察黏膜炎性反应情况;酶联免疫法检测胃组织匀浆白介素(IL)-6、IL-8及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果:假手术组与正常组均无溃疡形成,病理未见炎性细胞浸润。模型组大鼠胃黏膜局部溃疡,溃疡底部附苔,溃疡周边红肿;溃疡部位组织切片病理染色可见黏膜上皮脱落,黏膜下层大量的炎性细胞浸润;溃得康组、奥美拉唑组与模型组比较,溃疡面积明显减小(P<0.05),黏膜下层的炎性细胞浸润明显减轻(P<0.01)。模型组与假手术组比较,胃组织匀浆IL-6、IL-8及TNF-α含量明显升高(P<0.01);溃得康组、奥美拉唑组与模型组比较,胃组织IL-6、IL-8及TNF-α含量明显降低(P<0.01)。结论:消痈溃得康促进乙酸诱导大鼠胃溃疡模型溃疡愈合,减轻局部炎性细胞浸润,降低胃组织匀浆IL-6、IL-8及TNF-α的水平。  相似文献   

6.
目的:观察电针“天枢”对2型糖尿病大鼠空肠及远端结肠氮能神经元的影响,探讨电针对2型糖尿病大鼠不同肠段的局部调节机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组,每组8只。采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型。电针组予“天枢”电针治疗,20 min/次,每日1次,每周6 d,共治疗4周。通过观察大鼠首粒红便排出时间、远端结肠排珠时间,评估肠运动情况;采用苏木精-伊红染色法观察大鼠空肠及远端结肠组织形态变化;免疫荧光法及Western blot法检测大鼠空肠及远端结肠中肠总神经元标志物蛋白基因产物(PGP)9.5、氮能神经元标志物神经型一氧化氮合酶(nNOS)的阳性表达及蛋白表达量。结果:与正常组比较,模型组大鼠随机血糖、空腹血糖水平明显升高(P<0.01),首粒红便排出时间、远端结肠排珠时间均缩短(P<0.01),空肠及远端结肠组织中PGP9.5、nNOS的表达水平均降低(P<0.01)。与模型组比较,电针组大鼠随机血糖、空腹血糖水平明显降低(P<0.01),首粒红便排出时间、远端结肠排珠时间均延长(P<0.01,P<0.05),空...  相似文献   

7.
目的:探讨穴位埋线对慢性心力衰竭大鼠血压与心功能的干预作用。方法:将雌性SD大鼠随机分为假手术组、心衰模型组、穴位埋线组和卡托普利组,采用腹主动脉缩窄7周制作大鼠慢性心力衰竭模型。穴位埋线组采用"内关"心俞"足三里"埋线治疗2次,卡托普利组采用卡托普利混悬液每天灌胃1次。治疗7周后无创检测大鼠的血压、心率与左室射血分数(LVEF)。结果:①造模后14周,模型组的血压均明显高于假手术组(P<0.01),穴位埋线、卡托普利治疗7周后血压均明显降低(P<0.01)。②造模后14周,模型组心率有所增快(P<0.05),穴位埋线、卡托普利治疗后均可减慢大鼠的心率(P<0.01)。③造模后14周模型组LVEF明显低于假手术组(P<0.01),穴位埋线可提高大鼠的LVEF(P<0.05),增强左室射血功能,卡托普利的作用不明显(P>0.05)。结论:穴位埋线对压力超负荷所致慢性心力衰竭大鼠有降低血压、减缓心率、提高LVEF的作用,可缓解慢性心力衰竭。  相似文献   

8.
目的:观察茵陈蒿汤对胆汁瘀积性肝纤维化大鼠肝组织内质网应激caspase-12通路的影响,探讨茵陈蒿汤抗胆汁瘀积性肝纤维的作用机制。方法:将35只SD大鼠分为假手术组和造模组,采用胆总管结扎法复制胆汁瘀积性肝纤维化大鼠模型,1周后将造模组动物分为模型组和中药组,中药组予以3.5 g/kg茵陈蒿汤灌胃,4周后处死动物,HE、Masson染色观察肝脏组织病理学变化;Western blot法检测各组大鼠肝脏GRP78、eIF2α和Caspase-12蛋白表达变化。结果:肝脏组织病理学变化显示模型组大鼠肝纤维化程度较假手术组明显增加(P<0.05),中药组大鼠肝纤维化程度较模型组减轻(P<0.05),但仍重于假手术组。Western blot结果显示,模型组肝脏GRP78、eIF2α和Caspase-12蛋白的表达与假手术组相比显著升高(P<0.01),中药组较模型组eIF2α和Caspase-12明显降低(P<0.01)。结论:抑制eIF2α和Caspase-12的活化,从而减少肝细胞凋亡,进而抑制内质网应激在胆汁瘀积性肝纤维化中的促进作用,是茵陈蒿汤抗胆汁瘀积性肝纤维化的作用机制之一。  相似文献   

9.
目的:观察电针对脊髓损伤(SCI)大鼠胞质型磷脂酶A2 (cPLA2)的表达和神经细胞凋亡的影响,探讨电针治疗SCI的部分机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、阻断剂组和电针+阻断剂组,每组18只。采用改良Allen重物打击法制备SCI模型。电针组取“大椎”“腰阳关”及双侧“次髎”“足三里”进行电针治疗,每次20 min,每日1次,共14次;阻断剂组予以花生甙三氟甲基酮隔日1次腹腔注射。治疗结束对各组大鼠进行BBB评分;Western blot法检测各组大鼠脊髓组织cPLA2、磷酸化(p)-cPLA2、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)蛋白的表达;荧光定量PCR法检测各组大鼠脊髓组织cPLA2、Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA的表达;尼氏染色观察脊髓组织形态变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠BBB评分明显降低(P<0.01),脊髓组织形态明显受损;与模型组比较,各治疗组大鼠BBB评分升高(P<0.01),脊髓组织形态都有所改善;电针+阻断剂组BBB评分高于电针组、...  相似文献   

10.
目的:探讨电针治疗大鼠脊髓损伤(SCI)的分子机制。方法:45只成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组和电针组(每组各15只)。采用改良的Allen's法建立SCI模型。电针组采用夹脊电针分别治疗3、7和14 d,频率为2 Hz等幅波,电流为2~6 mA,每日电针1次。应用Basso Beattie Bresnahan(BBB)评分观察大鼠后肢运动情况,应用免疫组织化学方法观察损伤段脊髓灰质中表皮生长因子受体(EG-FR)和胶质酸性纤维蛋白(GFAP)的表达变化情况。结果:行为学实验观察到,电针组大鼠术后1周BBB评分显著高于模型组(P<0.01),但仍低于假手术组(P<0.01)。免疫组织化学染色发现:①模型组术后3 d,损伤段脊髓灰质中EGFR阳性细胞表达显著增多,7 d后开始减少;电针组EGFR阳性细胞数明显少于模型组(P<0.01)。②损伤后GFAP的表达呈逐渐增加的趋势;在相应时间点电针组GFAP阳性细胞数显著低于模型组(P<0.01)。结论:夹脊电针治疗可通过抑制损伤部位EGFR的表达,减少星形胶质细胞的增生,从而有利于损伤后的神经再生。  相似文献   

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