基于网络药理学探讨益气化瘀解毒方治疗慢性萎缩性胃炎的作用机制

目的:运用网络药理学方法对益气化瘀解毒方治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的作用机制进行研究。方法:运用TCMID数据库获取益气化瘀解毒方有效成分,运用BATMAN-TCM数据库预测药物作用靶点,运用GEO基因芯片数据库和GEO2R工具获取CAG疾病基因,运用STRING在线工具构建蛋白互相作用网络,使用Cytoscape软件进行蛋白网络可视化处理,使用DAVID工具进行GO分析,使用KOBAS 3.0工具进行KEGG信号通路分析,运用MCODE插件筛选关键基因。结果:益气化瘀解毒方靶点与CAG的交集基因共126个,生物学功能涉及凋亡、增殖、EMT、炎症等方面,KEGG信号通路结果显示交集基因富集于PPAR、TGF-β、MAPK、NF-κB等经典肿瘤信号通路,同时也富集于肿瘤中的蛋白多糖、转录和胆碱代谢失调等信号通路,筛选得SRC、PTGS2(COX2)、NOS3、BMP4、BMP2、LEF1、WNT5A、SHH、TLR4、TGFB1、LEP共11个关键靶点基因,这些基因或蛋白与CAG和胃癌的发生发展、胃黏膜的炎-癌转化密切相关。结论:益气化瘀解毒方治疗CAG的机制是多靶点、多通路的复杂过程,其机制与调节炎症、肿瘤等相关通路有关。     

基于网络药理学的四君子汤治疗慢性萎缩性胃炎作用机制研究

目的:探讨四君子汤治疗慢性萎缩性胃炎的有效活性成分及作用机制。方法:本研究通过TCMSP数据库选取四君子汤中党参、茯苓、白术、甘草含有的491个化合物,筛选其活性成分及潜在靶点;同时,通过GeneCards数据库挖掘慢性萎缩性胃炎疾病靶点;结合化合物及疾病靶点,构建化合物-靶点网络、进行GO富集分析及KEGG通路富集分析。结果:四君子汤中含有123个活性成分,对应慢性萎缩性胃炎78个靶点;GO生物过程相关条目36个;KEGG通路14条,涉及肿瘤信号通路(pathways in cancer)、TNF信号通路、P53信号通路等。结论:四君子汤主要通过调控细胞炎症、增殖、凋亡、代谢来治疗漫性萎缩性胃炎,这为阐明四君子汤治疗慢性萎缩性胃炎的作用机制、开展实验验证提供依据。     

解毒化浊活血方治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变58例

慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变,主要包括肠上皮化生(IM)和(或)不典型增生(ATP),是临床难治的消化道疾病之一,其发病率呈逐年上升趋势.笔者用解毒化浊活血方治疗CAG癌前病变58例,取得了较好疗效,结果如下.     

益胃汤治疗慢性萎缩性胃炎作用机制的网络药理学研究

目的:基于网络药理学方法研究益胃汤治疗慢性萎缩性胃炎的作用机制.方法:使用中药系统药理学数据库(TCMSP)获取益胃汤药物活性成分,通过Swiss Target Prediction平台预测药物活性成分的潜在靶点,并检索OMIM、Gene Cards两大疾病靶点数据库,然后获得益胃汤治疗慢性萎缩性胃炎的作用靶点.使用S...     

基于网络药理学探讨白芍治疗慢性萎缩性胃炎的分子机制研究

目的：采用网络药理学方法,对白芍治疗慢性萎缩性胃炎（Chronic Atrophic Gastritis, CAG）的作用机制进行探讨。方法：运用中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）获得白芍有效活性成分与相应靶点信息。通过GeneCards、OMIM、DisGeNET数据库搜集CAG的相关靶标信息,并通过Venny 2.1.0取得药物与疾病靶点的交集。分别采用Cytoscape 3.7.1、STRING数据库绘制“药物活性成分-靶点”网络图与蛋白质-蛋白质相互作用网络图,行可视化处理。借助DAVID数据库行基因本体论（GO）功能、京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。最后用软件Cytoscape 3.7.1绘制“药物成分-靶点-通路-疾病”网络。结果：得到白芍活性成分8个、作用靶点72个,疾病靶点972个,二者交集34个。关键活性成分有山柰酚、β-谷甾醇、儿茶素,关键靶点有丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(Akt Serine/Threonine Kinase 1,AKT1)、肿瘤坏死因子、白细胞介素-6等;白芍主要通过参与凋亡过程阳性调节、对药物的反应、炎症反应等生物过程...     

瓜蒌薤白半夏汤治疗慢性萎缩性胃炎的网络药理学机制探讨

目的：通过网络药理学方法探讨瓜蒌薤白半夏汤治疗慢性萎缩性胃炎的活性成分,并对其作用机制进行研究。方法：首先,利用中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）筛选瓜蒌、薤白、半夏的有效成分及其作用靶点。然后,利用GeneCards和OMIM数据库,检索与慢性萎缩性胃炎有关的靶点,利用Cytoscape 3.7.2软件建立活性成分-靶点结构图,并对其中的主要成分进行筛选,利用STRING数据库对交集靶点进行蛋白质交互作用的研究,并对其进行了初步的筛选。最后,选用Metascape和Wiscape网站对基因本体论（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集进行研究。结果：研究结果显示,瓜蒌薤白半夏汤治疗慢性萎缩性胃炎的关键成分是槲皮素、β-谷甾醇、柚皮素等。丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(Akt Serine/Threonine Kinase 1,AKT1)、肿瘤坏死因子（Tumor Necrosis Factor,TNF）、白细胞介素（Interleukin,IL）-6是其核心靶点。GO富集过程包含1 323个生物过程、50个细胞组成、95个分子功能,其中KEGG通路主要有癌症信号通路...     

解毒化浊方治疗早期慢性萎缩性胃炎癌前病变120例

目的观察解毒化浊方治疗早期慢性萎缩性胃炎癌前病变的临床疗效。方法将264例患者按照病变时间分为早期120例、中期86例、晚期58例。同时服用解毒化浊方3个月后观察证候、胃镜、病理疗效。结果早期治疗组的总有效率明显高于中期和晚期的总有效率。结论解毒化浊方对早期慢性萎缩性胃炎癌前病变有较好的临床疗效。     

化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎大鼠的保护作用

目的?基于磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）信号通路探讨化浊解毒方干预慢性萎缩性胃炎（CAG）大鼠的作用机制。方法?采用水杨酸钠、N-甲基-N''-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）以及饥饱失常多因素诱导大鼠模型。将造模成功的50只大鼠按随机数字表法分为模型组，摩罗丹组，化浊解毒高、中、低剂量组，每组10只。同时另设正常组10只。化浊解毒方高、中、低剂量组分别灌以化浊解毒方（36、18、9 g/kg），摩罗丹组灌以摩罗丹1.4 g/kg，正常组和模型组灌同等体积生理盐水，均干预60天。苏木素-伊红（HE）观察胃黏膜组织形态学变化；免疫比浊法检测大鼠血清胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）、PGⅡ以及计算PGⅠ/PGⅡ（PGR）比值；放射免疫法检测大鼠血清胃泌素17（G-17）水平；Western Blot检测胃黏膜PI3K、p-AKT蛋白表达含量；RT-qPCR检测PI3K、AKT、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因（PTEN）、Bcl-2相关凋亡促进因子（BAD）、细胞抗凋亡因子B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）mRNA水平。结果?与正常组比较，模型组胃黏膜组织固有腺体萎缩，排列混乱数量减少，炎性细胞浸润；血清G-17、PGⅠ、PGR及胃组织PTEN mRNA降低（P<0.05），血清PGⅡ、胃组织PI3K、p-Akt蛋白升高（P<0.05），PI3K、Akt、Bad、Bcl-2 mRNA表达亦升高（P<0.05）。与模型组比较，各药物干预组病理情况均有所改善，其中化浊解毒方高、中剂量组对胃黏膜炎症及萎缩改善明显（P<0.05）；化浊解毒方各剂量组和摩罗丹组血清G-17、PGⅠ升高，Bad、Bcl-2 mRNA表达降低（P<0.05）；化浊解毒方高、中剂量组和摩罗丹组PGR值、PTEN mRNA升高，PI3K、p-AKT蛋白及mRNA降低（P<0.05）。与摩罗丹组比较，化浊解毒方高、中剂量组G-17、PGⅠ升高，Bad、Bcl-2 mRNA降低，化浊解毒方高剂量组PI3K mRNA降低（P<0.05）。结论?化浊解毒方对CAG大鼠有干预作用，其作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号的激活，促进胃黏膜细胞凋亡，从而发挥保护胃黏膜作用。     

基于网络药理学探讨化浊行血汤抗高脂血症的作用机制

[目的] 基于网络药理学探讨化浊行血汤抗高脂血症的作用机制。[方法] 通过高脂饲料喂养8周构建高脂血症大鼠模型。将大鼠分为对照组、模型组、化浊行血汤高剂量组、化浊行血汤中剂量组、化浊行血汤低剂量组、辛伐他汀组。灌胃8周后检测大鼠体质量、肝湿质量、肝指数以及血清胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量,苏木精-伊红（HE）染色观察大鼠肝脏组织学变化。借助中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）及中药分子机制生物信息分析工具（BATMAN-TCM）筛选化浊行血汤的活性成分及相关靶点。借助药物银行（Drugbank）、疾病相关基因与突变位点数据库（DisGeNET）、比较毒理基因组数据库（CTD）、人类孟德尔遗传数据库（OMIM）及遗传关联数据库（GAD）查询高脂血症相关靶点。获取化浊行血汤及高脂血症交集靶点,在Cytoscape3.7.2中构建成分-靶点网络。将交集靶点导入String数据库获取蛋白互作（PPI）网络,对PPI网络进行拓扑分析获取关键靶点。将交集靶点导入基因注释形象集成数据库（DAVID）进行基因本体（GO）与京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析。实时荧光定量聚合酶链式反应法（RT-PCR）测定关键靶点mRNA表达水平。[结果] 与对照组比较,模型组大鼠肝指数升高（P＜0.05）,肝脂肪变性明显,血清TC,TG及LDL-C水平显著升高（P＜0.05）。与模型组比较,化浊行血汤各组大鼠肝指数降低（P＜0.05）,肝脂肪变性明显改善,血清TC,TG及LDL-C含量降低（P＜0.05）,化浊行血汤高中剂量组HDL-C含量升高（P＜0.05）。筛选获取化浊行血汤56个生物活性成分及327个靶点,高脂血症148个靶点。化浊行血汤与高脂血症交集靶点37个,涉及化浊行血汤37个生物活性成分,包括槲皮素、藏花酸、山柰酚、豆甾醇等。筛选获得胰岛素（INS）、三磷酸腺苷结合盒转运蛋白（ABCA1）、过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARA）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARG）、脂联素（ADIPOQ）、载脂蛋白A2（APOA2）等15个关键靶点。富集分析预测化浊行血汤抗高脂血症可能涉及PPAR、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B（PI3K-Akt）等信号通路。选取PPAR信号通路上的关键靶点脂联素受体2（AdipoR2）、PPARα及APOA2进行实验验证。与对照组比较,模型组AdipoR2和PPARα mRNA表达水平下调（P＜0.05）。与模型组比较,化浊行血汤高剂量组AdipoR2 mRNA表达水平上调（P＜0.05）,化浊行血汤高中剂量组PPARα mRNA表达水平上调（P＜0.05）,化浊行血汤高中剂量组APOA2 mRNA表达水平下调（P＜0.05）。[结论] 化浊行血汤能够改善高脂血症大鼠脂代谢紊乱,减轻脂质沉积,其抗高脂血症的机制可能与干预AdipoR2/PPARα/APOA2信号通路有关。     

基于网络药理学和实验验证研究柴胡疏肝散治疗慢性萎缩性胃炎的作用机制＊

目的 通过网络药理学的方法进行预测，再深一步进行动物实验验证来研究柴胡疏肝散治疗CAG的作用机制。方法 首先在TCMSP数据库中检索柴胡疏肝散的所有活性成分与药物靶点；通过收集PharmGkb、OMIM、GeneCards和DrugBank数据库中收录的慢性萎缩性胃炎的相关靶点。将药物靶点与疾病靶点进行映射筛选出交集靶点，将得到的交集靶点构建PPI网络与活性成分-共同靶点网络，并对其进行GO和KEGG富集分析。最后利用Vina软件进行分子对接实验验证，并通过免疫印迹法验证柴胡疏肝散对两种受体蛋白EGFR和STAT1的影响。结果 最终筛选得到柴胡疏肝散活性成分104个，潜在靶点238个，与慢性萎缩性胃炎的交集靶点52个；GO与KEGG富集分析分别得到2166条目和148条目，主要涉及到JAK-STAT信号通路、TNF信号通路、HIF-1信号通路等；分子对接结果显示EGFR、STAT1两个靶点能够与核心活性成分能够自发结合成较为稳定的构像；免疫印迹法实验证明柴胡疏肝散能够降低大鼠胃黏膜组织EGFR和STAT1蛋白表达。结论 通过网络药理学和实验验证，发现柴胡疏肝散可能通过调节EGFR和STAT1蛋白表达来共同调控胃黏膜细胞增殖与凋亡，进而发挥着治疗慢性萎缩性胃炎的效果，为深入进行柴胡疏肝散治疗慢性萎缩性胃炎的作用机制研究提供新思路和新方法。     

萎胃康及其拆方治疗慢性萎缩性胃炎的分子机制研究

目的:对萎胃康治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的分子机制进行拆方研究。方法:70只Wistar大鼠随机分为正常组和造模组,造模组采用水杨酸钠灌胃为主复制CAG大鼠模型。确定造模成功的50只大鼠随机分为模型组、全方组、补益组、祛邪组、西药组,分别灌胃生理盐水、萎胃康水煎液、拆方I号水煎液、拆方II号水煎液和维霉素混悬液,1次/d。给药30 d后,观察大鼠胃黏膜组织形态学变化及Bcl、Bax的表达。结果:各治疗组大鼠胃黏膜组织形态明显改善,其中以全方组效果最好。模型组Bcl-2、Bax的平均光密度分别为18.36±1.24、8.94±0.65,较正常组的(11.19±0.82)、(16.98±0.96)分别明显升高和降低(P<0.01)。与模型组比较,各治疗组大鼠胃黏膜Bcl-2表达降低,Bax表达显著升高(P<0.01),以全方组大鼠胃黏膜Bcl-2的平均光密度(11.93±1.17)最低,较补益组(14.68±1.16)、西药组(14.19±1.64)和祛邪组(13.00±0.94)均有显著性差异(P<0.01或P<0.05);Bax的平均光密度(14.43±0.57)最高,较西药组(11.56±0.76)有显著性差异(P<0.01)。结论:萎胃康能明显改善CAG大鼠胃黏膜萎缩的情况,推测其分子机制与促进细胞凋亡有关。     

基于网络药理学探究清幽养胃胶囊治疗Hp感染慢性萎缩性胃炎的作用机制＊

目的 通过网络药理学预测清幽养胃胶囊治疗Hp感染慢性萎缩性胃炎有效成分、作用靶点及相关信号通路并通过分子对接技术验证。方法 利用TCMSP数据库、SwissTargetPrediction、STITCH数据库获得药物的有效成分以及靶点。通过GeneCards、OMIM数据库获得疾病靶点。用String数据库构建PPI网络，用软件Cytoscape 3.7.2构建活性成分－靶点－药物－疾病网络关系，用R语言进行生物功能和通路分析。运用PDB 数据库、PubChem数据库、AutoDuck软件等工具进行关键靶蛋白与相关化合物的分子对接，以验证其治疗作用。结果 预测得到清幽养胃胶囊治疗Hp感染慢性萎缩性胃炎的206个成分，涉及119个靶点，跟PI3K/Akt、IL-17、TLR等信号通路有关，并发现AKT1、IL6、ALB、CASP3、VEGFA等关键靶点。分子对接表明关键靶蛋白与相关活性成分结合程度较好，且绝大多数优于阳性对照药。结论 清幽养胃胶囊通过多成分、多靶点的形式治疗Hp感染慢性萎缩性胃炎，为进一步探究其机制打好基础。     

基于网络药理学探讨平胃散治疗慢性浅表性胃炎的作用机制

目的基于网络药理学方法研究平胃散治疗慢性浅表性胃炎的潜在作用机制。方法使用TCMSP数据库筛选出平胃散的有效成分及作用靶点,通过Gene Cards数据库筛选出慢性浅表性胃炎的疾病靶点。使用Cytoscape软件构建“药物-成分-靶点-疾病”的相互作用网络图和潜在靶点的相互作用关系,筛选出核心靶点,并进行分子对接验证。最后,对潜在靶点进行富集分析。结果挖掘出平胃散中42种活性成分、67个药物靶点,慢性浅表性胃炎630个疾病靶点,得到药物-疾病共同靶点25个,主要富集于43个生物过程和71条信号通路上。结论平胃散中的山柰酚、汉黄芩素、川陈皮素、厚朴酚等活性成分可能通过调节白介素6、丝裂原活化蛋白激酶8、半胱氨酸蛋白酶3等靶点调控TNF、p53等炎症信号通路,发挥抗炎抑菌等治疗作用。     

中医对慢性萎缩性胃炎分型论治的研究

论述中医对慢性萎缩性胃炎的治疗,提出该病在临床上分为脾胃虚寒夹瘀型;肝胃不和、气滞血瘀型;脾胃湿热夹瘀型;胃阴亏虚夹瘀型四个类型。根据中医辨证施治的特点,分析各型的病因病机,提出各自不同的治疗法则,不同的遣方用药,为临床对该病的治疗提供参考与借鉴。     

中医药治疗慢性萎缩性胃炎的多途径作用机制

目的：基于数据挖掘、系统药理学、分子对接系列研究方法,针对中医药治疗慢性萎缩性胃炎（CAG）的有效专利复方进行用药规律挖掘,进而预测不同功效中药治疗CAG的潜在作用靶标及分子机制。方法：通过国家知识产权局中国专利系统提取干预CAG的中药复方,综合文献利用中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）、中医药综合数据库（TCMID）、UniProt数据库获取重点功效药物有效成分与靶点;基于GeneCards、DisGeNet、在线人类孟德尔遗传数据库（OMIM）、MalaCards、京都基因与基因组百科全书（KEGG）、Reactome数据库获取CAG潜在靶点与通路,通过R Studio 4.1.2实现基因本体论（GO）注释和KEGG富集分析;基于STRING 11.0数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用网络（PPI）;采用分子对接软件AutoDock Vina 4.2.6对关键靶点和成分进行对接验证。结果：提取治疗CAG复方228个,分析用药规律,药性多温、寒,药味多苦、甘,归经多脾、胃、肝;补气药、理气药、清热药、活血药、补血药为重点功效药物。对比不同功效药物对应靶点与CAG靶点,发现中药...     

制萎扶胃丸防治慢性萎缩性胃炎作用机制

从中西医角度探讨制萎扶胃浓缩丸（简称ZWFW）的处方组成、方解及其防治慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis,CAG）的作用机制,指出CAG的发病机制在于本虚标实,本虚以脾胃气阴两虚为主,ZWFW促进胃黏膜内源性PGE2合成、对抗自由基清除胃黏膜NO、升高CAG模型大鼠血清及胃黏膜SOD水平、降低MDA含量,可能是其增强胃黏膜局部防御功能的部分机理,也是其健脾和胃的具体体现。标实则有气滞、血瘀、湿阻、热毒蕴胃等;CAG模型大鼠GAS含量下降,相当于祖国医学正气虚;MTL含量增加,相当于祖国医学邪气盛;ZWFW使较低的血清GAS恢复至接近正常水平是其“补其不足”作用的具体体现;ZWFW使过高的血浆MTL恢复至接近正常水平是其“泻其有余”作用的具体体现。     

基于网络药理学和分子对接技术的蒙古族药健胃十味丸治疗慢性胃炎的作用机制探讨

目的 基于文献考证梳理健胃十味丸的功效,利用网络药理学和分子对接技术探讨健胃十味丸治疗慢性胃炎的作用机制。方法 通过较为系统的蒙古族医药文献考证,对健胃十味丸方剂组成与功能主治进行系统梳理;使用中药系统药理学与分析平台（TCMSP）和BATMAN-TCM数据库并结合文献补充筛选健胃十味丸中10味中药的主要化学成分和作用靶点;通过GeneCards和DisGeNET数据库获取慢性胃炎相关靶点;将药物与疾病共有靶点导入STRING在线平台构建潜在靶点的蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络,并应用DAVID数据库进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析,寻找其可能的作用通路;运用Cytoscape 3.7.1构建药物-活性成分-靶点网络并对网络进行拓扑分析;最后利用AutoDock Vina等软件对网络中度值较高的活性成分与核心靶点进行分子对接和可视化分析。结果 通过文献考证,明确健胃十味丸具有治疗消化系统疾病的作用;运用网络药理学筛选出槲皮素、山柰酚、木犀草素等39种活性成分和223个相关靶点,其中关键核心靶点为转录因子AP-1（JUN）、白细胞介素-6（IL-6）、胱天蛋白酶3（CASP3）、血管内皮生长因子（VEGFA）、环加氧酶2（PTGS2）、蛋白激酶B1（Akt1）、基质金属蛋白酶9（MMP9）、肿瘤坏死因子（TNF）、肿瘤蛋白p53（TP53）、缺氧诱导因子1α（HIF1A）等;GO功能富集分析共得到650条富集结果,主要涉及细胞对凋亡过程的负调控、药物反应、基因表达的正调控、细胞外空隙、胞液、淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）家族蛋白复合物、细胞质核周区等生物过程的调节;KEGG通路分析共得到104条通路富集结果,主要涉及癌症通路、乙型肝炎、TNF信号通路、Toll样受体（TLR）信号通路、核苷酸结合寡聚化结构域（NOD）样受体（NLR）信号通路、T细胞受体信号通路、p53信号通路等;分子对接结果显示主要活性成分与核心靶点结合力均较强,能够有效自由结合。结论 在明确健胃十味丸治疗作用的前提下,初步揭示了其可通过多途径、多靶点、多通路发挥治疗慢性胃炎的作用,为进一步研究其有效成分及分子机制提供依据。     

基于网络药理学探讨抗感方抗病毒作用机制

目的 基于网络药理学方法 研究抗感方治疗冠状病毒、呼吸道合胞病毒(RSV)的作用机制.方法 借助TCMSP数据库筛选出抗感方活性成分及作用靶点,通过Gene Cards数据库筛选出冠状病毒 、RSV的疾病靶点.利用Cytoscape软件 、STRING数据库分别构建"药物-成分-靶点-疾病"的相互作用和潜在靶点PPI网...     

萎胃康逆转慢性萎缩性胃炎的EGF机制研究

目的:探讨萎胃康逆转慢性萎缩性胃炎的可能机制。方法:采用多重刺激复制大鼠CAG模型。分别运用萎胃康大、小剂量及三九胃泰治疗。1个月后麻醉大鼠,取胃窦部检测胃黏膜上皮细胞EGF表达及光镜下观察药物的疗效。结果:模型组胃黏膜存在表皮生长因子异常表达,而且与空白对照组有明显差异(P<0.01)。萎胃康大、小剂量组疗效较模型组有显著性差异。并且与三九胃泰有明显差异(P<0.05)。结论:萎胃康能明显抑制EGF的表达,此研究对本病的治疗提供了新的研究思路。