基于网络药理学和实验验证探讨二仙汤及其温肾拆方治疗抑郁症的可行性

目的 基于网络药理学技术预测二仙汤全方和温肾方治疗抑郁症的分子机制，通过母婴分离结合慢性束缚应激抑郁模型进行药效及机制对比，探讨温肾拆方治疗抑郁症的可行性。方法 通过中药系统药理学数据平台（TCMSP）和中药分子机制生物信息学数据库（BATMAN）收集二仙汤全方及温肾方的活性成分及作用靶点；利用人类基因数据库（Genecards）、在线人类孟德尔遗传数据库（OMIM）、药物银行（Drugbank）等数据库筛选抑郁症相关靶点，与药物靶点取交集获得药物-疾病共同靶点，随后导入Cytoscape 3.8.2软件绘制中药-活性成分-靶点-疾病网络图；利用STRING平台构建蛋白互相作用网络并筛选核心靶点及关联的核心成分；采用Metascape平台对交集靶点进行基因本体（GO）富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）功能富集分析。采用母婴分离结合慢性束缚应激制备抑郁小鼠模型，在离乳第21天（PD21）至束缚完成第111天（PD111）给予二仙汤全方和温肾方的药混饲料进行干预。根据糖水偏好实验、悬尾实验、旷场实验、高架O迷宫实验评估小鼠抑郁状态；免疫组织化学法（IHC）观察小胶质细胞离子钙接头蛋白-1（Iba-1）表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）、实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测蛋白激酶B1（Akt1）、脑源性神经营养因子（BDNF）、突触后致密物95（PSD95）、突触素（Syn）等表达水平。结果 共筛选二仙汤全方和温肾方治疗抑郁症靶点126和118个，全方仅多8个靶点。两方核心靶点相同，主要包括Akt1、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、KEGG通路富集分析预测二仙汤全方和温肾方治疗抑郁症主要涉及磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/Akt信号通路、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路及神经活性配体-受体相互作用通路。动物实验表明，与抑郁症模型组比较，二仙汤全方和温肾方均可明显上调小鼠糖水偏好指数、中央区活动时间及穿越次数、开放臂停留时间及穿越次数、p-Akt1、BDNF、PSD95及Syn的表达水平（P<0.05，P<0.01），明显下调悬尾不动时间和海马小胶质细胞Iba-1表达水平（P<0.05，P<0.01），两方疗效差异无统计学意义。结论 以肾阳虚为主的抑郁症病机和证候规律下，二仙汤的温肾拆方治疗具有可行性。其机制可能与两方均可通过影响Akt1、IL-1β、IL-6、TNF-α等核心靶点及调控PI3K/Akt、MAPK及神经活性配体-受体相互作用信号通路，改善海马区神经炎症及突触可塑性有关。     

基于网络药理学和动物实验探讨养心生脉颗粒治疗急性心肌梗死合并抑郁症的作用机制

目的 基于网络药理学和动物实验探讨养心生脉颗粒治疗急性心肌梗死合并抑郁症的作用机制。方法 通过中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）、中医药综合数据库（TCMID）、中国知网及SwissTargetPrediction收集养心生脉颗粒的化学成分和对应靶点,基于GeneCards和OMIM数据库检索急性心肌梗死和抑郁症靶点,韦恩图获取药物和疾病的交集靶点,采用STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络,导入Cytoscape 3.8.2软件绘制中药-成分-靶点网络和成分-靶点-通路网络,并利用DAVID 6.8数据库进行基因本体（GO）生物学过程和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。结合网络药理学预测的核心靶点和关键通路,以冠状动脉左前降支结扎结合慢性不可预见性轻度应激（CUMS）方法制备大鼠急性心肌梗死合并抑郁模型,经养心生脉颗粒干预后,观察大鼠抑郁样行为、血流动力学变化及心肌组织病理情况,采用蛋白质印迹法（Western blot）检测关键通路靶点,验证养心生脉颗粒治疗急性心肌梗死合并抑郁的疗效及作用机制。结果 通过网络药理学共筛选出养心生脉颗粒活性成分靶点1451个,急性心肌梗死靶点615个,抑郁症靶点590个,交集靶点54个。PPI网络及KEGG富集分析显示,多个关键靶蛋白如白细胞介素-6（IL-6）、蛋白激酶B1（Akt1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血管内皮生长因子（VEGF）、IL-10、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）等,以及5-羟色胺能突触（serotonergic synapse）、TNF信号通路、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路、神经营养素（neurotrophin）信号通路等与炎症关系密切。选取关键蛋白Akt1、mTOR及PI3K/Akt信号通路进行动物实验验证。结果显示,与假手术组相比,模型组大鼠的糖水偏嗜度下降,游泳不动时间增加,心肌损伤程度加重,PI3K、Akt、mTOR磷酸化水平明显下调（P<0.05,P<0.01）;与模型组相比,养心生脉颗粒低、中剂量组糖水偏嗜度增加,心肌损伤程度明显减轻,PI3K、Akt、mTOR磷酸化水平上调（P<0.05,P<0.01）。结论 基于网络药理学和动物实验验证,养心生脉颗粒可能通过PI3K/Akt/mTOR信号通路逆转急性心肌梗死合并抑郁大鼠的抑郁样行为,缓解心肌组织损伤。     

基于网络药理学和实验验证探讨陈皮藿香汤治疗腹泻的作用机制

目的 基于网络药理学和实验验证探讨陈皮藿香汤治疗腹泻的作用机制。方法 通过中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）筛选出陈皮藿香汤的活性成分及作用靶点。采用GeneCards及在线人类孟德尔遗传数据库（OMIM）检索腹泻疾病相关靶点，聚焦共同靶标，借助Cytoscape 3.7.1及STRING数据库构建成分-靶点-疾病及蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络，采用Bioconductor平台和R语言对核心靶标进行基因本体（GO）富集和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路分析。利用AutoDockTools 1.5.6和AutoDockVina 1.1.2软件中进行分子对接。最后通过动物试验进一步验证实验结果。结果 陈皮藿香汤的主要活性成分51个、对应靶点226个，药物疾病共同靶点37个；GO富集分析得1 249个条目（P<0.05）、KEGG通路富集分析筛选出110条信号通路（P<0.05），主要涉及磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）、Janus激酶/信号转导子与转录激活因子（JAK/STAT）、缺氧诱导因子-1（HIF-1）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）等信号通路。分子对接结果表明橙皮苷与Akt1结合能力最强。动物实验结果显示大鼠陈皮藿香汤给药后可以显著缓解大鼠的腹泻症状，给药第1天腹泻指数降为0.92，与模型组腹泻指数（1.24）差异有明显统计学意义（P<0.05），小肠墨汁推进率70.36%，经统计学分析与模型组（58.20%）差异有显著统计学意义（P<0.01），给药后可改善大鼠的肠蠕动功能。酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测结果显示白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平表达明显降低（P<0.05），Akt1、表皮细胞生长因子（EGF）、表皮生长因子受体（EGFR）水平表达明显升高（P<0.05）。结论 陈皮藿香汤中的有效成分主要通过Akt1、IL-6、IL-1β、EGF、EGFR等核心靶点调节PI3K/Akt、MAPK等信号通路发挥对腹泻的治疗作用，为后续研究陈皮-藿香药对药理机制，两者间配伍的科学内涵提供了实验依据。     

基于网络药理学及实验验证探讨薰衣草对皮肤光损伤的防护作用机制

目的 运用网络药理学和分子对接技术预测薰衣草防护皮肤光损伤的活性成分及作用机制，并通过动物实验进一步验证可能的信号通路。方法 通过SwissTargetPrediction，PharmMapper数据库和查阅文献获取薰衣草的活性成分及潜在作用靶点；通过GeneCards、在线人类孟德尔遗传数据库（OMIM）、DrugBank和DisGeNET数据库获取皮肤光损伤相关靶点；筛选获得两者的共同靶标后，采用STRING分析靶点蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络，利用Cytoscape 3.8.2软件中“CytoNCA”插件对该PPI网络做拓扑分析和核心靶点筛选，使用DAVID数据库对交集靶点进行基因本体（GO）功能注释和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析，选取薰衣草中的活性成分和信号通路上的蛋白通过AutoDock vina 1.1.2软件进行分子对接验证；最后通过UVB辐照小鼠背部裸露皮肤建立光损伤模型，肉眼观察小鼠的皮肤状态，采用苏木素-伊红（HE）和苦味酸-酸性品红法（VG）染色观察小鼠皮肤组织病理学改变，采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠皮肤组织中蛋白的表达水平，进一步验证关键的信号通路。结果 该研究共筛选出薰衣草活性成分6个，潜在靶点526个，预测疾病相关靶点2 688个，药物-疾病交集靶点258个，PPI网络筛选出核心靶点16个，KEGG通路分析筛选了113条相关信号通路，其中磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）通路、核转录因子-κB（NF-κB）信号通路可能在薰衣草防护皮肤光损伤中起关键作用，分子对接结果显示，活性成分和信号通路上的蛋白对接良好。动物实验结果表明，薰衣草总黄酮能够明显改善小鼠皮肤外观状态和组织病理学，并显著降低磷酸化（p）-PI3K、p-Akt、B细胞淋巴瘤（Bcl）-2蛋白的相对表达水平（P<0.05、P<0.01），明显升高Bcl-2相关X蛋白（Bax）的相对表达量（P<0.05）。结论 该结果表明，薰衣草抗皮肤光损伤具有多成分、多靶点、多通路协同作用的特点，为后续深入研究薰衣草抗皮肤光损伤的复杂机制提供依据。     

基于网络药理学与细胞实验的三白汤治疗皮肤色素沉着机制探究与初证＊

目的 探究并验证三白汤治疗皮肤色素沉着的作用机制。方法 通过TCMSP、TCMID以及BATMAN-TCM数据库收集三白汤化学成分和作用靶点，通过检索GeneCards、DisGeNET数据库获得皮肤色素沉着的疾病靶点。取两靶点集的交集，进而保留相关化学成分，应用Cytoscape建立化学成分-潜在靶点网络。将交集靶点导入STRING数据库，得到交集靶点的相互作用网络。采用CytoHubba、DAVID和Kobas对交集靶点的相互作用网络进行拓扑分析、GO和KEGG富集分析。利用AutoDock 4.2对关键靶点进行分子对接研究。基于B16-F10黑色素瘤细胞，构建抗黑色素模型，验证分子对接结果。结果 筛选获得三白汤活性成分29个、潜在作用靶点23个。拓扑分析得到酪氨酸酶、雌激素受体1、孕激素受体等8个关键靶点，主要参与涉及男性性腺发育、对雌二醇的反应等GO富集分析所示的生命过程。KEGG通路分析得到123条主要信号通路，主要涉及黑色素合成、雌激素信号通路、酪氨酸代谢等。分子对接结果显示，三白汤化学成分与潜在靶点具有较好的结合活性。细胞实验表明，三白汤中代表性成分的抗黑色素活性顺序与分子对接结果一致。结论 三白汤通过其中芍药内酯苷、β-谷甾醇、α-香树精等有效成分，作用于连环蛋白β1（catenin beta 1，CTNNB1）、酪氨酸酶（tyrosinase，TYR）等靶点，调节黑色素合成、酪氨酸代谢等信号通路，最终减少黑色素合成以治疗色素沉着。     

基于脂质与动脉粥样硬化通路探讨菟丝子防治卵巢早衰的作用机制

目的 通过网络药理学及分子对接技术初步预测菟丝子防治卵巢早衰的活性成分、作用靶点及信号通路，并构建卵巢早衰动物模型，基于脂质与动脉粥样硬化信号通路探讨其作用机制。方法 从中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）、Swiss Target Prediction、Pharmmapper等数据库中获取药物的有效成分及对应靶点；使用GeneCards数据库收集疾病的相关靶点；利用Venny2.1.0在线工具筛选出药物与疾病的交集靶点，用STRING数据库及Cytoscape v3.7.2软件构建“药物-成分-靶点”与蛋白质-蛋白质互作网络（PPI）网络图；通过运行R语言脚本对交集靶点进行基因本体（GO）及京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析，利用分子对接技术将药物成分与靶点进行对接，并对其部分对接结果进行可视化；将小鼠随机分为正常组、模型组、菟丝子组与戊酸雌二醇组，采用慢性应激制备卵巢早衰模型，正常组与模型组给予等量生理盐水灌胃，菟丝子组给予菟丝子水煎剂2.6 g·kg^-1·d^-1，戊酸雌二醇组给予戊酸雌二醇溶液0.13 mg·kg^-1·d^-1，4周后取材，苏木素-伊红（HE）染色观察卵巢的组织形态学改变，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中促卵泡素（FSH）、促黄体生成素（LH）、雌二醇（E₂）、缪勒管抑制物质/抗缪勒管激素（AMH）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的含量，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测细胞外调节蛋白激酶（ERK）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）、核转录因子-κB抑制因子α（IκBα）、白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等表达水平。结果 共筛选菟丝子防治卵巢早衰靶点171个，主要包括细胞肿瘤抗原（TP53）、蛋白激酶B1（Akt1）、原癌基因酪氨酸蛋白激酶（SRC）、肿瘤坏死因子（TNF）、表皮生长因子受体（EGFR）等，KEGG通路富集分析预测菟丝子防治卵巢早衰主要涉及脂质与动脉粥样硬化、TNF信号通路、TP53信号通路等。动物实验表明，与卵巢早衰模型组比较，菟丝子组可明显上调AMH、E₂、HDL-C（P<0.05，P<0.01），显著下调LH、TC、LDL-C（P<0.01），显著降低IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白水平与ERK、NF-κB p65及其磷酸化水平（P<0.01）。结论 菟丝子可通过“多成分-多靶点-多通路”方式，调节激素水平改善卵巢功能，其机制可能与调控脂质与动脉粥样硬化信号通路有关。     

三黄泻心汤保护大鼠应激性胃溃疡的作用机制

目的 通过网络药理学、分子对接及动物实验探讨探讨三黄泻心汤（SHXXT）保护大鼠应激性胃溃疡（SGU）的分子作用机制。方法 从中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）、中医药综合数据库（TCMID）、在线中医药生物信息学分析工具（BATMAN-TCM）及Swiss Target Prediction 数据库搜集和筛选SHXXT中活性成分及相应靶点;从在线人类孟德尔遗传数据库（OMIM）、药物靶标数据库（TTD）、GeneCards数据库及PharmGKB数据库中筛选SGU相关靶点;通过Cytoscape 3.9.1软件构建中药-活性成分-靶点（H-C-T）网络;通过蛋白质相互作用平台（STRING）数据库对药物和疾病交集靶点进行蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）分析;通过生物学信息注释数据库（DAVID）进行基因本体（GO）富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路分析;采用AutodockVina 1.2.2分子对接软件对活性成分与关键靶点进行验证,并通过动物实验进一步验证实验结果。结果 筛选获得55种活性成分,预测得到SHXXT保护SGU的潜在靶基因255个,PPI分析表明蛋白激酶B（Akt）、第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酶（PTEN）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、环氧合酶-2（COX-2）为SHXXT保护SGU的核心靶点,GO和KEGG分析显示SHXXT可能通过调节磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/Akt信号通路和炎症进程等多种生物过程影响SGU过程。分子对接结果显示,活性成分和关键靶点均有良好的结合能力。动物实验表明,与空白组比较,模型组大鼠溃疡指数（UI）显著升高（P<0.01）,血清中TNF-α、IL-1β水平显著升高（P<0.01）,胃黏膜组织中PTEN的磷酸化水平显著下调（P<0.01）,PI3K、核转录因子-κB（NF-κB）、Akt的磷酸化水平显著上调（P<0.01）。与模型组比较,给药组大鼠UI显著降低（P<0.01）,血清中TNF-α、IL-1β水平显著降低（P<0.01）,胃黏膜组织中PTEN的磷酸化水平显著上调（P<0.05）,PI3K、Akt、NF-κB的磷酸化水平明显下调（P<0.05）。结论 应用网络药理学预测、分子对接模拟及动物实验验证等方法证实SHXXT调控PI3K/Akt/NF-κB信号通路调节大鼠炎症反应,进而保护SGU大鼠胃黏膜。     

基于网络药理学和实验验证探索荆防合剂治疗甲型H1N1流感的作用机制

目的 预测荆防合剂治疗甲型H1N1流感的潜在靶点及作用机制，以期为荆防合剂临床应用提供参考依据。方法 通过中药系统药理学分析平台数据库（TCMSP）、SwissTargetPrediction、TargetNet数据库筛选荆防合剂抗甲型H1N1流感的活性成分及作用靶点，通过GeneCards、在线人类孟德尔遗传数据库（OMIM）、DisGeNet数据库获取甲型H1N1流感靶点并统一使用UniProt KB数据库进行标准化，借助Venny 2.1.0在线平台获取两者交集靶点；采用Cytoscape 3.2.1软件建立“药物-成分-靶点”网络图并进行拓扑学属性分析；将交集靶点上传至STRING 11.5数据库获得蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）关系网络，并在Metascape平台中进行基因本体（GO）富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）分析。最后通过Autodock vina软件将度值靠前的活性成分和关键核心靶点进行对接验证，并用PyMOL软件进行可视化分析。采用BALB/C雌鼠进行实验验证，苏木素-伊红（HE）染色观察肺组织病变情况，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）、白细胞介素-17（IL-17）因子水平，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组动物肺组织mRNA和蛋白表达水平。结果 荆防合剂中共有活性成分144个，获得靶点基因421个，甲型H1N1流感靶点2 956个，两者交集靶点199个，拓扑学分析显示，荆防合剂治疗甲型流感的核心成分为槲皮素、木犀草素和山柰酚，核心靶点为人前列腺素内过氧化物合酶2（PTGS2）、雌激素受体1（ESR1）、诱导型一氧化氮合酶2（iNOS2）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARG）、环氧合酶-1（PTGS1）等。GO富集分析中生物学过程（BP）得到697个条目（P<0.01），分子功能（MF）得到59个条目（P<0.01），细胞组成（CC）得到21个条目（P<0.01）。KEGG富集分析中共得到132条信号通路（P<0.01）如磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路等，大多与调节免疫性炎症有关。分子对接结果显示，荆防合剂的活性成分与核心靶点的结合能均<-5.0 kcal·mol^-1，证明其具有较好的结合活性。HE染色显示给药组动物肺组织明显改善，Real-time PCR和Western blot显示荆防合剂可降低肺组织中PI3K和Akt的表达水平。结论 荆防合剂可通过多成分、多靶点、多通路发挥抗甲型流感病毒的作用，其中的活性成分槲皮素、木犀草素和山柰酚可能通过作用于PTGS2、ESR1、iNOS2、PPARG、PTGS1等靶点，进而对PI3K/Akt、MAPK等信号通路产生炎性控制及免疫调节作用。     

基于网络药理学及Akt1/mTOR自噬通路探讨黄芪减少糖尿病肾病蛋白尿的作用机制＊

目的 通过网络药理分析及相关的动物实验探讨黄芪减少糖尿病肾病蛋白尿（Diabetic nephropathy proteinuria，DNP）的作用机制。方法 利用TCMSP数据平台筛选出黄芪中的有效成分和相关靶标，使用GeneCards、OMIM网站数据库在线搜索出DNP的疾病相关靶标，取疾病和药物相同靶标交集，再利用Cytoscape 3.8.2构建药物-效应成分-疾病-靶标相互作用网络，进行拓扑学分析；从Uniprot数据库中获取靶点蛋白的基因名称，利用STRING在线数据库进行靶点蛋白与蛋白互作（Protein-protein interaction，PPI）网络分析；再进行GO功能分析和KEGG通路功能富集分析，推断黄芪减少DNP的机制是否和Akt1/mTOR自噬通路相关，再利用黄芪干预糖尿病肾病动物模型探讨其作用机制是否和预测的一致。结果 黄芪中20种核心化合物有作用靶点174个，DNP相关靶标有1862个，交集靶标有98个，关键效应分子有10个。PPI图显示黄芪发挥效应的目标蛋白主要是AKT1、VEGFA、IL6、CASP3、MAPK1、JUN等。GO分析黄芪药效主要与细胞因子受体结合及其活性、核受体活性、转录因子活性等有关，KEGG分析表明黄芪药效基础主要作用与糖尿病并发症中AGE-RAGE、MAPK、PI3K-Akt等信号通路有关。动物实验显示黄芪能明显改善糖尿病肾病的大鼠的肾功能，尤其改善蛋白尿指标，通过上调足细胞Nephrin蛋白保护了肾小球滤过屏障，减少了蛋白尿的产生（P < 0.05），同时下调了Akt1、总mTOR及其mRNA表达（P < 0.05），从而增强了肾足细胞的自噬活性，也起到减少DNP的作用。结论 网络药理分析显示黄芪可能通过多靶点效应发挥减少DNP作用，潜在的分子机制和Akt1/mTOR自噬通路有关，再经过实验研究说明Akt1/mTOR自噬通路是黄芪减少糖尿病肾病蛋白尿作用机制之一。     

基于网络药理学和分子对接探讨升陷汤治疗重症肌无力的作用机制

目的 通过计算机网络药理学及分子对接技术，预测升陷汤治疗重症肌无力的药效基础和核心靶点并通过动物实验进一步验证已明确其作用机制。方法 通过中药系统药理学分析平台（TCMSP）数据库筛选升陷汤的活性成分和潜在靶点，利用GeneCards等数据库筛选疾病相关的靶点；将药物与疾病靶点互相映射取交集；结合STRING数据库和Cytoscape 3.8.2对交集靶点分别进行蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络分析、基因本体（GO）富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路分析；运用Cytoscape 3.8.2软件构建疾病-中药活性成分-靶点网络图；运用AutoDock和PyMOL软件对中药的关键活性成分与Hub gene进行分子对接验证，最后采用Rα97-116肽段主动免疫造模法，成功构建实验性自身免疫性重症肌无力（EAMG）大鼠模型后将分子对接验证得到的核心靶点进行动物实验验证。结果 共获得655个疾病靶点，118个药物活性成分，21个药物与疾病交集靶点，3个Hub gene；GO富集发现主要涉及活性氧代谢过程的调节、蛋白质转运的正调控、建立蛋白定位的正调控等生物功能；经过KEGG通路富集分析，其主要涉及Toll样受体信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路、低氧诱导因子-1（HIF-1）信号通路、T细胞受体等信号通路等。分子对接结果显示槲皮素与Akt1结合能最低且稳定，并通过氨基酸残基LYS-30发生相互作用。蛋白免疫印迹法（Western blot）分析结果显示，升陷汤能显著抑制EAMG大鼠脾脏内磷酸化（p）-Akt蛋白的表达。结论 该研究初步揭示了升陷汤治疗MG的药理机制可能是主要化学成分通过调节关键核心蛋白Akt的表达，进而可能参与并影响PI3K/Akt等信号通路来实现的，为进一步深入研究奠定了理论基础及实验依据。     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

丁香苦苷不同给药途径的药物动力学研究

目的:研究并比较丁香苦苷单体两种给药途径在家兔体内的药物动力学过程,考察丁香苦苷单体口服后的绝对生物利用度。方法:家兔静脉注射丁香苦苷注射液和灌胃给予丁香苦苷水溶液,采集血样,固相萃取小柱活化方法处理血浆后高效液相色谱法测定丁香苦苷血浆浓度,采用药动学软件3P97进行数据处理,确定药动学参数。结果:丁香苦苷静脉给药后在体内符合二室模型分布,其主要药动学参数分别如下:T1/2α为2.41min,T1/2β为15.38min。灌胃给药后丁香苦苷的药动学行为符合一级吸收二室模型,Cmax为17.91min,T1/2(α)为9.642min,T1/2(β)31.748min。绝对生物利用度为35.9%。结论:丁香苦苷单体经口服和静脉两种给药途径给药后,吸收和消除均较快。     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

病性变化和转化的哲理数学原理

病性的变化和转化以及疾病的传变是中医病理学的2个核心问题。它们可分别从阴阳五行数学的公理1和公理2、3得到圆满的解释。病性变化,其症结在于主导属性明晰度的大小发生变化;病性转化,其症结则在于主导属性明晰度的正负号发生变化。     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

对中医学科建设与学科带头人培养的思考

通过中医学术发展的历史沿革回顾,提出了中医药学科建设的总体构思,指出要发展一个大的一级学科,首先要有教育,这是发展学科的基础;其次是科研来提高教育水平,并指导临床;再次是临床;三者缺一不可。同时提出了学科带头人应具备的条件及如何培养学科带头人。     

胃脘痛证候量化诊断的探讨

目的:探讨胃脘痛证候的量化诊断规律。方法:以因子分析方法对808例胃脘痛患者的临床四诊信息进行分析。结果:因子分析从胃脘痛临床症状中提取12个因子,分别代表脾胃湿热、脾胃虚寒、肝胃气滞、气阴两虚、胃热炽盛、胃阴亏虚、肝胃郁热、脾胃气虚等8个证候,同时对各个证候进行量化。结论:因子分析所得的胃脘痛的常见证候分类及量化诊断为临床辨证提供客观依据。     

中医方剂学考试改革的探索与实践

传统的闭卷考试不能很好地反映方剂学教学的效果,因此,我们试行了以多种形式相结合的考试改革,考试成绩由笔试、机试、平时3个方面组成。结果大大提高了学生分析问题和解决问题的能力,激发了学生学习的兴趣,提高了教师教学水平,带动了教学改革和教学研究的全面进行。     

中国中医科学院西苑医院肿瘤科

本文较详细地介绍了中国中医科学院西苑医院肿瘤科成立以来,确立了以中医综合治疗结、直肠癌为主攻方向,不断探索具体治疗方法和建立系统评价体系的成长历程。他们作为国家中医药管理局"十一五"结直肠癌专病建设组长单位,牵头联合全国26家医院以及挪威国家补充替代医学研究中心,进行的中医结直肠癌的诊疗方案的验证工作,牵头制定《结直肠癌中西医结合诊疗方案》,以及探索建立辐射社区医院的结直肠癌中医三级防治网络等工作,得到国内外医学界的广泛认可,具有典范借鉴意义。     

白花前胡地上部分挥发性成分对比

目的:研究白花前胡地上各部位挥发油的化学成分。方法:采用水蒸汽蒸馏法提取白花前胡新鲜地上部分各部位的挥发油,以气相色谱—质谱联用仪测定其化学组分。结果:花中含量较高的成分为氧化石竹烯(26.590%),2,6,6-三甲基双环[3.1.1]-2-烯(13.605%);果中为石竹烯(34.589%),1R-α-蒎烯(14.444%);叶柄中为(1α,4aα,8aα)-1,2,3,4,4a,5,6,8a-八氢-7-甲基-4-亚甲基-1-(1-异丙基)-萘(33.671%),[s-(E,E)]-1-甲基-5-亚甲基-8-(1-异丙基)-1,6-环己烯(22.474%%),1R-α-蒎烯(11.479%);茎中为1R-α-蒎烯(15.544%),[s-(E,E)]-1-甲基-5-亚甲基-8-(1-异丙基)-1,6-环己烯(14.212%),石竹烯(11.551%)。结论:白花前胡地上部分挥发油中,石竹烯类、1R-α-蒎烯含量较高,茎和叶柄挥发油中萘类成分含量较高,在考虑综合利用的同时,应防止人畜中毒。