苍术酮通过调节Nrf2-NLRP3通路减轻LPS诱导的小鼠急性肺损伤实验研究

目的 研究苍术酮调节核因子NF-E2相关因子（Nrf2）-NLRP3通路对LPS诱导急性肺损伤（ALI）小鼠的保护作用。方法 构建ALI小鼠模型,实验分为对照组、模型组、地塞米松组及苍术酮低、中、高剂量组。ELISA测定各组小鼠血清及肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)水平;通过测定肺组织湿/干质量比重（W/D）,评估其水肿程度,检测肺组织抗髓过氧化物酶抗体（MPO）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二酮（MDA）含量以评估其体内抗氧化损伤的作用;HE染色法检查肺损伤情况,并进行评分;RT-qPCR测定各组小鼠肺组织Nrf2、HO-1、NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18 mRNA水平。结果 苍术酮对LPS诱导的小鼠ALI具有较好的保护作用,可降低小鼠血清及肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β、IL-6水平和W/D比值、肺组织MPO、MDA及NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18 mRNA水平,提高血清IL-1...     

三味干姜散对慢性肝损伤大鼠Nrf2、Bach1表达的影响

目的 研究三味干姜散对慢性肝损伤大鼠核因子NF-E2相关因子（Nrf2）、BTB-CNC同源体1（Bach1）表达的影响,初步探讨三味干姜散调节机体氧化应激抗肝损伤的作用机制。方法 以四氯化碳（CCl4）诱导慢性肝损伤大鼠模型,灌胃给予三味干姜散（660 mg·kg-1）6周,测定大鼠肝脏、脾脏和胸腺指数;苏木精-伊红（HE）染色法观察肝脏病理变化;检测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）,肝组织匀浆中丙二醛（MDA）含量和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性;Western-Blot法测检Nrf2、Bach1、细胞核内与胞浆蛋白、血红素氧合酶1（HO-1）总蛋白;实时RT-PCR法检测Nrf2、Bach1和HO-1 mRNA水平。结果 三味干姜散能改善CCL4所致肝损伤的病理表现,降低血清ALT、AST水平和肝组织匀浆MDA水平,提升GSH-PX活性（P＜0.01,P＜0.05）;提高Nrf2核转位率与核Nrf2/Bach1比值,提高Nrf2的蛋白及mRNA的表达,降低Bach1蛋白及mRNA的表达,并使HO-1 mRNA及总蛋白水平提高（P＜0.01）。结论 三味干姜散可通过改变Nrf2核转位率与核Nrf2/Bach1比值调控Nrf2与Bach1在肝细胞中的表达,促进机体氧化应激的调节与抗肝损伤。     

芒果苷对慢性支气管炎大鼠炎症因子及小鼠巨噬细胞环氧化酶-2表达的影响

目的:探讨芒果苷的抗炎作用机制.方法:脂多糖(LPs)+烟雾诱导法建立大鼠慢性支气管炎模型,测定肺泡灌洗液(BALF)和血清中的超氧化岐化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,肺组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)含量;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测LPS诱导RAW264.7小鼠巨噬细胞环氧化酶-2(COX-2)mRNA的表达.结果:灌胃芒果苷高、中、低剂量(400,200,100mg·kg-1)均使慢性支气管炎大鼠BALF和血清中的SOD活性、NO含量明显升高,MDA含量明显降低;肺组织中TNF-α,IL-8含量明显降低.200,100,50μmol·L-1芒果苷均可显著降低LPS诱导下的RAW264.7 COX-2 mRNA表达.结论:芒果苷抗炎机制可能与升高SOD活性,NO含量,降低MDA含量,下调TNF-α,IL-8,COX-2 mRNA的表达,减轻炎症反应有关.     

丹红注射液对糖尿病合并脑缺血大鼠的神经保护作用及Nrf2/HO-1通路的影响

目的观察丹红注射液对糖尿病合并脑缺血大鼠的神经保护作用及转录因子红细胞2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)通路的影响。方法 SD大鼠100只,分成5组:对照组、模型组及丹红注射液低、中、高剂量组。模型组、丹红注射液各剂量组构建糖尿病合并脑缺血大鼠模型,并于造模成功开始给予相应药物灌胃,对照组和模型组给予等体积0.9%氯化钠注射液。实验结束后,对大鼠进行神经缺失神经细胞症状评分、计算神经细胞存活率;检测大鼠脊髓组织中Nrf2、HO-1 mRNA、蛋白水平以及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)蛋白表达水平。结果与对照组比较,丹红注射液各剂量组神经缺失症状评分升高,神经细胞存活率降低(P 0.05);与模型组比较,丹红注射液各剂量神经缺失症状评分降低(P 0.05),神经细胞存活率升高(P 0.05)。与对照组比较,模型组、丹红注射液低、中剂量组脊髓组织Nrf2、HO-1 mRNA、蛋白表达水平及MDA、NO蛋白表达水平明显升高,SOD蛋白表达水平明显降低(P 0.05);与模型组比较,丹红注射液各剂量组Nrf2、HO-1 mRNA、蛋白表达水平及MDA、NO蛋白表达水平明显降低,SOD蛋白表达水平明显升高(P 0.05)。结论丹红注射液能显著改善糖尿病合并脑缺血大鼠引起的神经缺失症状,减轻脊髓神经元损伤程度,其机制与抑制Nrf2、HO-1 mRNA、蛋白的表达水平,激活抗氧化途径,降低氧化应激产物水平有关。     

通窍活血汤调节Nrf2通路对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤血管保护及神经功能改善作用研究

[目的]研究通窍活血汤对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤血管保护和神经功能改善作用及对核转录因子2(Nrf2)通路的调节作用。[方法]新生大鼠随机分为正常对照组(12只)及造模组(60只),采用颈总动脉结扎法建立缺血缺氧性脑损伤大鼠模型,并随机分为脑损伤组、通窍活血汤低、中、高剂量组及神经节苷脂组,每组12只,通窍活血汤低、中、高剂量组分别按照4、8、16 g/kg的剂量灌胃给予通窍活血汤,神经节苷脂组按照10 mg/kg的剂量腹腔注射神经节苷脂,每日1次,连续14 d,Morris水迷宫实验测定大鼠90 s内靶象限停留时间及穿越平台次数,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清可溶性内皮细胞蛋白C受体(sEPCR)、可溶性血栓调节蛋白(sTM)、内皮素(ET)-1含量、血管组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及肿瘤坏死因子(TNF)-α表达水平、脑组织TNF-α、白介素(IL)-1β及IL-6表达水平,苏木精-伊红(HE)染色法测定海马组织病理学改变,实时定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)测定海马组织Nrf2、血红素氧合酶-1(HO-1)、Janus激酶2(JAK2)、信号转导和转录激活因子3(STAT3)m RNA表达水平,蛋白免疫印迹法(Western Blot)测定海马组织Nrf2、HO-1、JAK2、STAT3蛋白表达水平。[结果]与正常对照组比较,脑损伤组大鼠靶象限停留时间及穿越平台次数显著减少(P＜0.05)。血管组织SOD表达水平,海马组织Nrf2、HO-1 m RNA及蛋白表达水平显著降低(P＜0.05)。血清sEPCR、sTM、ET-1含量、血管组织MDA及TNF-α表达水平、脑组织TNF-α、IL-1β及IL-6水平、海马组织JAK2、STAT3 mRNA及蛋白水平显著升高(P＜0.05)。与脑损伤组比较,通窍活血汤低、中、高剂量组及神经节苷脂组大鼠脑损伤组大鼠靶象限停留时间及穿越平台次数显著增加(P＜0.05)。血管组织SOD表达水平、海马组织Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白表达水平显著升高(P＜0.05)。血清s EPCR、sTM、ET-1含量、血管组织MDA及TNF-α表达水平、脑组织TNF-α、IL-1β及IL-6表达水平、海马组织JAK2、STAT3 mRNA及蛋白表达水平显著降低(P＜0.05),且通窍活血汤不同剂量组间存在显著差异(P＜0.05)。[结论]通窍活血汤能够显著抑制缺血缺氧性脑损伤大鼠神经损伤及脑组织炎症反应,抑制血管氧化应激损伤,发挥脑组织及血管的保护作用,其机制可能与调节Nrf2通路有关。     

牡荆苷调控Nrf2/ARE通路减轻急性脑缺血再灌注大鼠氧化应激反应研究

目的探讨牡荆苷通过调控核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路对急性脑缺血再灌注大鼠氧化应激反应的作用。方法 54只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照依达拉奉(0.56 mg/kg)组和牡荆苷低、中、高剂量(10、20、40mg/kg)组,除假手术组外均制备急性脑缺血大鼠模型,再灌注后假手术组、模型组大鼠ip生理盐水,依达拉奉组和牡荆苷各剂量组按照相应剂量ip给药,8 h给药1次,共3次。对比干预前后大鼠神经行为学评分;HE染色检测大鼠大脑皮质病理变化;试剂盒检测大鼠大脑皮质组织氧化应激指标丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)水平;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blotting检测大鼠大脑皮层Nrf2/ARE通路相关基因mRNA与蛋白表达水平。结果干预前后假手术组大鼠神经行为学评分无明显变化,模型组较干预前增高(P0.01),依达拉奉组、牡荆苷各剂量组均较干预前降低(P0.01),且干预后各组间神经行为学评分比较差异显著(P0.01)。假手术组大鼠大脑皮质组织神经细胞分布均匀、密集,神经细胞的胞体、胞核形态正常;模型组、依达拉奉组和牡荆苷各剂量组大鼠脑组织神经细胞排列均有紊乱、疏松,其中模型组可见液化性坏死、细胞结构消失等表现;牡荆苷低剂量组可见细胞排列严重紊乱、疏松,部分液化性坏死、细胞结构消失;牡荆苷中剂量组和依达拉奉组液化性坏死部分面积小,大多细胞结构正常;牡荆苷高剂量组仅可见极少液化性坏死,细胞结构基本正常,细胞排列轻微紊乱。与假手术组比较,模型组大鼠大脑皮质MDA和NO水平显著升高(P0.01),SOD和GSH水平显著降低(P0.01),Nrf2、γ-GCSmRNA表达水平显著升高(P0.01),细胞质Nrf2、γ-GCS蛋白表达水平均显著升高(P0.01),细胞核Nrf2、HO-1蛋白表达水平均显著降低(P0.01)。与模型组比较,依达拉奉组和牡荆苷低、中、高剂量组大鼠大脑皮质MDA和NO水平均显著降低(P0.01),SOD和GSH水平显著升高(P0.01),Nrf2、γ-GCS mRNA表达水平显著降低(P0.01),细胞质Nrf2、γ-GCS蛋白表达水平均显著降低(P0.01),细胞核Nrf2、HO-1蛋白表达水平均显著升高(P0.01)。且牡荆苷各剂量组大鼠大脑皮质MDA、NO、SOD、GSH水平及Nrf2、γ-GCS、HO-1m RNA和蛋白表达水平均呈剂量依赖性,组间差异显著(P0.01)。结论牡荆苷可减轻急性脑缺血再灌注大鼠氧化应激反应,推测与调控Nrf2/ARE信号通路,上调Nrf2基因与蛋白表达,促进其由细胞质向细胞核移动,上调HO-1表达,抑制γ-GCS表达,增强机体的抗氧化应激反应能力有关。     

基于TLR4/NF-κB 信号通路研究木犀草素对幼鼠急性肺损伤的作用机制

目的研究木犀草素对幼鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用,并探究其作用机制。方法将50 只SPF 级 SD 幼鼠随机分为5 组：正常组,模型组,地塞米松组,木犀草素高、低剂量组,每组10 只。除正常组外,其 余各组幼鼠雾化吸入脂多糖（LPS）建立急性肺损伤模型,正常组大鼠雾化吸入等量生理盐水。模型复制前3 d 起及模型复制后1 h,木犀草素高、低剂量组大鼠分别灌胃40、20 mg · kg-1 的木犀草素,地塞米松组于模型复 制前2 h 注射5 mg·kg-1 地塞米松,正常组和模型组大鼠灌胃等量0.5%羧甲基纤维素钠（CMC-Na）。模型复制 后12 h,采用ELISA 法检测血清及肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤 坏死因子α（TNF-α）和肺组织超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量;检测大鼠肺组织湿干质量 比（W/D）;HE 染色检测肺组织病理变化;Western Blot 法和qRT-PCR 法检测肺组织Toll 样受体4（TLR4）、核 因子κB（NF-κB）p65 蛋白和mRNA 的表达水平。结果与正常组比较,模型组血清及BALF 中IL-1β、IL-6、 TNF-α 的表达水平明显升高,W/D 值升高,肺组织SOD 活力降低,MDA 含量升高,肺损伤明显,TLR4、 NF-κB p65 蛋白和mRNA 的表达水平增加（P＜0.05）。与模型组比较,木犀草素降低了血清及BALF 中 IL-1β、IL-6、TNF-α 水平和W/D 值,提高了肺组织SOD 活力,降低了MDA 含量,肺损伤得到改善,同时也 降低了肺组织中TLR4、NF-κB p65 蛋白和mRNA 的表达水平（P＜0.05）。结论木犀草素对幼鼠急性肺损伤 具有保护作用,其作用机制与抑制TLR4/NF-κB 信号通路的活化有关。     

藏红花素通过Nrf2/HO-1通路减轻大鼠肺缺血再灌注损伤的实验研究

目的 探讨藏红花素对大鼠肺缺血再灌注（LIR）损伤的影响及相关机制。方法 将80只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、藏红花素组、藏红花素+Brusatol(Nrf2抑制剂)组,各20只。腹腔注射给药30 min后,通过阻断左肺门1 h制备LIR大鼠模型。24 h后,检测动脉血氧分压（PaO2）、氧合指数（OI）,HE染色观察肺组织病理学改变,分光光度法检测抗氧化酶活性和MDA含量,ELISA法检测肺泡灌洗液炎症因子水平,Western blotting法检测肺组织核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)、核因子-κB(NF-κB) p65、p-NF-κB p65蛋白表达。结果 与模型组比较,藏红花素组动脉血PaO2、OI升高（P <0.05）;肺组织结构受损、炎性细胞浸润等病变明显改善,病理评分降低（P <0.05）;SOD、CAT活性升高,MPO活性和MDA含量降低（P <0.05）;肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平降低（P <0.05）;肺组织Nrf2、HO-1表达量升高,p-NF-κB p6...     

青藤碱调节GSK3β/Nrf2/HO-1 及NF-κB 信号通路对帕金森病小鼠的神经保护作用

目的 基于GSK3β/Nrf2/HO-1 及NF-κB 信号通路探讨青藤碱（Sinomenine,SIN）对帕金森病（Parkinson’s disease,PD）小鼠的干预作用及机制。方法 将C57BL/6 小鼠,随机分为6 组：正常组、模型组、阳性药组 （左旋多巴,75 mg·kg-1）及青藤碱低、中、高剂量组（20、40、80 mg·kg-1）,每组8 只。腹腔注射20 mg·kg-1 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）,每天1 次,共造模5 d。在注射MPTP 后1 h 进行灌胃给药,每 天1 次,共12 d。在给药第11 天对小鼠进行爬杆实验,第12 天进行转棒实验,测试小鼠行为学变化。采用 ELISA 法检测血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）、IL-6 含量;RT-qPCR 法检测脑组织中 TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA 表达水平;Western Blot 法检测脑组织中TH、Nrf2、HO-1、p-GSK3β、GSK3β、 p-IκB、IκB、p-NF-κB、NF-κB 蛋白表达水平。结果 与正常组比较,模型组小鼠的自动转身潜伏期（T-turn） 明显延长（P＜0.05）,掉落次数显著增多（P＜0.001）;脑组织中TH 蛋白表达水平显著降低（P＜0.01）,IL-1β、 TNF-α、IL-6 mRNA 表达水平显著升高（P＜0.001）;血清TNF-α、IL-1β、IL-6 水平明显升高（P＜0.05,P＜ 0.01）;脑组织中p-GSK3β/GSK3β、Nrf2、HO-1 蛋白表达水平显著降低（P＜0.05,P＜0.001）,p-IκB/IκB、 p-NF-κB/NF-κB 蛋白表达比值显著升高（P＜0.001）。与模型组比较,青藤碱中、高剂量组小鼠的T-turn 明显 缩短（P＜0.05,P＜0.001）,掉落潜伏期明显延长（P＜0.05,P＜0.01）,掉落次数显著减少（P＜0.001）,脑组织 中TH 蛋白表达水平显著升高（P＜0.01,P＜0.001）,血清TNF-α 水平明显降低（P＜0.05）;各给药组小鼠脑组 织中IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA 表达水平均显著降低（P＜0.001）,血清IL-1β、IL-6 水平显著降低（P＜ 0.01,P＜0.001）,脑组织中p-GSK3β/GSK3β、Nrf2、HO-1 蛋白表达水平显著升高（P＜0.05,P＜0.01,P＜ 0.001）,p-IκB/IκB、p-NF-κB/NF-κB 蛋白表达比值显著降低（P＜0.001）。结论 青藤碱可通过调节帕金森病 小鼠脑内GSK3β /Nrf2/HO-1 和NF-κB 通路,增强抗氧化应激能力和抑制神经炎症,从而发挥神经保护作用。     

脊髓横断后艾灸足三里对胃黏膜损伤大鼠Nrf2/HO-1信号通路的影响

目的： 观察艾灸足三里通过调节Nrf2/HO-1信号通路对应激性胃黏膜损伤大鼠的治疗作用,并探讨其胃黏膜保护作用与脊髓的关系。方法：SPF级SD大鼠50只,按体质量随机分为空白组、模型组、药物组、艾灸组和手术+艾灸组,每组各10只。采用无水乙醇结合阿司匹林混悬液灌胃建立大鼠胃黏膜损伤模型,艾灸组艾灸大鼠双侧“足三里”穴,药物组给予奥美拉唑肠溶片溶液(0.2 mg/kg)灌胃,连续治疗8 d;手术+艾灸组予以脊髓横断手术,术后进行胃黏膜损伤造模及艾灸治疗。治疗结束后,应用Guth法计算大鼠胃黏膜损伤指数(UI),HE染色观察大鼠胃黏膜形态学变化,ELISA实验检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和谷胱甘肽还原酶(GSH-Px)的水平变化。Western-blot和RT-PCR检测胃黏膜组织中一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶-2(COX-2)、核转录因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶-1(HO-1)的蛋白及mRNA表达。结果：与模型组相比,艾灸组大鼠UI值显著降低(P＜0.01),胃黏膜组织损伤明显改善,明显降低了血清中MDA、NO水平,升高了SOD、GSH-Px的水平(P＜0.01)。显著下调了胃黏膜组织中iNOS和COX-2的蛋白及mRNA表达水平,上调了Nrf2和HO-1的表达水平(P＜0.01)。手术+艾灸组大鼠UI值、血清中MDA、NO水平及胃黏膜组织中iNOS和COX-2的表达较艾灸组升高,血清SOD、GSH-Px的水平及黏膜组织Nrf2和HO-1的表达水平明显降低,差异均具有显著性意义(P＜0.05)。结论：艾灸足三里可通过Nrf2/HO-1信号通路有效改善大鼠应激性胃黏膜损伤,脊髓参与了其修复作用及信号传导的过程。     

甘草提取物对小鼠肝脏核因子E2相关因子2及其下游基因表达的影响

目的 考察甘草提取物对核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路及其下游基因尿苷二磷酸葡糖醛酸转移酶1A1(UGT1A1)、γ谷氨酰半胱胺酸合成酶(γGCS)、多药耐药相关蛋白1(MRP1)和多药耐药相关蛋白2(MRP2)的影响。方法 12只小鼠随机分为对照组和甘草提取物组(150 mg·kg-1)。给药后24 h处死取肝组织,采用qRT-PCR技术检测小鼠肝中Nrf2、UGT1A1、γGCS、MRP1和MRP2 mRNA的表达;Western blot技术测定Nrf2蛋白的表达。结果 与对照组比较,甘草提取物显著诱导了小鼠肝脏中Nrf2 mRNA和蛋白的表达,同时Nrf2下游基因UGT1A1、γGCS、MRP1和MRP2 mRNA的表达也显著提高(均P < 0.05)。结论 甘草提取物诱导了小鼠肝脏中II相解毒酶UGT1A1、γGCS及转运体MRP1、MRP2,其机制可能与上调Nrf2转录因子的表达,激活Nrf2细胞信号转导通路有关。     

中药复方转移因子对SiO2致肺纤维化的干预作用

目的探讨中药复方转移因子对巨噬细胞接触SiO2颗粒后分泌细胞因子的干预作用。方法将Wistar大鼠一次性腹腔注入1ml灭菌的SiO2颗粒溶液,随机分为中药复方转移因子低剂量组、中药复方转移因子高剂量组、生理盐水对照组,并预相应的药物干预。第1～6天分别抽取腹腔液,用ELISA法检测各组大鼠在不同时间段分泌的细胞因子。结果白细胞介素-8(IL-8)在用药5d后其含量降低;白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-13(IL-13)在用药1d后其含量升高;转化生长因子(TGF-β)在用药6d后其含量降低。结论中药复方转移因子可使IL-10、IL-13分泌加强,IL-8、TGF-β分泌减弱,抑制其他巨噬细胞对SiO2颗粒提呈功能,减少巨噬细胞的损伤,从而抑制矽肺肺纤维化的形成。     

证素辨证研究钩玄

在阐发辨证思维规律,整合诸种辩证实质内容的基础上,创立证素辨证新方法.根据证候,辨别证素,组成证名,形成三阶双网结构的证素辨证体系.探索出双层频权剪又算法,制定证候辨证量表、证素诊断标准、常见证诊断标准.证素辨证是中医学术的重大发展,能更准确地指导临床辨证.     

木丹颗粒对2型糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度及血浆炎症因子水平的影响

目的观察木丹颗粒对2型糖尿病(T2DM)患者颈动脉内膜中层厚度及血浆炎症因子(C-RP)水平的影响。方法将符合2型糖尿病诊断标准的67例患者随机分为两组,两组控制血糖基础治疗相同,中药组配合中药木丹颗粒。结果①中药组治疗后FPG,2hPG,血脂TC、TG,LDL-C、BMI水平均下降,但没有统计学意义,而HDL-C则升高,亦没有统计学意义;②T2DM组的C-RP水平、IMT均高于中药组(P<0.05)。结论木丹颗粒通过减轻血管炎症反应,减缓动脉硬化的进程,从而可以延缓糖尿病大血管并发症发生及发展。     

浅谈心理因素对妇女月经的影响

心理因素与妇产科疾病关系十分密切。若喜怒忧思悲恐惊七情过激 ,则会导致气机的紊乱和五脏功能的失常 ,从而引起月经的失调。因此 ,心理因素在妇女月经周期保健中起着重要作用     

丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病患者血栓前状态P-选择素的干预研究△

目的：观察丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病患者血栓前状态P-选择素的干预作用。方法：选择有血栓前状态的2型糖尿病患者60例随机分为两组：对照组30例和治疗组30例。对照组采用常规西药降糖，治疗组在常规西药降糖治疗的基础上加用丹蛭降糖胶囊。治疗2个月，观察两组患者治疗前后血糖、胰岛素抵抗指数、血脂、及P-选择素（P—selectin）的变化。结果：治疗组治疗后除糖化血红蛋白、总胆固醇（TC）外，各指标均较治疗前改善（P〈0．05～P〈0．01），与对照组比较，高密度脂蛋白（HDL）、P—selectin改善有显著性差异（P〈0．05）。结论：丹蛭降糖胶囊可有效地减轻血管内皮损伤，改善体内的血栓前状态，提示其机制可能与辅助降糖、改善胰岛素抵抗、调节脂代谢紊乱、降低P—selectin水平等有关。     

丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病患者血栓前状态P-选择素的干预研究

目的：观察丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病患者血栓前状态P-选择素的干预作用。方法：选择有血栓前状态的2型糖尿病患者60例随机分为两组：对照组30例和治疗组30例。对照组采用常规西药降糖，治疗组在常规西药降糖治疗的基础上加用丹蛭降糖胶囊。治疗2个月，观察两组患者治疗前后血糖、胰岛素抵抗指数、血脂、及P-选择素（P—selectin）的变化。结果：治疗组治疗后除糖化血红蛋白、总胆固醇（TC）外，各指标均较治疗前改善（P〈0．05～P〈0．01），与对照组比较，高密度脂蛋白（HDL）、P—selectin改善有显著性差异（P〈0．05）。结论：丹蛭降糖胶囊可有效地减轻血管内皮损伤，改善体内的血栓前状态，提示其机制可能与辅助降糖、改善胰岛素抵抗、调节脂代谢紊乱、降低P—selectin水平等有关。     

电针对实验性骨质疏松大鼠性激素及胰岛素样生长因子IGF-1的影响

目的:探讨电针对实验性骨质疏松大鼠性激素及IGF-1的影响。方法:50只雌性未孕Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组、雌激素组、电针组,采用双侧卵巢摘除术复制骨质疏松模型,造模成功后,治疗3个疗程,检测大鼠骨密度、E2、LH、FSH及IGF-1变化。结果:骨质疏松大鼠骨密度(BMD)和骨矿含量(BMC)明显降低,E2水平明显降低,LH、FSH明显增加,IGF-1显著降低,与正常组大鼠比较,差异有统计学意义(P<0.05);雌激素组、电针组大鼠BMD、BMC及血清中E2水平、IGF-1含量明显增加,LH、FSH明显降低,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。电针组与雌激素组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针可以通过提高E2水平,调节内分泌失衡状况,促进胰岛素样生长因子IGF-1表达,达到改善骨质疏松的效果,其作用与雌激素作用相近。     

姜黄素水解衍生物对肝癌细胞增殖和凋亡调控因子的影响

目的:研究姜黄素水解衍生物对体外培养人肝癌细胞HpG2的增殖抑制作用和对肝癌细胞HpC2凋亡调控因子Fas-L、Bcl-2的表达影响.方法:用盐酸和三氯化铝水解姜黄素,获得姜黄素水解衍生物;MTT比色法观察姜黄素水解衍生物对人肝癌细胞HpG2增殖的抑制作用;用免疫组化法检测其对人肝癌细胞HpG2凋亡调控因子基因Fas-L、Bcl-2的表达影响;采用RT-PCR检测c-Myc的表达.结果:姜黄素水解衍生物对人肝癌细胞HpG2有明显的抑制作用(P<0.01),且与姜黄素有显著差异(P<0.001);姜黄素水解衍生物能降低体外培养的人肝癌细胞HpG2的Bcl-2表达,增强Fas-L的表达.能够下调C-Myc的表述.结论:姜黄素水解衍生物有抗肿瘤作用,而且抗肿瘤可能机理可能通过降低肿瘤凋亡调控因子Bcl-2表达,增强Fas-L的表达,下调C-Myc的表达.     

西黄胶囊联合曲妥珠单抗治疗表皮生长因子受体2阳性晚期乳腺癌临床研究

目的：观察西黄胶囊联合曲妥珠单抗治疗表皮生长因子受体2 (Her-2)阳性晚期乳腺癌临床疗效及对血清癌胚抗原(CEA)、糖链抗原153 (CA153)的影响。方法：选取86例Her-2阳性晚期乳腺癌患者为研究对象,按随机数字表法分为对照组及观察组各43例。对照组给予曲妥珠单抗,观察组在对照组基础上加用西黄胶囊。比较2组临床疗效及不良反应发生率,比较2组治疗前后中医证候评分、血清CEA、CA153水平、免疫功能的变化。结果：治疗后,2组情志抑郁(或性情急躁)、胸闷胁胀、潮热多汗、面色苍白、苔薄中医证候评分均较治疗前下降(P<0.05),观察组上述5项中医证候评分均低于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组临床疗效总有效率为76.74%,对照组为51.16%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,2组血清CEA、CA153水平均较治疗前下降(P<0.05),观察组低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组免疫球蛋白(Ig) A、IgM、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺指标值均较治疗前上升...