慢性胃炎与胃癌DNA流式细胞计分析及其临床意义

应用流式细胞技术对正常胃粘膜19例、慢性浅表性胃炎(CSG)25例、慢性萎缩性胃炎(CAG)25例和胃癌34例进行细胞DNA含量和细胞周期时相分析。21例胃癌(62.4％)和1例伴中度不典型增生的CAG出现非整倍体。S期细胞百分率均值在胃癌组显著高于其他各组(P<0.01～0.05),CAG组显著高于CSG组(P<0.05),CSG组与正常组无明显差异(P>0.05)。结果提示:细胞DNA含量测定和细胞周期时相分析对早期发现癌变趋势具有重要意义。     

慢性胃病及胃癌中幽门螺杆菌感染与血清胃蛋白酶原水平变化的关系

目的 探讨幽门螺杆菌(H pylori,HP)感染对慢性胃病患者血清胃蛋白酶原(PG)亚群(PG Ⅰ、PGⅡ)水平变化的影响及意义.方法 选取宁夏医科大学总医院消化内科2010年10月-2011年4月就诊的有消化道症状的患者263例(胃癌67例,慢性萎缩性胃炎104例,消化性溃疡92例)及正常对照88例,采用快速尿激酶实验、病理吉姆萨染色和酶联免疫吸附实验(EUSA)进行H.pylori检测及PG Ⅰ、PGⅡ含量测定.结果 消化性溃疡HP感染的阳性率为71.7％,慢性萎缩性胃炎、胃癌和正常对照分别为63.5％、56.7％和55.6％,各组间差异无统计学意义(P＞0.05).与正常对照比较,慢性萎缩性胃炎患者血清PG Ⅰ、PG Ⅰ /PGⅡ下降,PGⅡ上升,消化性溃疡患者PG Ⅰ/PGⅡ下降,PG Ⅰ、PGⅡ上升(P＜0.05或P＜0.0l).胃癌患者PG Ⅰ、PG Ⅰ /PGⅡ较正常对照降低,但PGⅡ升高(P＜0.0l).正常对照、慢性萎缩性胃炎、胃癌患者中Hp+者血清PG Ⅰ、PGⅡ水平与相应HP-者比较差异无统计学意义(P＞0.05).萎缩伴肠化及萎缩伴不典型增生患者血清PG Ⅰ、PGⅡ及PG Ⅰ /PGⅡ比值与单纯萎缩性胃炎比较无明显变化(P＞0.05),但其PG Ⅰ /PGⅡ比值均明显高于胃癌患者(P＜0.01).单纯萎缩性胃炎、萎缩伴肠化、萎缩伴不典型增生患者中,HP+者血清PG Ⅰ、PGⅡ及PG Ⅰ/PGⅡ比值与相应HP-者比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 慢性胃炎和胃癌患者中HP感染与血清PG水平变化关系不大.     

Livin和CyclinD1在不同胃病变组织中的表达及意义

目的 观察凋亡抑制蛋白livin和细胞周期蛋白D1(CyclinD1)在慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)非肠化、CAG伴肠化、胃癌等不同胃病变组织中的表达情况,并探讨其临床意义.方法 采用免疫组织化学法检测Livin、CyclinD1在CSG、CAG非肠化、CAG伴肠化、胃癌组织中的表达情况,比较各组阳性表达率,分析Livin、CyclinD1与不同胃病变患者临床特征的关系,以及胃癌组织中Livin蛋白与CyclinD1蛋白表达的相关性.结果 Livin在CSG、CAG非肠化、CAG伴肠化、胃癌组织中的阳性表达率分别为2.5％、28.6％、44.4％、63.6％,呈依次升高趋势,其差异具有统计学意义(P＜0.05);CyclinD1在CSG、CAG非肠化、CAG伴肠化、胃癌组织中的阳性表达率分别为5.0％、19.0％、33.3％、53.3％,呈依次升高趋势,其差异具有统计学意义(P＜0.05);Livin、CyclinD1阳性表达率在年龄、性别、分化程度等方面比较无显著差异性(P＞0.05),在组织类型方面具有显著差异性(P＜0.05);胃癌组织中Livin蛋白与CyclinD1蛋白表达呈显著正相关性关系(r=0.615,P＜0.05).结论 Livin、CyclinD1蛋白在胃癌发生、发展中起协同作用,联合检测Livin、CyclinD1有助于早期诊断胃癌.     

HP根治前后ASCG胃肠激素及G、D、EC1细胞变化的研究

目的 :探讨HP感染的慢性活动性浅表性胃炎 (ASCG)患者HP根治前后胃粘膜中胃肠激素Gas、SS、SP和G、D、EC1细胞变化及其相关性。方法 :对 3 5例HP感染的ASCG病人 ,HP根治前后分别用放射免疫法及免疫组化染色图像定量分析检测其胃窦粘膜中Gas、SS、SP含量和G、D、EC1细胞密度、灰度。结果 :HP阳性的ASCG病人经药物治疗根除后胃粘膜Gas含量均较治疗前明显降低 (P <0 0 1或 <0 0 5 )。图像定量分析示 ,HP根治前后胃粘膜G、D、EC1细胞密度差异不显著 (P >0 0 5 )。结论 :HP感染干扰了Gas、SS激素分泌释放的调控 ,是HP相关性胃炎的发病机制之一。SP抑制胃泌素分泌释放 ,而对生长抑素无抑制作用 ,具有胃粘膜保护功能。     

胃癌组织中HpureA基因表达

目的：了解胃癌组织AprueA基因表达状况,探讨HpureA基因与胃癌的关系。方法：采用Warthin-Starry银染、原位PCR方法检测慢性浅表性胃炎（CSG）35例、慢性萎缩性胃炎（CAG）40例、胃癌（CG）35例胃粘膜Hp及ureA基因感染状况。观察非癌患者胃膜炎症反应程度。结果：慢性浅表性胃萎缩性胃炎、胃癌组织、癌旁胃粘膜组织Hp检出率分别为48．57％、62．5％、0、54．28％;ureA基因检率分别为51．42％、75％、37．14％、82．86％,萎缩性胃炎、癌旁组ureA基因检出率显著高于浅表性胃炎组（P＜0．05,P＜0．01）。非癌患者胃粘膜单个核细胞、分叶核细胞浸润程度ureA组、Hp^ 级较HP组显著增多（P＜0．01）。结论：纤维性胃炎、胃癌患者HpureA基因表达显著高于慢性浅表性胃炎组。Hp感染引更严重的炎症反应。说明Hp感染与萎缩性胃炎、胃癌关系,在胃癌的发生中起着重要作用。     

胃癌组织线粒体基因组不稳定与Bcl-2和Bax mRNA表达的关系

目的　探讨胃癌及其癌前病变线粒体DNA微卫星不稳定 (mtMSI)与Bcl 2、BaxmRNA表达的关系。方法　采用PCR SS CP方法检测mtMSI,并采用RT PCR方法检测了Bcl 2和BaxmRNA的表达。结果　胃黏膜肠化 (5 3 3% )、异型增生 (70 % )组织Bcl 2mRNA表达率显著高于浅表性胃炎组(10 % ) (P <0 0 5 ) ,而慢性萎缩性胃炎 (5 0 % )和胃癌 (30 % )Bcl 2mRNA表达率与浅表胃炎组相比差异无统计学意义 (P >0 0 5 ) ;胃黏膜异型增生组织Bcl 2mRNA表达率显著高于胃癌组织 (P <0 0 5 )。异型增生 (6 0 % )组BaxmRNA表达率显著高于浅表胃炎组 (P <0 0 5 ) ,而慢性萎缩性胃炎(5 0 % )、肠化 (4 6 7% )和胃癌 (33 3% )的BaxmRNA表达率与浅表性胃炎组 (10 % )比较差异无统计学意义 (P >0 0 5 )。mtMSI( )组Bcl 2mRNA表达率为 5 0 % ,mtMSI(- )组为 4 0 5 % ;mtMSI( )组BaxmRNA表达率为 4 4 4 % ,mtMSI(- )组为 4 0 5 % ,mtMSI( )组Bcl 2和BaxmRNA表达率与mtMSI(- )组相比差异无统计学意义 (P >0 0 5 )。结论　mtMSI可能在部分胃癌的发生中起重要作用 ;胃癌发生过程中出现的mtMSI与Bcl 2、BaxmRNA的异常表达可能无关     

藏西医结合治疗高原地区慢性萎缩性胃炎80例疗效观察

目的：观察藏西医结合治疗高原地区慢性萎缩性胃炎患者的疗效。方法：选择符合诊断标准的慢性萎缩性胃炎患者80例,将案例分为治疗组和对照组,每组各40例,对照组给予根除HP、促胃肠动力和保护胃黏膜治疗;治疗组在根除HP治疗的基础上联合藏医用药。疗程均为3个月。两组治疗前后均观察症状改善情况和药物副反应,同时观察HP根除率和病理变迁情况。结果：两组HP根除率均达90％以上,治疗组症状改善情况明显优于对照组（P〈0．05）,两组胃黏膜萎缩、肠化、异性增生等病理表现均无明显改善（P〉0．05）。结论：根除HP结合藏医药治疗能明显改善高原地区慢性萎缩性胃炎患者的临床症状,无明显副反应,值得临床推广。     

幽门螺杆菌感染与军人胆汁反流性胃炎伴消化性溃疡的相关性研究

目的探讨军人胆汁反流性胃炎或伴消化性溃疡(PU)与幽门螺杆菌(HP)感染和病理的关系。方法收集我院2008年1月—2013年12月收治的南方某部队军人胆汁反流性胃炎患者136例,其中,单纯胆汁反流性胃炎72例(胆汁反流性胃炎组),胆汁反流性胃炎伴PU 64例(胆汁反流性胃炎伴溃疡组),取同期收治的60例单纯PU为随机对照(PU对照组)。所有患者均行内镜和组织活检,碳-13呼气快速尿素酶试验和组化染色法检测HP感染,组织学分析胃黏膜的病理变化。结果 136例胆汁反流性胃炎患者中PU发生率为47.1%(64/136),HP感染率为44.9%(61/136),胆汁反流性胃炎组、胆汁反流性胃炎伴溃疡组和PU对照组HP感染率分别为31.9%(23/72)、59.4%(38/64)和71.7%(46/60);胆汁反流性胃炎组与后两组HP感染率比较,有统计学差异(P<0.01),而后两组比较无统计学差异(P>0.05)。胆汁反流性胃炎伴溃疡组的腺体萎缩、肠上皮化生、不典型增生检出率均明显高于胆汁反流性胃炎组和PU对照组(P<0.05);胆汁反流性胃炎组与PU对照组比较,腺体萎缩、肠上皮化生、不典型增生检出率无统计学差异(P>0.05);三组间活动性炎症检出率均无统计学差异(P>0.05)。结论胆汁反流和HP感染与军人胆汁反流性胃炎伴PU的发病和进展有关。     

351例慢性萎缩性胃炎9年随访研究

351例慢性萎缩性胃炎(CAG)经9年随访,发现胃癌9例(2.56％),其中早期胃癌3例,说明CAG定期随访对胃癌尤其是早期胃癌的发现有较大价值。本组CAG有腺体萎缩变化的病例,随着随访时间的延长,病例数有减少,可能因治疗使部分萎缩病变好转(逆转)。有肠上皮化生者占51.7％,年内及1～3年检查时肠化数有所下降,4～5年、6～7年检查又与首次检查相似(P>0.05)。有异形增生者32例(9.1％),1年内复查,27例轻度者大部分消失,4例中度者消失3例、1例无变化,1例重度者失访。     

"萎胃康"对萎缩性胃炎异型增生上皮的影响

萎缩性胃炎 (CAG)伴异型增生已被确认为胃癌癌前期病变。我们采用双盲随机对照方法 ,用中药制剂“萎胃康”进行治疗研究 ,探讨其对CAG伴异型增生的影响 ,报告如下。1　资料和方法1 1　临床资料　门诊和住院患者 172例。男 10 6例 ,女 66例。年龄 2 9～ 70岁 ,平均 (5 18± 1 2     

肠型胃癌及癌前组织分裂期细胞核DNA含量测定的意义

应用显微分光光度计对肠型早期胃癌8例、肠型不典型增生28例(轻、中度各10例,重度8例)和单纯肠化10例中分裂期细胞核进行DNA定量测定,发现DNA均值由肠化经轻、中和重度不典型增生以致发生胃癌的顺序而递增,各组之间DNA均值均有显著差别(P<0.05～0.01)。超2倍体(简称超2 C)及超4 C细胞的比率亦随病变的去分化程度而增高。单纯肠化及轻度不典型增生组未发现有非整倍体细胞(即超5 C细胞),中度不典型增生组超5 C细胞的比率为3.3％,重度为9.2％,早期胃癌为29.2％。结果表明,检测分裂期细胞的DNA含量和非整倍体细胞对肠型胃癌及其癌前病变的客观诊断和分级有重要意义。     

高原农牧区成年人血清胃蛋白酶原水平与胃黏膜病变关系的研究

目的：探讨高原农牧区成年人血清胃蛋白酶原（PG）水平与胃黏膜病变的关系。方法：利用日立7170S型全自动生化分析仪,采用速率法测定血清PG水平,与内镜活检和病理形态学观察结果相结合,对比分析青海高原农牧区733名接受胃镜检查的成年人血清PGⅠ、PGⅡ水平和PGⅠ／PGll值与胃黏膜病变的关系。结果：胃黏膜基本正常（NOR）组血清PGⅠ、PGⅡ和PGⅠ／PGll值的中位数分别为87．7ng／mL、14．8ng／mL和6．0ng／mL。PGI在慢性浅表性胃炎（CSG）、慢性萎缩性胃炎（CAG）、肠上皮化生或异型增生（IM／Dys）和胃癌（GC）组明显低于NOR组（P均〈0．01）,而。崛和IM／Dys组之间无差别两者,PU组明显高于其它胃黏膜病变组而又低于NOR组;PGⅡ在CSG、CAG、IM／Dys和GC组明显低于NOR组（P〈0．05或0．01）,CSG、CAG和IM／Dys组明显低于PU组（P〈0．05或0．01）,而3组之间无差别两者,CAG组又明显低于GC组（P〈0．01）,NOR和PU组之间、PU与GC组之间无差别两者;PGⅠ／PGⅡ值在CAG、IM／Dys和GC组明显低于NOR、CSG和PU组（P均〈O．01）,IM／Dys和GC组又明显低于CAG组（P均〈0．01）;NOR、CSG和PU组之间及CSG与CAG组之间无差别两者。结论：高原农牧区成年人血清PG水平与有无胃黏膜病变及胃黏膜病变的程度密切相关。表现为随着胃黏膜病变的逐级加重,血清PGⅠ水平和PGⅠ／PGⅡ值逐渐降低,而PGⅡ虽有降低现象,但无规律可循。利用血清PGⅠ水平和PGⅠ／PGⅡ值筛查高原地区胃癌前病变和胃癌较为合适。     

胃癌及癌前病变组织中PCNA、Cyclin D1及P27的表达

目的研究与细胞增殖及周期相关的PCNA、Cyclin D1和P27在胃癌及癌前病变组织中的表达。方法采用组织芯片技术构建包含正常胃黏膜组织、肠化生、异型增生、胃癌组织的组织芯片．组织诊断由病理科医师对每一点进行检查、确定。用免疫组化技术研究PCNA、Cyclin D1和P27从正常胃黏膜到胃癌组织的表达变化趋势。结果PCNA和Cyclin D1在胃癌、异型增生、肠化生组织中表达均较正常胃黏膜增高;P27在胃癌、异型增生、肠化生组织中的表达较正常胃黏膜降低。结论PCNA、Cyclin D1和P27在胃癌及癌前病变组织的表达与正常胃黏膜比较均有较大差异,且有逐渐增加或减少的趋势,均与胃癌的演变密切相关。     

EB病毒、幽门螺杆菌cagA和vacA基因型感染与胃癌的关系研究

目的探讨EB病毒,H．pyloficagA基因、vacA基因在胃癌发生发展中的作用及三者关系。方法以病理活检确诊的胃癌病人为实验组（46例）,癌前病变（包括肠化生、萎缩性胃炎、非典型增生等）病人对照组（43例）,胃镜下取胃癌组织,采用PCR体外扩增方法,检测胃癌组织及癌前病变组织中EBV—DNA,用快速尿素酶试验检测HP,阳性病人做PCR体外扩增,并用PCR法进行H．pylori cagA和vacA基因检测,进行基因分型。结果（1）对照组2例,阳性率为4．6％（2／43）;实验组10例,阳性率为21．7％（10／46）。实验组与对照组差异有统计学意义（P〈0．05）。EBVaGC（EBVassociated gastric carcinoma,EBVaGC）和EBVnGC（EBVnegative gastric careinoma,EBVnGC）在年龄、病理类型方面差异无显著性（P〉0．05）;在性别方面差异有统计学意义,男性EBV阳性率高于女性（P〈0．05）。（2）等级统计分析表明,EBV感染与慢性胃炎→萎缩→肠化生→高中低分化胃癌演变过程中呈正相关（r=0．25465,P=0．0160）。（3）实验组H.pylori感染率60．9％（28／46）,对照组Hpylori感染率37．2％（16／43）,实验组与对照组差异有统计学意义（P〈0．05）。（4）慢性浅表性胃炎、萎缩、肠化生、胃癌各组织中H．pylofi与cagA和vacA表达均呈正相关（P〈0．01）。（5）H．pylori、H．pylori cagA、vacA阳性和阴性在性别、年龄差异无显著性（P〉0．05）,但在病理类型方面H．pylori、cagA、vacA阳性和阴性有统计学差异（P〈0．01）。（6）相关性分析表明EBV感染与H．pylori cagA呈正相关（P=0．0287,r=0．23199）,与H．pylorivacA无相关性（P=0．8094,r=0．02595）。结论（1）EBV感粢与胃癌的发生发展有一定相关性,EBVaGC好发于男性。EBV感染与慢性胃炎→萎缩→肠化生→胃癌演变过程中呈正相关。但EBV感染与胃癌病人年龄、病理类型、无明显相关性。（2）H．pylori感染与胃癌的发生密切相关,H．pylori感染与胃癌的临床病理类型相关,但H．pylorl感染与胃癌病人性别、年龄无明显相关性。（3）胃癌发生中EBV感染和cagA的表达呈正相关,与vacA无明显相关性。     

胃贲门癌的组织发生研究

报道胃贲门癌231例,其中96例为胃切除标本,余为胃镜活检标本。通过对癌旁组织中新生的微小胃癌组织发生观察,发现胃贲门癌的组织发生有下列方式:(1)胃小凹腺颈部细胞癌变;(2)腺上皮单个细胞及几个细胞癌变;(3)异型增生上皮癌变;(4)肠化上皮癌变。提示:异型增生及伴有异型增生的肠化上皮是重要的癌前病变。     

消萎灵I号胶囊治疗慢性萎缩性胃炎及胃癌前病变52例临床研究

目的　探讨消萎灵I号胶囊治疗慢性萎缩性胃炎及胃癌前病变的疗效。方法　将 72例慢性萎缩性胃炎及胃癌前病变患者随机分为服用消萎灵I号胶囊治疗组 5 2例、服用维酶素治疗对照组 2 6例 ,观察两组治疗前后的主症、镜检及病理变化。结果　治疗组疗效明显优于对照组 (P <0 .0 5 ) ,其胃镜下黏膜相及活组织病理的炎症、萎缩、肠化、异型增生等病变明显改善 (P <0 .0 1)。结论　消萎灵I号胶囊是治疗慢性萎缩性胃炎及胃癌前病变的有效方药。     

活检胃粘膜中ras、p16、p53的表达及与HP感染的关系

为探讨癌相关基因与幽门螺杆菌感染在胃粘膜病变中有无相互作用关系,随机对１３６例胃镜检查的慢性浅表性胃炎,慢性萎缩性胃炎,胃溃疡,胃癌患者的胃粘知检进行了癌相关基因ｒａｓ,ｐ１６,ｐ５３及ＨＰ检测。结果显示ｒａｓ,ｐ１６ｐ５３在胃癌的阳性表达均高于胃炎和胃溃疡,经统计不处理除ｒａｓ外差异均无显著性意义,ＨＰ阳性的胃癌中,ｒａｓ和ｐ５３阳性表达均高于胃炎和胃溃疡,而ｐ１６的阳性表达则低于胃炎;     

消化性溃疡患者胃粘膜病理改变与幽门螺杆菌关系的研究

对５５例证实有ＨＰ感染的消化性溃疡患者胃粘膜活检的病理资料进行了研究，结果发现，胃溃疡，ＨＰ感染程度在窦部，体部之间无明显差异，造成全胃弥漫性损害，而对于十二指肠溃疡而言，ＨＰ感染主要在窦部，胃粘膜的炎症反应亦主要在窦部，两种溃疡相比较，在ＨＰ感染量无显著差异的前提下，胃溃疡患者胃窦部胃粘膜上皮细胞增生较异常（Ｐ〈０．０５），体部胃粘膜的肠上皮化生，淋巴细胞浸润及上皮细胞增生的程度均显著重于十二指