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1.
目的探讨中药甘遂对热敏通道瞬时感受器电位香草素受体1(TRPV1)的影响。方法以电生理全细胞膜片钳技术检测不同浓度中药甘遂的75%乙醇提取物对瞬染人源TRPV1的HEK293细胞(hTRPV1/HEK293细胞)诱导产生的跨膜电流,运用TRPV1特异性拮抗剂辣椒平,观察其是否可以抑制中药甘遂诱导产生的跨膜电流,使用C57BL/6小鼠30只,观察在(0±2)℃冷板和(55±1)℃热板中小鼠冷痛、热痛行为潜伏期的变化。结果全细胞膜片钳实验显示在hTRPV1/HEK293细胞上甘遂75%乙醇提取物可以激活TRPV1通道产生明显的跨膜电流,该跨膜电流与TRPV1激动剂辣椒素诱发的电流在电流密度和电流-电压关系各方面均类似;量效实验显示10 mg·mL~(-1)甘遂醇提物能够激活hTRPV1/HEK293细胞诱导其产生明显的跨膜电流(P0.001)。10 mg·mL~(-1)甘遂醇提物产生的跨膜电流3 mg·mL~(-1),差异具有极显著统计学意义(P0.001)。TRPV1特异性拮抗剂辣椒平可以完全抑制10 mg·mL~(-1)甘遂醇提物诱导产生的跨膜电流;小鼠冷板和热板实验中,甘遂延长小鼠的冷痛和热痛行为潜伏期与剂量呈现一定的量效关系。与空白组小鼠对比,甘遂中、高剂量组和布洛芬阳性对照组小鼠冷痛行为潜伏期明显延长,差异具有统计学意义(P0.05,P0.001,P0.05)。甘遂中、高剂量组和布洛芬阳性对照组的热痛行为潜伏期明显延长(P0.05,P0.01,P0.05)。结论中药甘遂的75%乙醇提物中含有TRPV1的激动剂,甘遂所具备的止痛和抗炎功效可能是热敏通道TRPV1活化后产生的系列效应。  相似文献   

2.
目的:通过电生理全细胞膜片钳技术和动物行为学实验观察芫花对热敏通道瞬时变体电位香草素受体1(TRPV1)的影响,并探讨其机制。方法:以电生理全细胞膜片钳技术检测不同浓度中药芫花的75%乙醇提取物对瞬染人源TRPV1的HEK293细胞(h TRPV1/HEK293细胞)诱导产生的跨膜电流,运用TRPV1特异性拮抗剂辣椒平,观察其是否可以抑制中药芫花诱导产生的跨膜电流;行为学检测使用雄性C57BL/6小鼠30只,将其分为空白组6只,芫花高剂量组6只,芫花中剂量组6只和芫花低剂量组6只,布洛芬组6只。芫花治疗组以低、中、高(0. 195,0. 39,0. 78 g·kg~(-1)·d~(-1)) 3个剂量进行灌胃,1 h后,观察在(0±2)℃冷板和(55±1)℃热板中小鼠冷痛、热痛行为潜伏期的变化。结果:全细胞膜片钳实验显示在h TRPV1/HEK293细胞上芫花75%乙醇提取物可以激活TRPV1通道产生明显的跨膜电流,该跨膜电流与TRPV1激动剂辣椒素诱发的电流在电流密度和电流-电压关系各方面均类似;量效实验显示,与细胞外液对比,10 g·L~(-1)芫花醇提物能够激活h TRPV1/HEK293细胞诱导其产生明显的跨膜电流(P 0. 01)。10 g·L~(-1)芫花醇提物产生的跨膜电流 3 g·L~(-1)(P 0. 01)。TRPV1特异性拮抗剂辣椒平可以完全抑制10 g·L~(-1)芫花醇提物诱导产生的跨膜电流;小鼠冷热板实验中,芫花延长小鼠的冷痛和热痛行为潜伏期,与剂量呈现一定的量效关系。冷板实验中,与空白组小鼠比较,芫花中剂量组小鼠冷痛行为潜伏期延长(P 0. 01),与空白组比较,芫花高剂量组冷痛时间也显著延长(P 0. 01),布洛芬组小鼠冷痛行为潜伏期较空白组延长(P 0. 01)。在热板实验中,与空白组比较,芫花高剂量组热痛行为潜伏期显著延长(P 0. 01),布洛芬组的热痛行为潜伏期明显延长(P 0. 05)。结论:芫花的75%乙醇提物中含有TRPV1的激动剂,芫花所具备的温性、止痛和抗炎功效可能是热敏通道TRPV1活化后产生的系列效应。  相似文献   

3.
目的:探讨羌活水提物和醇提物对热敏通道TRPV1的影响。方法:在瞬转人源TRPV1的HEK293细胞上,运用膜片钳技术测量羌活提取物对细胞跨膜电流的影响。结果:羌活提取物可激活TRPV1通道产生明显的跨膜电流,该跨膜电流与TRPV1激动剂辣椒素诱发的电流在电流密度和电流-电压关系各方面均类似;羌活水提物在生药1 g/ml时稀释10倍左右,对跨膜电流的影响达到最大,并可以被TRPV1竞争性抑制剂辣椒素完全阻断。结论:羌活提取物中含TRPV1激动剂,该通道活化后产生的系列效应可能是羌活解表、止痛的重要分子机制。  相似文献   

4.
目的:围绕体表神经性瞬时电位感受器香草酸亚型1(Neuronal Transient Receptor Potential Vanilloid 1,n TRPV1)研究温和灸皮肤启动机制和对内脏痛模型的镇痛效果。方法:野生型C57BL/6小鼠作为主要研究对象。于8周龄时予130μg/m L硝基苯磺酸灌肠(Three Nitrobenzene Sulfonic Acid,TNBS)诱导慢性内脏痛模型小鼠。12周龄时,温和灸组(Moxibustion,Mox)和假温和灸组(Sham Mox)的小鼠足三里穴区接受温和灸刺激,Mox的穴区皮肤温度控制在(45±1)℃,而Sham Mox控制在(37±1)℃。借用腹部撤回反射评分(Abdominal Withdrawal Reflex,AWR)作为疼痛主要观察指标。使用神经纤维素蛋白(Protein Gene Product 9.5,PGP9.5)和TRPV1免疫荧光双标,观察艾灸对于n TRPV1的影响。同时使用TRPV1阻断剂——辣椒平(Capsazepine,CPZ),分别以高、低剂量阻断体表TRPV1,观察Mox的镇痛和体表n TRPV1的表达。另外,又分别使用坐骨神经结扎和树脂毒素(Resiniferatoxin,RTX)阻断皮下n TRPV1,研究Mox的镇痛和体表n TRPV1表达。结果:相对于Sham Mox,Mox显著改善了内脏痛模型小鼠的AWR评分(P0.05)和促进n TRPV1的表达量增加。使用CPZ阻断后,Mox未能引起AWR的改善,但低剂量的CPZ无法抑制Mox引起的n TRPV1的增多。而使用n TRPV1阻断方式后,发现体表的n TRPV1显著减少。Mox不能有效的发挥镇痛效果,而且不能促进n TRPV1的增多。结论:温和灸可能通过影响体表n TRPV1的方式,对内脏痛模型发挥相应的镇痛效果,阻断n TRPV1之后,温和灸镇痛效果消失。  相似文献   

5.
目的:观察电针上巨虚对D-IBS内脏痛敏大鼠结肠组织中PAR4、TRPV1表达的影响,探讨电针减轻D-IBS内脏痛敏的机制。方法:D-IBS内脏痛敏大鼠模型复制成功后,开始电针治疗,每天1次,每次30分钟,连续7天。采用免疫组化和qRT-PCR检测D-IBS大鼠结肠组织中PAR4、TRPV1蛋白和mRNA的含量。结果:D-IBS内脏痛敏大鼠PAR4、TRPV1蛋白和mRNA表达明显增加,电针上巨虚7天后PAR4、TRPV1蛋白和mRNA表达降低。结论:电针上巨虚降低D-IBS内脏痛敏大鼠结肠组织中PAR4、TRPV1的表达,可能是电针缓解D-IBS内脏痛敏的潜在机制。  相似文献   

6.
目的:从热敏通道TRPV1探讨蛇床子提取物的作用机制。方法:本研究以蛇床子水提物和醇提物为研究对象,采用全细胞膜片钳技术,在转染了人TRPV1的HEK293细胞上测试、观察蛇床子辛温作用的分子靶点。结果:蛇床子的水提物和醇提物都激活TRPV1通道,产生跨膜电流。结论:蛇床子的辛温之性很可能是TRPV1活化的结果,其部分药效可能是通过TRPV1通道发挥,TRPV1是蛇床子产生温肾壮阳、杀虫止痒作用的分子靶点之一。  相似文献   

7.
目的:研究藏药熏倒牛的提取工艺。方法:采用小鼠耳廓二甲苯致炎、小鼠热板法致痛实验,观察熏倒牛不同工艺提取物对抗炎、镇痛作用的影响。结果:熏倒牛传统水煎工艺提取物、传统水煎醇沉工艺提取物、醇提工艺提取物均有抑制二甲苯致小鼠耳肿胀的作用,均可提高小鼠热板法致痛的痛阈(P<0.01),但醇提取物的抗炎、镇痛效果明显优于水煎提取物和水煎醇沉提取物(P<0.01)。结论:熏倒牛乙醇提取物的抗炎、镇痛作用显著,其药理效应明显优于水煎和水煎醇沉工艺。  相似文献   

8.
目的:探讨艾叶醇提物对热敏通道TRPV1的影响。方法:运用全细胞膜片钳技术,在转染人源TRPV1的HEK293细胞上,测量艾叶醇提物对细胞跨膜电流的影响。结果:全细胞膜片钳数据显示,艾叶醇提物可以激活TRPV1通道并产生较为明显的跨膜电流;与TRPV1激动剂辣椒素比较,艾叶诱发的电流密度、电流-电压的关系与其十分相似;在进行2个浓度测试中,艾叶生药3mg/ml与10mg/ml比较,10mg/ml的艾叶醇提物具有更强的激动剂效应,甚至超过了10μM辣椒素激动TRPV1所产生的电流。结论:艾叶醇提物中含有TRPV1激动剂,艾叶温经散寒、止痛功效的分子机制可能与其活化热敏通道TRPV1有关。  相似文献   

9.
目的:运用大鼠新生期结直肠扩张(CRD)形成成年内脏痛敏模型,探讨内脏痛敏及艾灸疗效与骨髓细胞瞬时感受器电位香草酸受体亚型(TRPV)1表达之间的关系。方法:新生SD雄性大鼠自出生8d后进行CRD刺激建立内脏痛敏模型。8周后对模型组和对照组进行"大肠俞"模拟热敏灸,灸前后CRD刺激,记录腹部撤回反射(AWR)评分及测定痛阈值,结束后90min内取各组大鼠骨髓细胞运用RT-PCR测TRPV 1mRNA表达。结果:①模型组AWR评分明显高于对照组(P<0.01),痛阈明显低于对照组(P<0.01)。②模型组艾灸后的AWR评分明显低于艾灸前(P<0.05,P<0.01),痛阈明显高于艾灸前(P<0.01)。对照组艾灸后40、60、80mmHg的AWR评分明显低于艾灸前(P<0.01),痛阈明显高于艾灸前(P<0.05)。③对照组TRPV 1mRNA相对表达量较低(0.655±0.400),艾灸对照组TRPV 1mRNA相对表达量降低(0.551±0.257,P>0.05),艾灸模型组TRPV 1mRNA相对表达量(2.423±2.730)较对照组、艾灸对照组略高(P>0.05),模型组TRPV 1mRNA相对表达量(6.550±2.308)明显高于对照组、艾灸对照组、艾灸模型组(P<0.01)。结论:新生期CRD可形成内脏痛敏,骨髓细胞TRPV 1mRNA表达明显增加。艾灸"大肠俞"明显减轻内脏痛敏,可减少骨髓细胞TRPV 1mRNA表达。  相似文献   

10.
目的:探讨不同强度电针、热灸样刺激"后三里"穴对小鼠痛阈的影响及其感受器受体机制。方法:清洁级小鼠20只,分为香草酸瞬时受体亚型1基因敲除(TRPV 1-/-)组和C 57BL/6同源野生型对照组,每组10只。在"后三里"穴进行电针(强度分别为0.3mA、1.0mA或3.0mA,持续20min)或热灸样刺激(强度分别为38℃、43℃或46℃,持续10min)干预,在电针和热灸样刺激干预结束即刻测量小鼠同位和异位机械痛阈和热痛阈,并在0.3mA、3.0mA电针和38℃、46℃热灸样刺激结束5min后再次测量小鼠同位和异位痛阈。结果:①与对照组相比,TRPV 1-/-组的基础热痛阈显著升高(P<0.001)。②1.0mA、3.0mA电针和43℃、46℃热灸样刺激干预均可引起C 57BL/6小鼠同位和异位机械痛阈和热痛阈显著升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001),而0.3mA电针和38℃热灸样刺激干预仅能引起C 57BL/6小鼠同位机械痛阈和热痛阈显著升高(P<0.05,P<0.01)。3.0mA电针可显著提高TRPV 1-/-小鼠同位和异位的痛阈(P<0.05,P<0.01)。1.0mA电针可显著提高TRPV 1-/-小鼠同位痛阈和异位机械痛阈(P<0.05,P<0.01)。0.3mA电针和43℃、46℃热灸样刺激干预仅能引起TRPV 1-/-小鼠同位痛阈的显著升高(P<0.05,P<0.01),而38℃热灸样刺激仅可引起TRPV 1-/-小鼠同位机械痛阈的升高(P<0.05)。③与对照组相比,电针或热灸样刺激预处理对TRPV 1-/-组小鼠痛阈的升高效应均有不同程度的减弱。④电针或热灸样刺激干预结束5min后,两组小鼠痛阈基本恢复至干预前水平。结论:电针和热灸样刺激均可对痛阈有一定的升高效应,说明电针和热灸样刺激具有预防性抗痛效应,而且TRPV 1参与了这一镇痛效应。  相似文献   

11.
桂郁金提取物的抗炎镇痛作用   总被引:3,自引:2,他引:1  
目的:研究桂郁金提取物的镇痛抗炎作用。方法:选用昆明种小鼠,体重(22±2)g,每个实验随机分为6组,生理盐水组、阳性对照组、醇提物、水提物低、高剂量组(按生药量计8,16 g.kg-1)。各组小鼠分别连续ig 7 d,用小鼠醋酸致痛、热致痛、二甲苯致小鼠耳廓肿胀和冰醋酸致小鼠腹腔渗出及小鼠棉球肉芽肿模型,观察桂郁金提取物的抗炎镇痛作用。结果:桂郁金醇提物、水提物低、高剂量对小鼠痛阈有明显的提高作用,扭体反应抑制率分别为59%,67%,59%,76%(P<0.01);桂郁金醇提物大剂量对二甲苯致小鼠耳廓肿胀有抑制作用,肿胀抑制率49%(P<0.05);桂郁金醇提物、水提物对冰醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增高、小鼠棉球肉芽肿增生均有抑制作用(P<0.01)。结论:桂郁金提取物有抗炎镇痛作用。  相似文献   

12.
山茱萸不同极性提取物降糖作用的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:对山茱萸不同极性的提取物进行初步药理学评价,探讨其对正常小鼠、四氧嘧啶糖尿病模型小鼠血糖、血脂及胰岛素的影响。方法:(1)将山茱萸的水提取物、醇提取物、乙酸乙酯提取物、石油醚提取物(浓度皆为1g生药材/mL溶液)以7.5g生药材.kg-1对正常小鼠灌胃,连续7天,观察其降血糖作用。(2)通过灌胃四氧嘧啶(Alloxan)50mg.kg-1×3天分次注射造模建立的小鼠糖尿病模型,以相同剂量的山茱萸不同极性提取物连续7天灌胃,观察其降血糖作用及对胆固醇、甘油三酯和胰岛素水平的影响。结果:山茱萸不同极性提取物对正常小鼠的血糖水平无明显影响。山茱萸醇提取物、乙酸乙酯提取物组与模型组相比,可显著降低四氧嘧啶糖尿病模型小鼠的血糖值(P<0.05),其中山茱萸醇提取物可显著提高血清胰岛素水平(P<0.05);山茱萸乙酸乙酯提取物可显著降低糖尿病模型小鼠血清中甘油三酯含量(P<0.01),山茱萸醇提取物对甘油三酯有降低趋势。结论:山茱萸醇提取物、乙酸乙酯提取物对糖尿病模型动物具有较好的降血糖和降血脂作用。  相似文献   

13.
目的:研究粉防己碱对弗氏完全佐剂(FCA)致慢性炎性疼痛小鼠模型的镇痛作用。方法:建立FCA足底慢性炎性疼痛模型,使用粉防己碱进行干预治疗,结合机械刺激、热辐射刺激、热板实验及伤害性反应等疼痛行为学检测方法鉴定其镇痛作用特点,使用实时PCR、蛋白质印迹法等检测辣椒素瞬时受体电位1(TRPV1) mRNA和蛋白表达变化,探究其干预作用TRPV1敏化调控途径机制。结果:获得了慢性炎性疼痛的小鼠模型。粉防己碱可显著增加该慢性炎性疼痛模型的机械刺激和热辐射刺激痛阈值,却不影响该模型的热板刺激痛阈值及小鼠体质量,与正常对照组比较,粉防己碱干预后,FCA致慢性炎性疼痛小鼠模型的TRPV1产生明显减少(P<0.05)。结论:粉防己碱能显著抑制FCA致慢性炎性疼痛小鼠模型的TRPV1产生,对慢性炎性疼痛具有镇痛作用,且未发现耐受性及毒性。  相似文献   

14.
赶山鞭水提取物及醇提取物毒性及抗炎镇痛作用   总被引:4,自引:4,他引:0  
目的:观察赶山鞭水提取物和醇提取物的急性毒性、抗炎作用及镇痛作用。方法:最大浓度(按生药量计)赶山鞭水提物(2.35 g.mL-1)及醇提物(3.12 g.mL-1)以最大给药容积(0.4 mL.10 g-1)给小鼠ig给药,观察其急性毒性反应;分别采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀法、醋酸扭体法观察赶山鞭水提取物及醇提取物的抗炎及镇痛作用。结果:赶山鞭水提物及醇提取物对小鼠ig给药的最大耐受量按生药量计分别为94.0,124.8 g.kg-1。赶山鞭水提取物及醇提取物对二甲苯所致小鼠耳肿胀及醋酸所致小鼠扭体反应有明显的抑制作用。结论:赶山鞭水提物及醇提取物对小鼠具有一定的抗炎、镇痛作用。  相似文献   

15.
目的:研究防风水提取物和水提醇沉提取物对小鼠的急性毒性反应,为临床安全用药提供实验依据。方法:通过一次性灌胃给予昆明种小鼠防风水提取物和水提醇沉提取物,观察并记录防风对小鼠的急性毒性反应。利用SPSS18.0统计软件计算其对小鼠的半数致死量(LD_(50))。结果:防风水提取物1次灌胃后LD_(50)为生药184.03 g/kg;水提醇沉提取物1次灌胃后LD_(50)为生药118.14 g/kg;二者95%置信区间分别为生药172.80~195.83 g/kg和生药114.13~122.11 g/kg。结论:防风水提取物和水提醇沉提取物一次性灌胃对昆明种小鼠有一定的毒性,水提取物的毒性较水提醇沉提取物的毒性小。  相似文献   

16.
目的观察电针香草酸瞬时受体亚型1(transient receptor potential vanilloid 1,或vanilloid receptor 1,TRPV1)基因敲除小鼠的肠运动变化,初步探讨TRPV1受体在针刺调节肠运动过程中的作用。方法正常野生CL57BL/6小鼠和TRPV1基因敲除小鼠分别为B6组和TRPV1组,各15只。使用JL-F数显式光热测痛仪与ALMEMO2450机械测定仪检测2组小鼠光热痛阈值及机械痛阈值,比较2组小鼠之间痛阈值的差异。同时利用自制肠测压头置入空肠,监测空肠内压,待肠压力稳定采用2 mA、2/15Hz的刺激量电针曲池、上巨虚、天枢及大肠俞4穴,观察电针腧穴前后肠内压值的变化,并记录肠内压值变化波形图。结果(1)TRPV1组小鼠光热痛和机械痛较B6组小鼠明显迟钝,差异有统计学意义(P〈0.01)。(2)肠内压观察实验,针刺曲池、上巨虚穴,两组小鼠肠运动变化均不明显(P〉0.05)。(3)针刺TRPV1组小鼠天枢、大肠俞腧穴可引起肠运动变化,以抑制肠运动为主,其变化程度与B6组小鼠相当。结论生理状态下,TRPV1可介导光热及机械刺激,但TRPV1介导的针刺效应较为复杂,提示TRPV1受体可能为介导针刺调节肠运动因素之一。  相似文献   

17.
目的观察神经生长因子(NGF)/激活磷脂酶C-γ(PLC-γ)/瞬时受体电位香草酸亚型-1(TRPV1)信号通路在腹泻型肠易激综合征模型大鼠的表达变化及痛泻安肠方的干预效应。方法采用冰醋酸灌肠、球囊直肠扩张联合夹尾刺激的方法制备腹泻型肠易激综合征模型,造模成功后,将60只SD大鼠按随机数字表法分为模型组、痛泻安肠方低剂量组、痛泻安肠方中剂量组、痛泻安肠方高剂量组、得舒特组5组,另有空白组10只。观察各组大鼠治疗前后腹壁撤退反射(AWR)评分、粪便Bristol分级评分和含水量;采用Western Blot检测结肠NGF、PLC-γ、TRPV1蛋白表达,采用Real-Time PCR检测结肠NGF、PLC-γ、TRPV1 mRNA的表达。结果模型组大鼠较空白组内脏敏感性阈值下降(P0.05或P0.01),粪便Bristol分级评分和含水量均明显升高(P0.01);治疗后,痛泻安肠方低、中、高剂量组与得舒特组大鼠内脏敏感性阈值升高(P0.05或P0.01),粪便Bristol分级评分和含水量降低(P0.01),结肠NGF、PLC-γ、TRPV1蛋白表达下降(P0.05或P0.01),PLC-γ、TRPV1 mRNA表达降低(P0.01)。结论痛泻安肠方能降低腹泻型肠易激综合征大鼠内脏高敏感性,其机制可能是通过下调结肠NGF、PLC-γ、TRPV1蛋白表达,降低结肠PLC-γ、TRPV1 mRNA表达,上调内脏敏感性而实现的。  相似文献   

18.
目的:观察PAR4、TRPV1在电针缓解肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)内脏痛敏中的作用,探讨针刺缓解大鼠内脏痛敏的可能机制。方法:将SPF级成年雄性Wistar大鼠32只随机分为正常对照组、模型组、电针大肠俞组、电针上巨虚组,每组8只,采用乙酸灌肠法复制IBS内脏痛敏模型。造模成功后电针治疗,每天1次,连续7 d。在电针结束后,观察各组大鼠粪便性状并根据粪便性状分级进行粪便性状的评分,检测粪便含水量和引起腹部回缩反射的最小容量阈值,采用western-blotting检测大鼠结肠组织中PAR4、TRPV1蛋白的含量。结果:模型组大鼠粪便性状评分和粪便含水量与正常对照组相比明显增加(P<0.01,P<0.01),电针大肠俞组、电针上巨虚组大鼠粪便性状评分(P<0.01,P<0.01)和粪便含水量降低(P<0.05,P<0.05)。模型组与正常对照组相比引起大鼠腹部回缩反射的容量阈值明显降低(P<0.01),电针大肠俞和电针上巨虚后引起大鼠腹部回缩反射的容量阈值显著增加(P<0.01,P<0.01);模型组结肠组织PAR4蛋白的表达水平与正常对照组相比有升高的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);与模型组相比电针上巨虚组结肠组织PAR4蛋白表达水平下降,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组结肠组织TRPV1蛋白的表达水平与正常对照组相比升高(P<0.05)。与模型组相比电针大肠俞组、电针上巨虚组结肠组织TRPV1蛋白表达水平有下降的趋势。结论:电针可以有效缓解IBS内脏痛敏,其机制可能和调控IBS内脏痛敏大鼠结肠PAR4、TRPV1蛋白的表达有关。  相似文献   

19.
艾叶不同提取物对小鼠原发性痛经的影响   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的:通过观察艾叶不同提取物(水提液、95%醇提液、先水提后95%醇提混合液)对痛经模型小鼠的影响,初步探讨艾叶治疗原发性痛经的作用机制.方法:ICR雌性小鼠随机分为9组,分别是正常组、模型组、阳性药西乐葆45.0 mg·kg -1组、艾叶不同提取物的高、低剂量组(1.65,0.55 g·kg-1).除正常组外,其余各组以10 mg·kg-1的剂量给小鼠sc苯甲酸雌二醇连续7d,第8天给予ip缩宫素10 mL·kg-1制造原发性痛经模型.各组均在造模第5天起,每天ig给予不同药物连续4d,观察艾叶不同提取物对原发性痛经模型小鼠的扭体次数以及对子宫组织匀浆中一氧化氮(NO)和钙离子(Ca2+)水平的影 响.结果:与模型组相比,艾叶醇提物高剂量、先水提后醇提混合液的高、低剂最对原发性痛经小鼠的痛阈有极显著的提高,扭体反应抑制率分别为36.9%,52.5%,42.2%(P<0.01),且相同剂量下先水提后醇提混合液的作用优于水提液(P<0.05);此外艾叶醇提物高剂量、先水提后醇提混合液的高、低剂量组能显著增加子宫组织内NO含量,降低Ca2+含量(P<0.01).结论:艾叶提取物制法不同,对原发性痛经模型小鼠的镇痛作用强度不同.在3种不同提取物中,先水提后醇提混合液药效最强,醇提液次之,水提液最弱,这可能与其溶出的效应物质不同有关.  相似文献   

20.
小叶金花草抗炎镇痛作用   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:对小叶金花草水提取物和醇提取物的抗炎、镇痛作用及急性毒性进行研究。方法:采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀法、醋酸扭体法观察小叶金花草的抗炎、镇痛作用;以小叶金花草水提物1.62 g·mL-1,醇提物2.34 g·mL-1,最大给药容积40 mL·kg-1分别对小鼠ig给药,观察其急性毒性。结果:小叶金花草水提取物和醇提取物10,5,2.5 g·kg-1对二甲苯所致小鼠耳肿胀有明显的抑制作用(P<0.05),抑制率分别为35.9%,32.5%,29.5%和31.0%,30.0%,24.6%;小叶金花草水提取物和醇提取物对0.7%醋酸所致小鼠扭体反应有明显的抑制作用(P<0.05);小叶金花草水提物对小鼠ig给药的最大耐受量为56.5 g·kg-1;醇提物对小鼠ig给药的最大耐受量为85.7 g·kg-1。结论:小叶金花草具有一定的抗炎、镇痛作用;小叶金花草水提物及醇提取物在所试最大耐受剂量未观察到明显毒性反应。  相似文献   

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