寿胎丸对自然流产小鼠母胎界面SOCS3基因表达影响

目的：探讨寿胎丸对SOCS3基因表达的影响。方法：设立正常妊娠与反复自然流产模型，并将反复自然流产模型小鼠随机分为4组，分别为模型组、寿胎丸低剂量组、寿胎丸中剂量组、寿胎丸高剂量组，应用半定量RT—PCR法检测孕14天自然流产模型蜕膜与胎盘组织SOCS3mRNA的表达。结果：SOCS3在各组均有表达，但模型组的SOCS3表达明显低于正常组（P〈0．05）。寿胎丸中、高剂量组的SOCS3基因表达高于模型组（P〈0．05），与正常妊娠组无明显差异（P〉0．05），寿胎丸低剂量组与模型组无明显差异（P〉0．05）。结论：寿胎丸可能通过提高反复自然流产小鼠模型SOCS3基因的表达水平，以诱导Th2优势表达，以达到治疗反复自然流产的目的。     

寿胎丸对小鼠自然流产模型蜕膜组织SOCS3蛋白表达影响

目的:探讨寿胎丸对反复自然流产模型小鼠蜕膜组SOCS3蛋白表达的影响.方法:设立正常妊娠与自然流产模型.并将自然流产模型小鼠随机分为4组,分别为模型组、寿胎丸低剂量组、寿胎丸中剂量组、寿胎丸高剂量组,应用免疫组化法检测孕14 d各组蜕膜组织SOCS3蛋白的表达.结果:SOCS3在各组均有表达,模型组的SOCS3的表达明显低于正常组(P＜0.05),寿胎丸低、中、高剂量的SOCS3表达高于模型组(P＜0.05),但与正常妊娠组无明显差异(P＞0.05).结论:寿胎丸可能通过提高自然流产小鼠模型SOCS3蛋白表达水平,调控Th1向Th2分化,以达到治疗反复自然流产的目的.     

寿胎丸对小鼠自然流产模型蜕膜组织SOCS1蛋白表达影响

目的:探讨寿胎丸对反复自然流产模型小鼠蜕膜组织SOCS1蛋白表达的影响.方法:设立正常妊娠与自然流产模型,并将自然流产模型小鼠随机分为4组,分别为模型组、寿胎丸低剂量组、寿胎丸中剂量组、寿胎丸高剂量组,应用免疫组化法检测孕14 d各组蜕膜组织SOCS1蛋白的表达.结果:SOCS1在各组均有表达,模型组SOCS1比正常妊娠组明显升高(P<0.05),寿胎丸低、中、高剂量组SOCS1明显低于模型组(P<0.05),但与正常妊娠组差异无统计学意义(P>0.05).结论:寿胎丸可能通过降低自然流产小鼠模型SOCS1表达,调控Th向Th2分化,以达到治疗反复自然流产的目的.     

寿胎丸对小鼠自然流产模型蜕膜组织细胞因子信号转导抑制因子基因表达的影响

目的:探讨寿胎丸对小鼠自然流产模型蜕膜组织细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)中SOCS1mRNA,SOCS3mRNA表达的影响。方法:设立小鼠正常妊娠与反复自然流产模型,并将反复自然流产模型小鼠随机分为4组,分别为模型组、寿胎丸低,中,高剂量组,应用原位杂交法检测孕14d各组蜕膜组织SOCS1mRNA和SOCS3mRNA表达。结果:SOCS1mRNA和SOCS3mRNA在各组均有表达,模型组SOCS1mRNA比正常妊娠组明显升高(P<0.01),而SOCS3mRNA比正常妊娠组明显降低(P<0.01);寿胎丸低,中,高剂量组SOCS1mRNA表达明显低于模型组(P<0.01),而SOCS3mRNA明显高于模型组(P<0.01)。结论:寿胎丸可能通过降低自然流产模型小鼠蜕膜组织SOCS1mRNA表达,而升高SOCS3mRNA表达,从而调控Th向Th2分化,以达到改善妊娠预后的目的。     

寿胎丸对反复自然流产小鼠SOCS1基因表达和妊娠结局的影响

目的：探讨寿胎丸对反复自然流产小鼠母胎界面组织SOCSImRNA表达和妊娠预后的影响。方法：采用CBA／J×BALB／c建立正常妊娠模型，CBA／J×DBA／2建立反复自然流产模型，将反复自然流产模型随机分为4组，分别为模型组，寿胎丸低、中、高剂量组，灌胃给药14天后处死小鼠，计算胚胎吸收率，应用半定量RT—PCR法检测小鼠蜕膜与胎盘组织SOCS1mRNA的表达。结果：模型组和寿胎丸低剂量组的胚胎吸收率高于正常组（P〈0．05），寿胎丸中、高剂量组胚胎吸收率低于模型组和寿胎丸低剂量组（P〈0．05），与正常妊娠组没有明显差异（P〉0．05）。SOCSlmRNA在各组均有表达，模型组SOCSlmRNA比正常妊娠组明显升高（P〈0．05），寿胎丸各剂量组SOCS1mRNA表达明显低于模型组（P〈0．05），与正常妊娠组无明显差异（P〉0．05）。结论：寿胎丸可能通过提高反复自然流产小鼠SOCS1mRNA的表达水平，以调控Th1向Th2分化,改善妊娠预后。     

寿胎丸对自然流产模型小鼠母胎界面TNF-αmRNA和IL-4mRNA表达的影响

目的:探讨寿胎丸对反复自然流产模型小鼠蜕膜组织Th1/Th2型细胞因子TNF-αmRNA和IL-4mRNA表达的影响.方法:设立正常妊娠与自然流产模型,并将自然流产模型小鼠随机分为4组,分别为模型组,寿胎丸低剂量组,寿胎丸中剂量组,寿胎丸高剂量组,应用原位杂交法检测孕14 d各组蜕膜组织TNF-αmRNA和IL-4mRNA的表达.结果:TNF-αmRNA和IL-4mRNA在各组均有表达,与正常妊娠组相比模型组TNF-αmRNA明显升高(P＜0.01),IL-4mRNA表达明显降低(P＜0.05);与模型组相比寿胎丸低、中、高剂量组TNF-αmRNA表达明显降低(P＜0.01),IL-4mRNA表达明显升高(P＜0.05),但与正常妊娠组相比均无明显差异(P＞0.05).结论:寿胎丸可能通过降低自然流产小鼠模型TNF-αmRNA表达、升高IL-4mRNA表达.从而调控Th1/Th2型细胞因子的平衡,以达到治疗反复自然流产的目的.     

寿胎丸含药血清对自然流产患者滋养层细胞凋亡相关蛋白表达的影响

目的探讨寿胎丸防治自然流产的可能作用机制。方法体外分离培养自然流产患者滋养层细胞,并用不同浓度(5%、10%、20%)寿胎丸含药血清干预24h(寿胎丸含药血清组),并以空白血清及地屈孕酮含药血清分别作为空白对照(空白血清组)及阳性对照(地屈孕酮含药血清组),每个浓度3个复孔。检测各组不同药物浓度血清干预后滋养层细胞总凋亡比例及细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果与空白血清组比较,寿胎丸含药血清组和地屈孕酮含药血清组各浓度药物血清干预后能降低滋养层细胞总凋亡比例,上调Bcl-2蛋白水平,在浓度为10%和20%的药物血清干预后下调Bax蛋白水平(P0.05),并且呈一定的剂量依赖性(P0.05)。结论寿胎丸含药血清呈剂量依赖性减少自然流产患者滋养层细胞凋亡,可能与上调Bcl-2蛋白、下调Bax蛋白有关。     

化瘀方对脓毒症大鼠脾脏损伤的保护作用机制研究

目的观察化瘀方对脓毒症大鼠脾脏损伤的保护作用并探讨其机制。方法将50只健康SPF级Wistar雄性大鼠随机分为空白组、模型组、化瘀方低剂量组、化瘀方中剂量组、化瘀方高剂量组,每组10只。空白组、模型组给予生理盐水灌胃,化瘀方低、中、高剂量组分别给予0.25 g/mL、0.5 g/mL、1 g/mL化瘀方灌胃,连续7 d。除空白组外,其余组于实验第8天采用脂多糖尾静脉注射制备脓毒症模型。造模6 h后取血,ELISA法检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;取脾脏标本,HE染色观察脾脏病理学变化,流式细胞仪检测脾脏组织中CD4~+ T、CD8~+ T细胞比例并计算CD4~+T/CD8~+T比值,RT-PCR法检测脾脏组织中TLR4 mRNA表达量。结果模型组大鼠脾窦扩张充血,内皮细胞水肿,巨噬细胞增多,淋巴小结结构破坏,脾细胞固缩凋亡。化瘀方各组大鼠脾脏损伤情况相比模型组大鼠轻,其中高剂量组减轻尤为明显。模型组大鼠血清TNF-α水平明显高于空白组(P0.05);化瘀方各组大鼠血清TNF-α水平均明显低于模型组,且中、高剂量组明显低于低剂量组,高剂量组明显低于中剂量组,差异均有统计学意义(P均0.05)。与空白组比较,模型组大鼠脾脏组织中CD4~+T和CD4~+T/CD8~+T比值明显降低(P均0.05),CD8~+T和TLR4 mRNA表达量明显增高(P均0.05)。化瘀方各组大鼠脾脏组织中CD4~+T和CD4~+T/CD8~+T比值均明显高于模型组(P均0.05),且高剂量组明显高于其他组(P均0.05);CD8~+T和TLR4 mRNA表达量均明显低于模型组(P均0.05),且高剂量组明显低于其他组(P均0.05)。结论化瘀方可以减轻脓毒症大鼠脾脏损伤,其机制可能与提高机体免疫力,调控TLR4信号通路,抑制炎症因子的产生有关。     

益气补肾实验方对自然流产模型小鼠foxp3、STAT5、NF-κB mRNA表达的影响

目的观察益气补肾实验方对自然流产模型小鼠脾脏CD4+CD25+Treg细胞中foxp3mRNA表达及蜕膜组织foxp3、STAT 5、NF-κB mRNA表达的影响。方法将雌性CBA/J与雄性DBA/2或雄性BALB/c小鼠以2∶1合笼交配,制备自然流产模型。将CBA/J孕鼠分为5组:阴性对照组、阳性对照组、中药高剂量治疗组、中药中剂量治疗组、中药低剂量治疗组,每组10只;阴性对照组于妊娠第0天至处死日每天以10mg/kg的剂量灌服生理盐水1次;阳性对照组于妊娠第4天以10mg/kg的剂量单次灌服环孢素A溶液;中药高、中、低剂量治疗组于妊娠第0天至处死日每日分别按48、24、12g/kg的剂量灌服益气补肾实验方1次。将孕鼠于妊娠第9、14天处死,取新鲜脾脏用于提取Treg细胞,并取孕鼠蜕膜组织-80℃冻存。采用磁珠分选的方法分离和纯化脾脏CD4+CD25+细胞,采用流式细胞术鉴定分选前后CD4+CD25+的纯度,运用RT-PCR分析CD4+CD25+细胞中foxp3mRNA的表达情况;运用RT-PCR分析蜕膜组织中foxp3、STAT 5A、STAT 5B、NF-κB mRNA的表达情况。结果 CD4+CD25+Treg的纯度可达到88%以上,经台盼蓝检测其活性大于95%。纯化分离前CD4+CD25+/CD4+平均为13.20%;纯化分离后CD4+CD25+/CD4+平均为91.43%。与阴性对照组比较,阳性对照组、中药高剂量治疗组Treg细胞中foxp3mRNA表达水平明显升高(P0.05);中药高剂量治疗组较中、低剂量组小鼠脾脏Treg中foxp3mRNA表达升高(P0.05)。与阴性对照组比较,阳性对照组、中药高、中剂量组9、14天蜕膜组织foxp3、STAT 5BmRNA表达升高(P0.05);阳性对照组、中药高剂量组9、14天及中药中剂量组蜕膜组织STAT 5A mRNA表达升高(P0.05,P0.01);阳性对照组及中药各剂量组蜕膜组织NF-κB mRNA表达降低(P0.01)。结论益气补肾实验方可上调自然流产模型小鼠脾脏CD4+CD25+T细胞foxp3mRNA及蜕膜组织中foxp3、STAT 5mRNA表达,下调母胎界面组织中NF-κB mRNA的表达,促进妊娠免疫耐受状态的维持。     

益气解毒方对中晚期鼻咽癌患者CD4~+CD25~+调节性T细胞和Th17细胞的影响

目的探讨益气解毒方对中晚期鼻咽癌患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞和Th17细胞的影响。方法用流式细胞仪检测18例经益气解毒方加常规治疗的中晚期鼻咽癌患者(观察组)及l5例常规治疗的中晚期鼻咽癌患者(对照组)外周血CD4+CD25+调节性T细胞和Th17细胞比例,RT-PCR法检测Foxp3 mRNA和ROR-γt mRNA转录水平,ELISA法检测血清白细胞介素-6(IL-6)和转化生长因子-β(TGF-β)水平。结果观察组患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞占CD4+T细胞的比例和Foxp3 mRNA的相对表达量均低于对照组(P0.05),而Th17细胞占CD4+T细胞的数量比例和ROR-γt mRNA的相对表达量均高于对照组(P0.05);观察组患者血清IL-6水平高于对照组(P0.05),而TGF-β水平低于对照组(P0.05)。结论益气解毒方可影响中晚期鼻咽癌CD4+CD25+调节性T细胞的比例与功能,增强Th17细胞的分化,其机制可能是通过调节IL-6和TGF-β水平而逆转鼻咽癌免疫耐受。     

正常妊娠与反复自然流产小鼠母胎界面SOCS1、SOCS2、SOCS3mRNA表达的差异

目的：检测细胞因子信号抑制因子SOCS1、SOCS2、SOCS3mRNA在正常妊娠与反复自然流产小鼠模型的不同表达。方法：建立反复自然流产小鼠模型CBA／JxDBA／2及正常妊娠小鼠模型CBA／J×BAIB／c，取孕14天的蜕膜和胎盘组织，提取RNA，应用RT—PCR方法检测SOCS1、SOCS2、SOCS3mRNA的表达。结果：SOCS1、SOCS2、SOCS3mRNA在反复自然流产小鼠模型及正常妊娠小鼠模型蜕膜和胎盘组织均有表达，但与正常妊娠组比较，SOCSImRNA在反复自然流产组表达升高（P〈0．05），而SOCS3mRNA表达降低（P〈0．05），SOCS2mRNA表达无明显差异（P〉0．05）。结论：SOCS1、SOCS3可能在妊娠的维持中发挥主要作用。     

艾灸对类风湿性关节炎大鼠关节滑膜组织转录信号转导因子1、细胞因子信号负调控因子基因表达的影响

目的:观察艾灸对类风湿性关节炎(RA)大鼠关节滑膜组织转录信号转导因子1(STAT 1)、细胞因子信号负调控因子(SOCS)mRNA表达的影响,进一步探讨艾灸治疗RA的作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组、针刺组、红外组,每组8只。采用"病证结合"的造模方法复制RA模型。艾灸组造模3d后开始艾灸两侧"肾俞"穴,针刺组造模3d后开始针刺两侧"肾俞"穴,红外组造模3d后用改装后远红外线理疗仪照射两侧"肾俞"穴,均隔日1次,共治疗10次,每次20min。测量各组大鼠足跖肿胀度,放射免疫法检测血清白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素2(IL-2)的含量,RT-PCR法检测关节滑膜组织STAT 1、SOCS mRNA表达情况。结果:模型组大鼠足跖与踝部呈急性炎性红肿,跖围较正常组明显增粗,血清中IL-1含量升高,IL-2水平降低,关节滑膜组织STAT 1、SOCS mRNA表达下降(均P0.01)。经治疗后,艾灸组、针刺组和红外组跖围减小,血清中IL-1含量降低,IL-2水平升高,关节滑膜组织STAT 1、SOCS mRNA表达明显增加(P0.05,P0.01)。针刺组、红外组IL-2含量,STAT 1、SOCS mRNA表达明显低于艾灸组(均P0.01)。结论:艾灸"肾俞"穴能抑制RA大鼠继发性足肿胀,与其抑制血清中致炎因子IL-1的释放,提高免疫调节因子IL-2含量,增强RA大鼠关节滑膜组织的STAT 1和SOCS mRNA表达有关。     

金欣口服液对RSV感染大鼠I型干扰素及SOCS1/3表达的影响

目的：通过研究金欣口服液对呼吸道合胞病毒（respiratory syncytial virus,RSV）感染大鼠肺组织细胞因子信号抑制因子1/3（suppressor of cytokine signaling1/3,SOCS1/3）蛋白的干预作用,探讨其抗RSV感染的可能机制。方法：SD大鼠70只,随机分为正常组,感染模型组,金欣口服液低、中、高剂量组（3.3,9.9,29.7g·kg^-1）,预防组（提前2dig金欣口服液中剂量）,利巴韦林组（24.5g·kg^-1）,每组10只,除正常组外,滴鼻感染24h造模,给药组每天给药2次,连续给药3d。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测RSV感染大鼠体内I型干扰素IFN-α和IFN-β含量,逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）法检测RSV感染大鼠肺组织SOCS1,SOCS3mRNA表达量的变化,苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠肺组织病理学变化。结果：与正常组比较,模型组RSV感染大鼠体内IFN-α和IFN-β含量明显升高,大鼠肺组织SOCS1,SOCS3mRNA表达量明显升高（P<0.05,P<0.01）,模型组大鼠肺组织病变较为明显;预防组和金欣口服液中剂量组IFN-α的表达量高于模型组（P<0.05）,预防组、金欣口服液中剂量组、利巴韦林组IFN-β的表达量高于模型组（P<0.01）,金欣口服液高剂量组IFN-β的表达量高于模型组（P<0.05）,金欣口服液中、高剂量组SOCS1表达量低于模型组（P<0.05）,金欣口服液高剂量组和利巴韦林组SOCS3表达量高于模型组（P<0.05）,金欣口服液中剂量组SOCS3表达量高于模型组（P<0.01）。结论：金欣口服液可上调RSV感染大鼠体内I型干扰素的表达,并通过抑制SOCS1/3的表达,发挥抗病毒作用,推测其为金欣口服液抗RSV感染的机制之一。     

Effect of acupuncture-moxibustion on the expression of IGF-1 and SOCS2 in colonic mucosa of rats with ulcerative colitis

目的：观察针灸对溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）大鼠结肠黏膜胰岛素样生长因子1（insulin-like growth factor-1,IGF-1）和细胞因子信号转导抑制因子-2（suppressor of cytokine signaling,SOCS2）表达的影响,探讨针灸治疗UC的作用机理。方法：将大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸纽和电针组,每组8只,采用免疫学方法加局部刺激制备UC大鼠模型。隔药灸组和电针组分别进行隔药灸和电针治疗,每目1次,连续治疗14d。光镜观察大鼠结肠黏膜形态学变化,采用PAS—AB、HID—AB染色观察结肠黏膜粘蛋白,免疫组织化学技术检测大鼠结肠黏膜IGF-1和SOCS2表达。结果：光镜下可见UC大鼠结肠溃疡形成和炎症,结肠黏膜粘蛋白减少（P〈0．01）,IGF-1表达升高（P〈0．01）,SOCS2表达降低（P〈0．01）;隔药灸、电针治疗后,结肠黏膜病理损伤减轻,粘蛋白增加（P〈0．01）,IGF-1表达降低（P〈0．01）,SOCS2表达升高（P〈0．01）。结论：UC大鼠结肠黏膜粘蛋白分泌减少,IGF-1表达升高、SOCS2表达下降;隔药灸、电针能改善UC大鼠结肠黏膜损伤,调节结肠粘蛋白的分泌及IGF-1和SOCS2的表达。     

过表达SOCS2体外抑制人肾小球系膜细胞炎症反应及纤维化的研究

目的研究过表达SOCS2对人肾小球系膜细胞(HMCs)模型的影响及作用机制。方法通过腺病毒感染的方法使HMCs细胞模型中过表达SOCS2,实验分为正常糖培养组、感染SOCS2后正常糖培养组、感染空载体后正常糖培养组、高糖培养组、感染SOCS2后高糖培养组、感染空载体后高糖培养组。Western blot法检测各组细胞模型中JAK/STAT信号通路的活化情况及TGF-β、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、纤维连接蛋白(FN)的表达量。ELISA方法检测各组细胞培养上清中IL-6、TNF-α表达水平。结果高糖诱导后的各组中p-JAK2、pSTAT3、TGF-β、Ⅳ-C、FN、IL-6、TNF-α的表达量均明显高于正常糖培养组(P均0.05);感染SOCS2后高糖培养组中这些指标与高糖培养组相比均显著下降(P均0.05),而与感染空载体后高糖培养组比较则差异无统计学意义(P均0.05)。结论 SOCS2通过抑制JAK/STAT信号通路来降低HMCs细胞模型中纤维化相关蛋白TGF-β、Ⅳ-C、FN及炎性因子IL-6、TNF-α的表达。     

芍药汤调节湿热型溃疡性结肠炎大鼠JAK2/STAT3和SOCS3的分子机制

目的:观察芍药汤通过治疗湿热型溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠模型,对结肠组织JAK2/STAT3和SOCS3的影响,从分子水平上探讨芍药汤治疗湿热型UC的机制。方法:Wistar大鼠雌雄各60只,分为空白组、模型组、芍药汤高、中、低(24,12,6 g·kg~(-1))剂量组、阳性药组(柳氮磺砒啶组,1 g·kg~(-1)),通过高脂高糖辛辣食物加免疫复合法,2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)结合乙醇复合法复制湿热型UC大鼠模型,芍药汤高、中、低剂量灌服,柳氮磺砒啶组予柳氮磺砒啶研磨成粉灌服,空白组及模型组予等体积生理盐水灌胃,连续21 d。采集结肠组织,运用苏木素-伊红(HE)染色观察病理切片、实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)检测基因含量、蛋白免疫印迹法(Western blot)检测蛋白含量。结果:模型组产生炎症反应,镜下出现黏膜损伤、溃疡,提示造模成功。与空白组比较,模型组JAK2,STAT3蛋白及基因表达明显升高(P0.05),SOCS3明显下降(P0.05);与模型组比较,各治疗组JAK2,STAT3蛋白及基因表达明显下降,其中芍药汤高剂量组最为显著(P0.01),SOCS3明显升高,芍药汤高剂量组最为显著(P0.05)。结论:芍药汤能够改善湿热型UC大鼠结肠黏膜组织的病变程度,有效减轻炎症反应,与SOCS3抑制JAK2/STAT3信号通路,产生负反馈调节,降低其活化有关。     

大黄泄浊方对慢性肾衰竭大鼠炎症及SOCS3/TLR4通路的影响

目的：观察大黄泄浊方对慢性肾衰竭(CRF)大鼠信号传导抑制因子3(SOCS3)/Toll样受体4(TLR4)通路的干预作用,探讨其减轻肾组织炎症反应的分子机制。方法：取雄性SD大鼠90只,随机留取15只为假手术组,剩余75只为造模组,行5/6肾切除术复制CRF大鼠模型,模型复制成功后,随机分为模型组,大黄泄浊方低、中、高剂量(6.825、13.65、27.3 g·kg^-1)组、尿毒清颗粒组(2.6 g·kg^-1),分别予相应剂量的药物灌胃,连续灌胃8周。给药结束后,苏木素-伊红(HE)染色及马松(Masson)染色观察大鼠肾脏组织病理形态改变;检测大鼠血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、血尿酸(UA)水平;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肾组织中SOCS3和TLR4 m RNA的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测信号传导抑制因子3(SOCS3)、TLR4、核转录因子...     

四逆散及其拆方对实验性溃疡性结肠炎大鼠SOCS1·STAT6活性的影响

目的从IL-4/STAT6信号通路入手,以该通路负反馈调节因子SOCS1和关键因子STAT6为检测指标,多角度探查溃疡性结肠炎的发生与IL-4的关系。方法将实验动物分为6组,采用免疫法造模,用免疫组化法检测大鼠SOCS1、STAT6的活性。结果模型组实验大鼠SOCS1活性(0.485 5±0.178 0)显著低于正常组(0.655 2±0.187 4),P0.05;而STAT6活性(0.803 0±0.208 2)则明显高于正常组(0.589 3±0.191 9),P0.05。四逆散能显著增加实验大鼠SOCS1活性(0.576 5±0.208 0)(P0.05),降低STAT6活性(0.579 8±0.152 6)(P0.05);柴芍配伍(0.562 5±0.275 7)对SOCS1活性的影响与四逆散(0.576 5±0.208 0)比较差异无统计学意义,对STAT6活性(0.529 4±0.144 3)表达的影响显著优于四逆散(0.579 8±0.152 6)(P0.05);芍枳甘配伍(0.616 9±0.200 6)对STAT6活性的影响作用明显,与四逆散(0.579 8±0.152 6)比较差异无统计学意义;柴枳甘配伍对SOCS1(0.509 1±0.227 9)、STAT6(0.756 1±0.263 6)的影响与模型组(0.485 5±0.178 0;0.803 0±0.208 2)比较差异无统计学意义。结论四逆散能够通过刺激SOCS1活性,抑制STAT6活性表达来调节IL-4/STAT6通路,进而干预实验性溃疡性结肠炎。其中,柴芍配伍作用明显;芍枳甘配伍对STAT6活性的影响作用明显,但对SOCS1的影响不显著;柴枳甘配伍对SOCS1、STAT6的影响均不显著。