肺转移灶源性Lewis肺癌在C57BL/6小鼠体内生长及转移特性的研究

目的 研究肺转移灶源性Lewis肺癌在C57BL/6小鼠体内成瘤及转移情况。方法 取发生肺转移的Lewis肺癌荷瘤小鼠,解剖并分离肺转移灶制成细胞悬液,右前肢腋窝皮下接种于C57BL/6小鼠体内,制备肺转移灶源性Lewis肺癌小鼠模型,记为肺瘤组。同时设皮下移植瘤传代小鼠,记为皮下组。定期测量各组小鼠肿瘤直径,计算肿瘤体积;绘制生存曲线;解剖观察肺和肝的病变;HE染色检测肺和肝的病理变化;透射电镜观察肿瘤细胞的超微结构。结果 肺瘤组小鼠肿瘤体积小于皮下移植瘤组(P>0.05);观察期内肺瘤组小鼠存活率较皮下组高;解剖可见肺瘤组肺转移率为37.5%,肝转移率为25.0%,皮下组肺转移率为20.0%,无肝转移;HE染色显示肺瘤组肺和肝转移灶体积大,染色深,外观近似圆形,与周围组织分界明显,皮下组肺转移灶体积小,无典型肝转移;透射电镜下可见转移灶内肿瘤细胞出现典型的奇异型核和病理性核分裂象。结论 肺瘤源性小鼠较皮下移植瘤小鼠肿瘤生长缓慢,在相同观察期内存活率更高,在小鼠体内表现出更强的的远处转移特性。     

两种MDA-MB-231乳腺癌细胞原位移植型裸鼠模型制作比较

目的比较组织块法和细胞悬液法制作MDA-MB-231细胞乳腺癌原位移植型裸鼠模型的生物学特性与形态学特征。方法20只BALB/c小鼠随机分为两组,每组10只。将组织瘤块和细胞悬液分别接种于两组裸鼠右侧第二对乳腺的脂肪垫内,制作小鼠原位乳腺癌模型。比较两组的成瘤时间、成瘤率、肿瘤生长速度、肿瘤形态、肿瘤中心坏死、肿瘤表面血管分布情况和肿瘤表面溃疡出现时间,并观察肿瘤的组织学表现。结果两组的成瘤率无显著性差异。组织块法的成瘤时间早,瘤块形态欠规则,肿瘤血管少,易形成肿瘤中心坏死和表面溃疡;细胞悬液法的成瘤时间晚,瘤块形态规则,肿瘤血管丰富,中心坏死少,表面溃疡出现晚。病理学检查两组无显著差异。结论组织块法和细胞悬液法均可成功制作小鼠原位乳腺癌模型,其生物学特性较一致,形态学各有特点,可根据实验要求选择不同的制作方法建立动物模型。     

两种MDA-MB-231乳腺癌细胞原位移植型裸鼠模型制作比较

目的 比较组织块法和细胞悬液法制作MDA-MB-231细胞乳腺癌原位移植型裸鼠模型的生物学特性与形态学特征.方法 20只BALB/c小鼠随机分为两组,每组10只.将组织瘤块和细胞悬液分别接种于两组裸鼠右侧第二对乳腺的脂肪垫内,制作小鼠原位乳腺癌模型.比较两组的成瘤时间、成瘤率、肿瘤生长速度、肿瘤形态、肿瘤中心坏死、肿瘤表面血管分布情况和肿瘤表面溃疡出现时间,并观察肿瘤的组织学表现.结果 两组的成瘤率无显著性差异.组织块法的成瘤时间早,瘤块形态欠规则,肿瘤血管少,易形成肿瘤中心坏死和表面溃疡;细胞悬液法的成瘤时间晚,瘤块形态规则,肿瘤血管丰富,中心坏死少,表面溃疡出现晚.病理学检查两组无显著差异.结论 组织块法和细胞悬液法均可成功制作小鼠原位乳腺癌模型,其生物学特性较一致,形态学各有特点,可根据实验要求选择不同的制作方法建立动物模型.     

不同血瘀证亚型对小鼠移植瘤及肺转移灶4T1细胞迁移及侵袭能力的影响

目的观察不同血瘀证亚型Balb/c小鼠移植瘤及肺转移灶4T1细胞的迁移及侵袭能力。方法将9只雌性8周龄Balb/c小鼠随机分为单纯荷瘤组、寒凝血瘀荷瘤组、热毒血瘀荷瘤组,每组3只,分别造模。造模第43天处死小鼠,无菌条件下取移植瘤及肺转移灶组织,通过细胞划痕试验、Transwell迁移及侵袭试验分别检测不同血瘀证亚型移植瘤及肺转移灶中4T1细胞迁移及侵袭能力。同一证型造模组中移植瘤与肺转移灶间采用t检验比较差异,同种组织来源部位(移植瘤或肺转移灶)中三组证型造模组间采用方差分析比较差异。结果单纯荷瘤组、寒凝血瘀荷瘤组、热毒血瘀荷瘤组中,移植瘤与肺转移灶的4T1细胞细胞划痕试验结果依次为(47.5±19.8)μm比(215.8±145.7)μm、(59.0±8.5)μm比(577.3±70.5)μm、(118.8±15.2)μm比(663.4±23.8)μm,除单纯荷瘤组外寒凝血瘀荷瘤组、热毒血瘀荷瘤组肺转移灶细胞迁移距离均大于移植瘤(P0.05);Transwell迁移试验结果为(13.5±8.4)个/视野比(25.9±12.8)个/视野、(17.5±3.8)个/视野比(49.0±9.7)个/视野、(38.5±11.3)个/视野比(65.8±31.2)个/视野,差异均有统计学意义(P0.05);Transwell侵袭试验结果为(15.8±5.6)个/视野比(45.1±16.1)个/视野、(38.0±18.1)个/视野比(129.2±47.6)个/视野、(48.6±19.4)个/视野比(83.5±46.7)个/视野,差异均有统计学意义(P0.05)。移植瘤及肺转移灶中不同证型造模组组间比较差异均具有统计学意义(P0.05)。结论与移植瘤比较,同一证型造模组肺转移灶4T1细胞总体具有更强迁移及侵袭能力;不同证型造模组间比较,寒凝血瘀证肺转移灶4T1细胞侵袭力明显增强,热毒血瘀证移植瘤及肺转移灶4T1细胞迁移力较强。不同血瘀证亚型对小鼠移植瘤及肺转移灶4T1细胞迁移及侵袭能力影响存在差异。     

615小鼠可移植性乳癌Ca761不同途径转移能力初步探讨

本文将第215代Ca761脚掌移植的同一小鼠所产生的腘窝或腹股沟淋巴结与肺转移瘤分别移植于两组健康小鼠脚掌,同时取第215代Ca761腋部皮下移植的肺转移瘤移植于第三组健康小鼠,如此循环5代以上,获得Ca761-FL、Ca761-FP、Ca76l-AP三个亚株。对照实验表明:淋巴结转移率,Ca761-FL高于Ca761-FP。肺转移率,Ca761-FP高于Ca761-FL。结果显示Ca761肿瘤细胞向淋巴道与血道转移途径的选择与瘤细胞本身生物学性质有关。此外,Ca761-AP_7脚掌移植组淋巴结转移高于Ca761-AP_7腋下移植组,提示移植部位对转移途径的选择有影响。本实验早期及晚期带瘤小鼠的肺和淋巴结转移灶可同时或单独出现,提示瘤细胞可自移植部位分别进入淋巴道或血道。转移早期,肺转移为肺泡间隔型和胸膜下型的微小病灶;晚期,肺泡间隔型和胸膜下型的病灶增大,并出现支气管肺动脉支周围转移灶。提示经血道到肺的转移瘤也可穿出肺泡壁毛细血管进入淋巴循环。     

Duffy抗原趋化因子受体抑制人乳腺癌裸鼠移植瘤的生长和肺转移

目的 探讨Duffy抗原趋化因子受体（DARC）对人乳腺癌细胞株成瘤性和肺转移的影响及其作用机制。方法 建立DARC过表达的MDA-MB-435肺高转移性细胞株（MDA-MB-435HM-DARC）,观察体外细胞生物学行为的改变,检测培养上清中DARC配体CXCL8（IL-8）和CCL2（MCP-1,JE）浓度;建立人乳腺癌BALB／c裸鼠原位移植瘤模型,观察肿瘤生长曲线与肺内转移灶,检测瘤内DARC、JE、CD34、基质金属蛋白酶．9（MMP-9）等的变化,并进行相关性分析。结果 MDA-MB-435HM-DARC在体外的增殖及侵袭性未见明显改变,但培养上清中CXCL8、CCL2的浓度明显降低。体内实验显示MDA-MB-435HM-DARC移植瘤生长延迟而且体积缩小,肺内转移灶数目减少,同时瘤内CCL2蛋白水平、微血管密度（MVD）降低,MMP-9的产生也减少。结论 DARC作为促血管生成趋化因子的清除槽,可抑制由趋化因子诱导的血管生成,从而抑制乳腺癌的生长和肺转移。     

615系小鼠自发乳腺癌的发病率及病理形态学观察

100对615系种鼠,常规饲养繁殖,观察33个月(终生),其乳腺癌发病率为5.5%(11例全部发生于经产雌鼠),低于肺腺癌(11%,22例,雌雄各半)而居第二位,故615系小鼠仍属低乳癌品系。对615系小鼠的46例自发乳腺癌进行了病理形态学检查分析:瘤细胞可分为小、中、大三类。组织分型属A型者18例,多由小细胞及少量中细胞构成;属B型者28例,除小细胞外往往可见较多的中细胞甚或主要由大细胞与中细胞构成。B型乳腺癌的分化程度似较A型者为低。转移主要发生于肺部。7例经镜检证实属乳腺癌的肺转移瘤,其原代瘤属A型者1例,属B型者6例。肺转移瘤的组织像与原发瘤基本相同者4例;而细胞变大,呈实心排列,显示分化程度低于原发瘤者3例。     

川芎嗪和丹参对小鼠 Lewis 肺癌生长的抑制作用与抑制血管生成的关系

目的　观察川芎嗪注射液 (TMP)、丹参注射液对小鼠 L ewis肺癌生长和转移及肿瘤血管生成的影响。方法　用 C57BL小鼠 L ewis肺癌模型 ,分别 ip TMP 5 0 ,10 0 ,2 0 0 mg/(kg· d) ,丹参注射液 5 ,10 ,2 0 g/(kg· d) ,共2 1d,检测小鼠 L ewis肺癌移植瘤体积、质量、肺转移灶数、肿瘤微血管密度 (MVD)和血管内皮生长因子 (VEGF)的表达。结果　与模型组相比 ,TMP组小鼠 L ewis肺癌移植瘤的体积、质量、肺转移灶数、肿瘤 MVD和 VEGF的表达均显著降低 ;丹参组与模型组比较差异无显著性。结论　 TMP可抑制小鼠 L ewis肺癌移植瘤的生长和转移 ,其作用机制与抑制 VEGF的表达、抑制血管生成有关。丹参对小鼠 L ewis肺癌移植瘤的生长和转移无明显影响。     

米诺环素抑制小鼠肺癌生长、转移及抗血管生成的研究

目的: 观察米诺环素(MC)对小鼠肺癌生长和转移及肿瘤血管生成的影响。方法: 用T739小鼠肺癌模型,分别腹腔注射(ip)MC、环磷酰胺(CTX)、生理盐水(NS)并分成3组,检测小鼠肺癌移植瘤体积达500mm3所需时间(肿瘤生长延迟时间)、瘤重、肺转移灶数,并用免疫组化法检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果: 与NS组相比,MC组小鼠肺癌移植瘤的肺转移灶数和VEGF的表达均显著降低,肿瘤生长延迟(P<0.01);MC与CTX合用作用更为显著(P<0.01)。结论: MC可抑制小鼠肺癌移植瘤的生长和转移,其作用机制与抑制VEGF的表达、抑制血管生成有关。     

益气活血解毒方对小鼠Lewis肺癌移植瘤自发性肺转移的作用及机制探讨

目的研究益气活血解毒方(由人参皂苷、三七皂苷、小檗碱组成)对小鼠Lewis肺癌自发性肺转移的作用并探讨其作用机制。方法复制小鼠Lewis肺癌模型,腹腔注射给药20 d后观察肺表面转移瘤结节数;常规石蜡切片HE染色,观察肺内转移灶的数量和大小;免疫组化法检测瘤细胞及瘤组织中E-钙黏附素、CD44、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)的表达。结果益气活血解毒方能减少肺转移灶数,给药组转移灶的面积明显小于对照组;并能促进肿瘤细胞E-钙黏附素的表达而抑制CD44的表达,降低肿瘤组织MMP-2/TIMP-2的比值。结论益气活血解毒方能抑制小鼠Lewis肺癌的自发性肺转移;其机制可能是调节肿瘤细胞黏附分子表达,避免瘤细胞从原发灶的脱落,并抑制肿瘤细胞与基质和内皮细胞的黏附,以及抑制细胞外基质的降解,从而阻止肿瘤细胞的侵袭转移。     

Human breast carcinoma xenografts in nude mice

目的：研究人乳腺癌异种移植的自发转移、遗传稳定性和微转移的检测方法。方法：将人乳腺癌新鲜组织移植于裸鼠并连续传代,移植瘤细胞体外培养、再移植入裸鼠并在三个微卫星位点分析人乳腺癌、裸 鼠移植瘤及其转移灶的微卫星DNA。结果：原位移植的成瘤率为88.6％（31/35）、转移率为41.9％（13/31）。移植瘤细胞体外培养成功,其再移植裸鼠成瘤率和转移率均达100％,裸鼠移植瘤及其转移灶在三个位点与人乳腺癌具有相同的微卫星DNA。结论：完整组织原位移植法可提高人乳腺癌异种移植的成功率和转移率。异种移植瘤及其传代肿瘤保持遗传稳定性。微卫星DNA鉴定法可以检测裸鼠模型的微转移。     

小鼠腹水型肝癌不同转移倾向瘤细胞亚株的筛选

本实验用Balb/c小鼠、腹水型肝癌(Hca-F_(25))尾静脉接种所产生的肺转移瘤和淋巴结转移瘤分别重复循环筛选10次(即肺瘤结→尾静脉→肺瘤结……;和淋巴结瘤结→尾静脉→淋巴结瘤结……)得到同一肿瘤内具有不同转移倾向的两个瘤细胞亚群P_(10)(肺转移瘤第10代)和L_(10)(淋巴结转移瘤第10代)。随着循环筛选代数增加,肺转移亚群的肺转移率显著升高,淋巴结转移亚群也有相似变化。经尾静脉,腋皮下和脚掌三途径接种,在前两途径接种中,P_(10)的肺转移率均显著高于L_(10);L_(10)的淋巴结转移率显著高于P_(10)。脚掌接种,P_(10)和L_(10)的转移率无显著差别。两亚群的肺转移灶大多形成于小血管或小支气管周围。细胞侵袭性试验表明P_(10)和L_(10)各自对肺和淋巴结粘附,侵袭增强,可很快侵入深部组织生长。本实验结果提示肿瘤转移的器官亲和性不仅与瘤细胞本身生物学性状有关,也与肿瘤移植部位有关。     

人纤溶酶原K5体内抑制Lewis肺癌肿瘤生长与转移

 【目的】 通过体内实验探讨人纤溶酶原Kringle 5(K5)对小鼠Lewis肺癌移植瘤生长与转移的抑制作用?【方法】 采用腋下接种肿瘤细胞的方法建立Lewis肺癌细胞皮下种植瘤小鼠模型,分为PBS对照组和K5治疗组,观察各组肿瘤生长情况,测量肿瘤大小,制备小鼠体质量-时间曲线和肿瘤体积-时间曲线;采用皮下种植瘤剔除术建立Lewis肺癌自发性肺转移模型,术后分为PBS对照组和K5治疗组,观察各组小鼠肺组织转移瘤数量,取肺组织进行病理学分析?【结果】 在皮下种植瘤模型中,与对照组相比,K5治疗组小鼠肿瘤体积-时间曲线变化平缓,肿块增长缓慢,肿瘤质量明显降低[分别为(4.57 ± 0.79) g和 (1.15 ± 0.31) g,P=0.006];在Lewis肺癌转移瘤模型中,K5治疗组小鼠肺表面转移瘤结节数[分别为(15.75 ± 9.79) 个和 (6.60 ± 3.39) 个,P=0.029]以及肺湿质量明显少于对照组,高倍镜下治疗组肺微转移灶数目亦较少?【结论】 人纤溶酶原K5能显著抑制小鼠Lewis肺癌移植瘤的生长,并能明显抑制Lewis肺癌细胞转移?     

小鼠Lewis肺癌不同部位皮下移植瘤模型的比较

目的 探究不同部位肺癌皮下移植瘤存在的差异，为肺癌研究者提供提供基础依据。方法 将稳定表达虫萤光素酶的小鼠Lewis肺腺癌细胞（ll2-luc-m38）分别注射于C57 BL/6小鼠的右腋皮下、右腹股沟皮下、脚垫皮下，定期利用小动物活体成像系统观察小鼠皮下移植瘤成瘤情况及转移情况，观察不同部位荷瘤小鼠的生存时间和死亡率，肿瘤组织取材，采用石蜡包埋、切片、HE染色做出病理学诊断。并将小鼠处死后立即进行肺部组织固定、观察转移灶。对皮下移植瘤行切除术观察小鼠术后生存情况和转移情况。结果 腋下组和腹股沟组成瘤时间较早，成瘤率为100%，脚垫组成瘤时间较晚，成瘤率为33%；腹股沟组和腋下组瘤体积增长迅速，其中腹股沟组瘤体积增长最快；接种后第21天腋下组70%的小鼠出现了肺转移，转移灶数目较多；腹股沟组50%小鼠出现肺转移，且转移灶数目较少；脚垫组小鼠未观察到肺转移灶。脚垫组小鼠死亡率最高。腹股沟组和腋下组小鼠可行皮下移植瘤切除术，术后存活率为100%。结论 小鼠lewis肺癌皮下移植瘤模型中，腹股沟组和腋下组成瘤率高，可耐受移植瘤切除术，手术死亡风险低，便于监测，操作简单且可重复性高，其中腋下组转移性更好。     

人纤溶酶原K5体内抑制Lewis肺癌肿瘤生长与转移

【目的】通过体内实验探讨人纤溶酶原Kringle 5（K5）对小鼠Lewis肺癌移植瘤生长与转移的抑制作用。【方法】采用腋下接种肿瘤细胞的方法建立Lewis肺癌细胞皮下种植瘤小鼠模型,分为PBS对照组和K5治疗组,观察各组肿瘤生长情况,测量肿瘤大小,制备小鼠体质量-时间曲线和肿瘤体积-时间曲线;采用皮下种植瘤剔除术建立Lewis肺癌自发性肺转移模型,术后分为PBS对照组和K5治疗组,观察各组小鼠肺组织转移瘤数量,取肺组织进行病理学分析。【结果】在皮下种植瘤模型中,与对照组相比,K5治疗组小鼠肿瘤体积-时间曲线变化平缓,肿块增长缓慢,肿瘤质量明显降低[分别为（4.57&#177;0.79）g和（1.15&#177;0.31）g,P=0.006];在Lewis肺癌转移瘤模型中,K5治疗组小鼠肺表面转移瘤结节数[分别为（15.75&#177;9.79）个和（6.60&#177;3.39）个,P=0.029]以及肺湿质量明显少于对照组,高倍镜下治疗组肺微转移灶数目亦较少。【结论】人纤溶酶原K5能显著抑制小鼠Lewis肺癌移植瘤的生长,并能明显抑制Lewis肺癌细胞转移。     

膝关节机械加载改善小鼠乳腺癌肺转移的实验研究

目的: 探讨脉冲式机械加载对小鼠乳腺癌肺转移的抑制作用。 方法:30只4～6周龄BALB/c雌性小鼠随机分为模型组 与治疗组 ,通过每只尾静脉注射鼠源性乳腺癌细胞（4T1）,建立小鼠乳腺癌肺转移模型。治疗组小鼠每天接受膝关节机械加载治疗,治疗18 d后处死。取肺脏,解剖显微镜下计数肺部转移瘤数目,TUNEL法分析肿瘤细胞凋亡情况,墨汁灌注肺脏切片观察转移灶周围血管生成情况,免疫组化分析细胞增殖和血管生成情况。结果:与模型组相比,治疗组肺部转移瘤数目明显减少（P<0.05）,TUNEL阳性细胞明显增多（P<0.01）,转移灶周围血管面积明显降低（P<0.05）。结论:机械加载能够有效地抑制小鼠乳腺癌肺转移,该抑制作用可能与机械加载能够促进肿瘤细胞凋亡和抑制肿瘤血管生成有关。?     

SCID小鼠和BALB/c裸鼠对两株人体肿瘤细胞系移植敏感性的研究

本文用MDA -MB2 31乳腺癌细胞致瘤块和人肺腺癌 1Ax - 83细胞系 ,在严重联合免疫缺陷 (SCID)小鼠、BALB c裸鼠的乳房垫和腋背侧皮下移植。结果表明 ,SCID小鼠对两株人体肿瘤细胞系成瘤率为 10 0 % (2 1 2 1)高于BALB c裸鼠 57 1% (8 14) ,两者差异显著 (P <0 0 5) ,SCID小鼠比BALB c裸鼠潜伏期明显缩短、且肿瘤生长较快。MDA -MB - 2 31乳腺癌细胞致瘤块移植组 ,SCID小鼠乳房垫接种者肺转移 10 0 % (5 5)、淋巴结转移 2 0 % (1 5) ,腋背侧皮下移植肺转移 50 % (2 4 )、淋巴结未见转移 (0 4 ) ;而BALB c裸鼠乳房垫接种者未见转移 (0 4 ) ,腋背侧皮下接种者仅 2 0 %(1 5)有肺转移。人肺腺癌 1Ax - 83细胞系移植组SCID鼠无自然消退 ,而BALB c裸鼠消退率 50 %(1 2 )。结论 :SCID小鼠比BALB c裸鼠更适宜做某些肿瘤移植模型 ,尤其是乳腺癌原位移植动物模型。     

血管内皮生长因子促进肺转移相关受体通路的研究

目的 探讨肺癌细胞分泌的血管内皮生长因子(VEGF)促进肺转移的受体相关机制。方法 应用噻唑蓝(MTT)与酶联免疫吸附(ELISA)方法测定9种肺癌细胞系的增殖状况和培养上清液中VEGF水平,筛选出差异表达VEGF且增殖无明显差异的两株细胞系。将两株细胞分别接种于SCID小鼠背部观察肿瘤生长,肺癌细胞经尾静脉注射建立肺转移模型,采用HE染色和免疫荧光实验检测肺转移瘤及血管密度。应用两种VEGFR中和抗体(MF-1和DC101)腹腔注射治疗肺转移小鼠,观察肺转移瘤数改变。结果 9种肺癌细胞系分泌VEGF水平不同,其中最高的是A549(182.7ng/mL),最低的是SPCA1(13.39ng/mL),A549细胞和SPCA1细胞的增殖差异无统计学意义(P>0.05)。A549细胞在小鼠背部形成的肿瘤体积明显大于SPCA1细胞,肿瘤组织内新生血管明显增多。A549细胞形成肺转移瘤数为SPCA1细胞的2.3倍。抗VEGFR-1治疗使肺转移瘤数明显减少,而抗VEGFR-2治疗后差异无统计学意义(P>0.05)。结论 肺癌细胞分泌的VEGF促进肿瘤生长、转移和肿瘤血管生成,VEGF通过VEGFR1通路促进肺转移。     

MMTV-Wnt-1转基因小鼠作为高发乳腺癌动物模型的观察

目的　观察MMTV Wnt 1转基因小鼠的乳腺癌发病情况及病理学变化规律。方法　观察MMTV Wnt 1转基因小鼠肿瘤发生情况 ,并采用原位移植将瘤组织置于裸鼠皮下 ,通过组织病理学切片来观察MMTV Wnt 1阳性转基因小鼠和移植鼠的病理学变化。结果　MMTV Wnt 1转基因小鼠最早从 7周龄开始出现乳腺瘤 ,发瘤鼠剖检可见脾、肝有不同程度的肿大 ,其他器官无明显病变 ;病理组织学检查发现发瘤鼠各脏器有不同程度的病变 ,但未出现肿瘤转移。将瘤组织移植裸鼠后 ,肿瘤可在裸鼠皮下生长 ,移植肿瘤病理学形态与原发瘤一致 ,未出现转移。结论　实验结果验证MMTV Wnt 1转基因小鼠可稳定自发乳腺肿瘤 ,可作为研究乳腺癌的良好的动物模型     

健脾化瘀方对裸鼠肝癌新生血管生成的影响

目的探讨健脾化瘀方对肝癌裸鼠移植瘤新生血管生成的影响。方法裸鼠人肝癌细胞MHCC97-H模型分成健脾化瘀方治疗组（10只）及对照组（10只）。记录两组肝内移植病灶、肝内转移灶及肺转移灶的数目、瘤体大小、瘤重。用免疫组学方法检测裸鼠人肝癌细胞MHCC97-H模型中肝内移植病灶、肝内转移灶及肺转移灶中CD31、CD34的表达。结果所有裸鼠人肝癌细胞MHCC97-H模型均全部能够成瘤。健脾化瘀方治疗组肝内癌灶体积[（2180±690）mm^3]明显低于对照组[（3261±560）mm^3]（t=11．23,P〈0．01）。健脾化瘀方治疗组与对照组相比,裸鼠肝内转移率和肺转移率明显下降（P=0．033,0．011）。健脾化瘀方治疗组与对照组肿瘤组织中CD31指数分别为89．50±22．12和111．1±25．1（P〈0．05）,CD34指数分别为86．3±32．7和109．2±37．0（P〈0．05）。结论健脾化瘀方能抑制肝癌新生血管形成,明显抑制肝癌细胞生长与转移。