人脑胶质瘤基质金属蛋白酶2、9和增殖细胞核抗原的表达

胶质瘤细胞侵袭性生长包括细胞粘附、细胞外基质降解和细胞运动等过程,其中关键事件是基质金属蛋白酶(Matrix Metallo-proteinases,MMPs)通过与细胞粘附分子相互作用降解细胞外基质(extracellular matrix,ECM),促进肿瘤细胞向周围脑组织生长[1]。已有研究表明MMP2、9与胶质瘤关     

脑胶质细胞瘤侵袭性的相关因素

胶质瘤的侵袭性涉及多个方面 :粘附分子和细胞外基质 ;蛋白水解酶系统 ;血管生成及相关基因等。整合素使瘤细胞粘附到细胞外基质 ,尿激酶型纤溶酶原激活剂系统和基质金属蛋白酶系统能够水解细胞外基质 ,血管内皮生长及其受体能够促进肿瘤血管的生成 ,侵袭相关基因在肿瘤侵袭中起调控作用。它们各自作用于不同的环节 ,但相互之间又存在广泛的联系 ,形成一个复杂的网络 ,它们的共同作用在胶质瘤的侵袭性中起着重要作用     

整合素与胶质瘤新血管生成及侵袭性生长的关系

整合素是指细胞与细胞或细胞与细胞外基质相关联的细胞膜表面的一族细胞粘附分子。主要介导细胞与细胞及细胞与细胞外基质之间的相互粘附和双向信号传导，对细胞的生长、增殖、分化、凋亡等过程起到重要的调控作用。研究发现。整合素介导的粘附行为和信号传导．在肿瘤的发生、发展、新血管生成、侵袭性生长等阶段亦发挥重要的作用。胶质瘤是中枢神经系统最为常见的恶性肿瘤。     

细胞外基质对胶质瘤侵袭性影响的研究进展

胶质瘤恶性程度高,其侵袭性生长方式使得手术不能有效切除,是预后较差的主要原因,研究发现细胞外基质中的透明质酸及其受体、肌腱生长蛋白、整合素、基质金属蛋白酶和生长因子等与胶质瘤的侵袭性密切相关,并且已有多种针对细胞外基质起作用的药物被证明对胶质瘤有效,深入研究细胞外基质在胶质瘤发展中的作用机制,可以为胶质瘤的治疗提供更多的方向。     

细胞外基质对胶质瘤侵袭性影响的研究进展

胶质瘤恶性程度高,其侵袭性生长方式使得手术不能有效切除,是预后较差的主要原因,研究发现细胞外基质中的透明质酸及其受体、肌腱生长蛋白、整合素、基质金属蛋白酶和生长因子等与胶质瘤的侵袭性密切相关,并且已有多种针对细胞外基质起作用的药物被证明对胶质瘤有效,深入研究细胞外基质在胶质瘤发展中的作用机制,可以为胶质瘤的治疗提供更多的方向。     

基质金属蛋白酶及其组织抑制因子与脑胶质瘤侵袭性

人恶性胶质瘤具有高度侵袭性,是目前治疗上的主要障碍。而基质金属蛋白酶(MMPs)及其组织抑制因子 (TIMPs)在细胞外基质中的相互作用是胶质瘤细胞侵袭转移的关键因素。探讨MMPs、TIMPs在胶质瘤组织中的合 成机制及在胶质瘤细胞侵袭中的作用,对胶质瘤诊断及预后有重要意义,也可为其治疗提供新的方向和新的策略。     

基质金属蛋白酶与脑胶质瘤侵袭性生长的关系

<正>研究表明,脑胶质瘤的侵袭性与基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinases,MMPs)密切相关。肿瘤侵袭转移过程是瘤细胞从原发瘤脱离后向周围和(或)远处组织侵袭和转移的过程,涉及瘤细胞穿过细胞外基质(extracelluarmatrix,ECM)屏障、血管壁的基底膜及穿出血管壁进入宿主微环境的过程。     

整合素与胶质瘤新血管生成及袭性生长的关系

整合素是指细胞与细胞或细胞与细胞外基质相关联的细胞膜表面的一族细胞粘附分子,主要介导细胞与细胞及细胞与细胞外基质之间的相互粘附和双向信号传导,对细胞的生长、增殖、分化、凋亡等过程起到重要的调控作用.研究发现,整合素介导的粘附行为和信号传导,在肿瘤的发生、发展、新血管生成、侵袭性生长等阶段亦发挥重要的作用.     

基质金属蛋白酶与脑胶质瘤的侵袭性

脑胶质瘤是神经外科常见疾病之一 ,而肿瘤的侵袭和转移往往是患者肿瘤复发、治疗失败和死亡的重要原因。肿瘤的侵袭过程是瘤细胞从原发瘤脱离后向周围组织侵袭的过程 ,是肿瘤细胞通过细胞膜表面受体粘附到细胞外基质 (ｅｘｔｒａｃｅｌｌｕａｒｍａ ｔｒｉｘ ,ＥＣＭ )并穿过细胞外基质屏障、血管壁的基底膜和血管壁进入宿主的过程。大量实验证明 ,瘤细胞的侵袭能力与其诱导产生蛋白酶 ,降解ＥＣＭ、基底膜的能力密切相关 ,此过程是一级联蛋白水解的过程 ,主要涉及基质金属蛋白酶 (ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏ ｔｅｉｎａｓｅｓ ,ＭＭ…     

基质金属蛋白酶-2、9与胶质瘤间质血管形成关系的研究进展

胶质瘤是中枢神经系统中最为常见的肿瘤，占成年人颅内肿瘤的30％～50％，而肿瘤的侵袭性生长往往是患肿瘤复发、治疗失败和死亡的重要原因。研究表明，脑胶质瘤的生长和侵袭性与肿瘤间质新生血管的大量形成密切相关。细胞外基质(extracellularmatrix，ECM)的降解在间质新生血管形成过程中起关键作用，而基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases，MMPs)是在分解细胞外基质的蛋白酶类中最具重要作用的一类。     

肌腱生长蛋白在人脑胶质瘤中的表达与增殖性细胞核抗原的相关性研究

目的 探讨肌腱生长蛋白（Tenascin,TN)和增殖性细胞核抗原（Proliferation cell nuclear antigen,PCNA)在不同级别人脑胶质瘤中的表达情况。分析它与胶质瘤的侵袭相关性。方法 采用免疫组织化学方法，检测54例不同级别人脑胶质瘤组织中Tenascin和PCNA的表达。结果 Tenascin表达于胶质瘤新生血管，瘤细胞周围基质以及胶质瘤细胞；PCNA表达于细胞核，随着胶质瘤病理级别的升高，肿瘤新生血管和瘤细胞周围基质中的Tenascin表达增强，瘤细胞中PCNA表达亦增强，Tenascin与PCNA的表达呈正相关。结论 Tenascin在胶质瘤血管形成，瘤细胞增殖转移过程中发挥了重要作用，Tenascin和PCNA可作为评价胶质瘤生物学行为的有用指标。     

基质金属蛋白酶与胶质瘤的侵袭性

胶质瘤的侵袭性生长方式为手术彻底切除带来困难 ,这是其治疗中预后欠佳的重要原因。肿瘤的侵袭过程涉及多个步骤 :肿瘤细胞通过细胞膜表面受体粘附到细胞外基质 (ｅｘｔｒａｃｅｌ ｌｕｌａｒｍａｔｒｉｘ ,ＥＣＭ)层粘蛋白上 ;蛋白水解酶前体的释放和活化 ;蛋白水解酶对ＥＣＭ ,主要是ＩＶ型胶原的水解 ;以及肿瘤细胞通过基底膜迁移。其中 ,ＥＣＭ的降解是肿瘤侵袭性的标志 ,在此级联蛋白水解过程中 ,涉及两类酶系统 :纤容酶原系统和基质金属蛋白酶 (ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ,ＭＭＰ)系统。ＭＭＰ是锌依赖性内肽酶…     

MMPs与TIMPs在人脑胶质瘤侵袭性生长中的研究进展

人脑胶质瘤是人类最为常见的恶性肿瘤之一,其突出的特点就是对人脑正常组织的侵袭性。目前认为在脑胶质瘤侵袭生长过程中,起关键作用的是一类基质金属蛋白酶(Matrix-metalloproteinase,MMPs)。MMPs在人体内表达的水平及其活性受诸多因子的调节,特别是其特异性组织抑制剂(Tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMPs)。可以说MMPs与TIMPs在人脑胶质瘤中表达情况直接关系到胶质瘤的侵袭性强弱,现就MMPs在人脑胶质瘤侵袭性中的作用作一综述。     

细胞间网络连接在高级别胶质瘤中的作用研究进展

<正>高级别胶质瘤(high-grade glioma,HGG;WHO分级Ⅲ、Ⅳ级),恶性程度高,侵袭性强^[1],即使采用手术、放疗和化疗等综合治疗,但效果仍然不佳^[2],中位生存期不足15个月^[3]。研究发现,乳腺癌^[4]、子宫内膜癌^[5]及结直肠癌^[6]等恶性肿瘤广泛存在细胞间网络连接,在肿瘤的侵袭和复发中起着重要作用。胶质瘤也存在类似的网络连接^[7]。本文就细胞网络连接在HGG进展中的作用研究进展进行综述。1胶质瘤细胞-胶质瘤细胞网络连接胶质瘤细胞间存在大量的纤毛样结构,参与细胞间的信号传递,     

Wnt/β-catenin信号通路介导胶质瘤上皮间质转化的研究进展

胶质母细胞瘤是中枢神经系统中一种具有高度侵袭性的恶性肿瘤,其发病机制尚不明确,且缺乏特异性的诊疗措施,病死率仍然居高不下。因此,亟须探索胶质瘤扩散、浸润的机制和开发新型治疗措施。上皮间质转化（EMT）在胶质瘤扩散、浸润的调控中发挥关键作用,已被证实与胶质瘤侵袭、迁移和治疗抵抗有关,而Wnt/β-catenin信号通路可介导EMT参与人体多种病理生理过程,此外,微小RNA可以与EMT相互作用进而影响细胞的生物学行为。该文通过综述Wnt/β-catenin信号通路对胶质瘤EMT的影响及针对该进程不同的干预措施,为该领域的研究提供参考。 [国际神经病学神经外科学杂志, 2023, 50(6): 78-83]     

腺病毒介导内皮抑素基因对G422肿瘤的作用

肿瘤的生长和转移与肿瘤区血管生长有密切关系。如何抑制破坏肿瘤区新生血管内皮细胞,阻断血供,导致肿瘤细胞坏死和阻断转移路经,已成为目前实体瘤的一种新的治疗策略[1]。胶质瘤是富含血管的肿瘤,内皮细胞增殖所致的新生血管与胶质瘤的生物侵袭性、恶性程度及临床复发密切相关     

骨桥蛋白与胶质瘤

骨桥蛋白(OPN)是一富含精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(RGD)序列的分泌型磷酸化糖蛋白,参与细胞信号传导,促进肿瘤细胞的粘附和迁移,与肿瘤生长、侵袭转移密切相关,近年被认为是一个新的肿瘤标志物.研究表明OPN表达与胶质瘤临床病理分级及预后相关,并参与肿瘤细胞新生血管的形成,尤其在胶质瘤细胞骨架蛋白磷酸化、细胞外基质降解、肿瘤细胞迁移浸润过程中发挥重要作用.以调控骨桥蛋白表达为靶目标,从而进一步抑制胶质瘤的侵袭浸润,可作为胶质瘤基因治疗的一个新策略.     

粘附分子、粘附蛋白与胶质瘤的研究进展

粘附分子、粘附蛋白介导着细胞与细胞、细胞与细胞外基质的粘附,它们在胶质瘤细胞、肿瘤浸润性淋巴细胞、肿瘤内血管内皮细胞上的表达,为淋巴细胞对胶质瘤细胞的识别,胶质瘤的局部浸润,瘤细胞沿血管内脏的浸润和转移提供了分子基础,通过调节细胞表面粘附分子,粘附蛋白的表达,利用它们的单抗,活性生物片段,反义寡核苷酸链,增强免疫系统的识别,抑制肿瘤的局部浸润,从而达到治疗作用。     

脑胶质瘤的侵袭特点和治疗策略

脑胶质瘤是最常见的颅内肿瘤。南于呈侵袭性生长，其临床预后并不理想。近年来，随着一些新技术新方法的应用，人们对脑胶质瘤的侵袭特点进行了深入的研究，存侵袭的模式、侵袭的过程和参与分子等方面有了更新的认识；在治疗方面，基于胶质瘤的临床和侵袭特点，也提出一些新的策略。本文综述了上述几方面的研究现状。     

PKCα/COX-2介导人神经胶质瘤细胞中MDR-1活性的实验研究

恶性胶质瘤除手术、基因治疗[1]外化疗是治疗环节中至关重要的一环,而多药耐药是胶质瘤化疗失败的重要原因[2-3]研究表明,蛋白激酶C(PKC)和环加氧酶-2(COX-2)均参与了肿瘤的发生、发展过程,并且可以相互影响[4],而MDR-1是目前公认的与肿瘤耐药密切相关的因素之一[5],本实验拟从细胞分子和信号水平探讨神经胶质瘤多药耐药的机制.