IL-13和TNF-a在支气管哮喘及慢性阻塞性疾病(COPD)中的临床研究

目的本研究旨在探讨血清细胞因子IL-13、TNF-a在支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中的浓度变化,探讨IL-13、TNF-a与哮喘、慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发病机理以及诊疗中意义。方法40例支气管哮喘C Asthma),40例慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者及20例健康对照者,入院时进行肺功能检杳,同时抽取静脉血,用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清中的细胞因子IL-13(白细胞介素13),TNF-a(肿瘤坏死因子)的浓度。结论支气管哮喘及COPD急性发作期患者的血清IL-13、TNF-α的浓度明显高于健康对照组(P<0.01)。提示IL-13、TNF-α细胞因子参与支气管哮喘及COPD发病的机制。     

IL-18、IL-13与TNF-α在慢性阻塞性肺疾病中的变化及意义

目的探讨IL-18、IL-13和TNF-α在慢性阻塞性肺疾病中的变化及意义。方法通过酶联免疫吸附法测定15例健康对照者和39例慢性阻塞性肺疾病患者急性加重期及缓解期诱导痰和血清中IL-18、IL-13、TNF-α的浓度,研究IL-18、IL-13、TNF-α与肺通气功能、体重指数的相关关系。结果慢性阻塞性肺疾病缓解期血清及诱导痰中IL-18、TNF-α较健康对照组升高;急性加重期血清、诱导痰中TNF-α、IL-13较缓解期升高;缓解期血清及诱导痰中IL-18、TNF-α与FEV1呈负相关;急性加重期诱导痰中的IL-13与FEV1呈负相关;缓解期血清、诱导痰中IL-18和急性加重期血清IL-18与BMI呈负相关。结论 IL-18和TNF-α等多种细胞因子介导的气道炎症与全身炎症是慢性阻塞性肺疾病的发病机制之一,并可能导致肺功能的慢性持续性损害;慢性阻塞性肺疾病的急性加重过程中有全身及气道多种细胞因子的启动、参与,IL-13可能是急性加重期肺功能急剧下降更重要的细胞因子;IL-18可能参与慢性阻塞性肺疾病营养不良的发生。     

白介素-13、白介素-18和肿瘤坏死因子-α血清浓度的变化在支气管哮喘发病中的作用

目的探讨白介素-13(IL-13)、白介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在支气管哮喘发病机制中的作用。方法用酶联免疫吸附法(ELISA)测定48例支气管哮喘急性发作期治疗前后患者和40例健康对照者的血清IL-13、IL-18、TNF-α的浓度。结果(1)支气管哮喘急性发作期患者的血清IL-13、IL-18、TNF-α浓度显著高于正常对照组;(2)支气管哮喘患者急性发作期经肾上腺糖皮质激素等治疗病情缓解后IL-18、TNF-α血清浓度比较有显著性意义。结论支气管哮喘急性发作期患者的血清IL-13、IL-18、TNF-α的浓度高于健康对照组。急性发作期支气管哮喘患者经治疗病情缓解前后上述细胞因子浓度比较差异有显著性意义,提示IL-13、IL-18、TNF-α3种细胞因子参与支气管哮喘发病的免疫病理机制。     

稳定期慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰及血清中细胞因子的表达

目的探讨不同严重程度稳定期慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清及诱导痰液中细胞因子白细胞介素-1β（IL-1β）、白介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子（TNF-α）的表达。方法分别纳入健康吸烟成人90例、稳定期COPD患者100例为研究对象。采用放射免疫法测定诱导痰及血清细胞因子IL-8、IL-1β、TNF-α的水平。结果稳定期COPD患者诱导痰和血清中IL-8、IL-1β、TNF-α较健康吸烟组均升高,差异具有统计学意义。同时稳定期COPD患者血清和诱导痰中三种细胞因子水平与肺功能呈显著负相关。结论 IL-1β、IL-8,TNF-α均参与了COPD的发生和发展过程,其诱导痰和血清水平可能是COPD严重程度的一个炎性标志。     

IL-18、IL-13和TNF-α在慢性阻塞性肺疾病中的变化及意义

目的 探讨IL-18、IL-13和TNF-α在慢性阻塞性肺疾病(COPD)中的变化及意义。方法 通过酶联免疫吸附法测定15例健康对照者和39例COPD患者急性加重期及缓解期诱导痰和血清中IL-18、IL-13和TNF-α的浓度,研究IL-18、IL-13和TNF-α与肺通气功能和体重指数的相关关系。结果 COPD患者缓解期血清和诱导痰中IL-18和TNF-α的水平较健康对照组升高(P<0.05);急性加重期血清和诱导痰中TNF-α和IL-13的水平较缓解期升高(P<0.05);缓解期血清和诱导痰中IL-18的水平与FEV1呈负相关(r=-0.703;r=-0.647);急性加重期诱导痰中IL-13的水平与FEV1呈负相关(r=-0.385);缓解期的血清和诱导痰中和急性加重期的血清中IL-18的水平与BMI呈负相关(r=-0.334;r=-0.359;r=-0.584)。结论 IL-18和TNF-α等多种细胞因子介导的气道炎症与全身炎症是COPD的发病机制之一;IL-13可能是急性加重期肺功能急剧下降更重要的细胞因子;IL-18可能参与COPD营养不良的发生。     

慢性阻塞性肺病急性加重期与缓解期血清白介素-8、肿瘤坏死因子α变化

目的探讨血清白细胞介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平的变化在慢性阻塞性肺病（COPD）发病中的作用及临床意义。方法方法采用放射免疫技术测定老年慢性阻塞性肺病（COPD）急性期48例,缓解期36例和健康对照组40例的血清白介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子（TNF-α）水平。结果老年COPD急性期IL-8、TNF-α含量显著高于缓解期和对照组（P〈0.01）;缓解期IL-8、TNF-α含量较急性期显著降低（P〈0.01）,但较对照组显著升高（P〈0.01）。结论IL-8、TNF-α参与COPD患者气道炎症反应,可能与疾病的严重程度有关,可作为判断预后的辅助指标,并为临床疗效评估提供一定的依据。     

慢性阻塞性肺疾病患者血浆中IL-13、LTB-4及TNF-α的变化及意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血浆中IL-13,LTB-4及TNF-α的变化及临床意义。方法选择患者（COPD组）及查体健康者（对照组）各30例,每例查血常规．测定肺功能,再分别检测COPD组急性加重期及稳定期患者血浆中IL-13,LTB-4及TNF-α浓度,且与对照组比较;并对COPD组各检测指标进行相关性分析。结果COPD组急性加重期血浆中IL-13．LTB-4及TNF-α明显高于稳定期（P〈0．05）,也明显高于对照组（P〈0．01）;IL-13与LTB-4及TNF-α均呈显著正相关（r分别为0．641．0．532．0．621,P均〈0．05）。结论IL-13,LTB-4及TNF-α三项指标的变化参与了COPD发病,检测IL-13,LTB-4及TNF-α可评估COPD病情发展状态,指导临床治疗。     

支气管哮喘患者血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6及白细胞介素-8水平变化研究

目的观察支气管哮喘患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）及白细胞介素-8（IL-8）水平的变化并探讨其在支气管发生发展中的作用。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）分别检测支气管哮喘急性发作组、缓解组和正常对照组的血清TNF-α、IL-6及IL-8水平,并对其差异、关联性进行分析。结果支气管哮喘患者血清肿瘤坏死因子TNF-α、IL-6及IL-8水平显著高于对照组（P〈0.05）,且3种细胞因子之间均存在明显的正相关关系（P〈0.05）。结论支气管哮喘患者血清TNF-α、IL-6及IL-8水平升高,受到疾病严重程度的影响,3种细胞因子均有可能参与了哮喘的炎性反应。     

IL-4和IL-8与支气管哮喘及慢性阻塞性肺疾病的相关性研究

支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病（COPD）是呼吸道最常见的两大疾患,多种细胞因子（如：IL-1,2,4,5,8,9,10,13,17,25等）参与支气管哮喘和或COPD发病机制的调节,其中白细胞介素-4、8等在炎症中扮演重要的促炎和抗炎角色。文章从细胞因子发现背景、生物学特性、生物学功能及与支气管哮喘、COPD的关系等方面详细阐述。     

还原型谷胱甘肽对慢性阻塞性肺疾病炎性因子影响

目的探讨还原型谷胱甘肽对慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）炎性细胞因子的影响。方法慢性阻塞性肺疾病急性加重患者随机分为两组,治疗组在综合治疗基础上加用应用还原型谷胱甘肽,对照组为综合治疗,治疗前后观察血清细胞因子（IL-8、TNF-α、IL-6）变化。结果两组治疗后均能降低血清TNF-α、IL-8、IL-6的表达,且治疗组优于对照组。结论还原型谷胱甘肽能降低AECOPD患者血清中IL-8、TNF-α、IL-6表达。     

糖皮质激素对COPD与支气管哮喘患者气道炎症影响的探讨

慢性阻塞性肺疾病（COPD）和支气管哮喘是呼吸道最常见的两大疾患,二者的发病率在近年呈上升趋势,大量的研究表明,COPD与哮喘患者血清中的细胞因子IL-4、IL-8、IL-10均参与了二者的气道炎症反应,糖皮质激素对COPD和哮喘患者血清中IL-4、IL-8、IL-10是有影响的,本文就给予糖皮质激素治疗后,COPD和哮喘患者血清中IL-4、IL-8、IL-10的变化在国内外研究进展作一简要综述。     

慢性阻塞性肺疾病患者的血清IL-8、TNF-α检测结果分析

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平与COPD疾病发生发展的关系。方法采用ELISA法检测各期COPD患者112例及正常健康体检67例血清IL-8、TNF-α的含量。结果COPD患者血清IL-8、TNF-α的含量高于正常对照组(P均<0.01),疾病各组间比较差异也有显著性(P<0.01或0.05),并随着病程加重而升高。IL-8与TNF-α的水平呈正相关(r=0.68,P<0.01)。结论IL-8、TNF-α参与炎性细胞趋肺过程,参与COPD的发生和发展,IL-8、TNF-α是衡量COPD病程的一个重要指标。     

血府逐瘀汤对AECOPD患者血清细胞因子的影响

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一组以气流受限为特征的肺部疾病。许多研究认为COPD是一个慢性炎症和急性加重反复交替发生的过程,其中IL-8（白介素-8）、TNF-α（肿瘤坏死因子α）和NF-kβ（核转录因子）等炎性细胞因子在气道的炎症反应中起着重要作用。笔者在COPD治疗的长期临床观察中发现,适当运用活血化瘀药物可以提高治疗效果。本研究观察血府逐瘀汤对AECOPD患者血清细胞因子IL-8、TNF-α和NF-kβ水平的影响,现报道如下。     

老年慢性阻塞性肺疾病患者血清IL-6,IL-8及TNF-α水平的检测

目的探讨老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者IL-6,IL-8,TNF-α水平的变化及在发病中的作用。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测40例COPD老年急性加重患者,40例稳定期患者,30例正常对照者血清白细胞介素6(IL-6)。白细胞介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。结果CODP急性加重期与稳定期IL-6,IL-8,TNF-α水平均明显高于对照组(P<0.05和P<0.01)。结论IL-6,IL-8,TNF-α参与COPD患者气道炎症反应,可能与疾病的严重程度有关。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清及痰液白细胞介素-8、白细胞三烯B4的临床意义

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是以慢性气流受限为特征的肺部疾病。其发病机制复杂，气道炎症是其主要病理特征。细胞因子和炎症介质在COPD气道炎症中所起作用越来越受到人们关注。我们对30例COPD患者急性加重期、缓解期和20例健康对照组的血清及痰液中自细胞介素-8（IL-8）、白细胞三烯IM（LTB4）的含量进行对比分析，旨在探讨它们在COPD气道炎症中的作用。     

支气管哮喘患者血清IL-6、IL-10及TNF-α的表达水平及临床意义

目的:研究支气管哮喘患者哮喘急性发作期和恢复期血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化,探讨其变化与支气管哮喘发病过程的相关性。方法:运用酶联免疫吸附法(ELISA)对42例支气管哮喘患者哮喘急性发作期、恢复期血清中IL-6、IL-10及TNF-α水平进行检测,同时对38例正常健康者作如上检测,以形成对比。结果:支气管哮喘患者在哮喘急性发作期血清中IL-6、TNF-α的浓度均高于恢复期和正常对照组,P<0.01,差异具有统计学意义;恢复期IL-6、TNF-α的浓度与对照组比较也高,P<0.01,差异具有统计学意义;而IL-10在哮喘急性发作期血清中的浓度却低于正常对照组,P<0.01,差异具有统计学意义;恢复期IL-10的浓度比哮喘急性发作期要高,但比正常对照组要低,P<0.01,差异具有统计学意义。结论:细胞因子IL-6、IL-10、TNF-α参与了支气管哮喘的发病过程,检测其水平的变化,对探讨支气管哮喘的发病机制和预后的评估都具有重要的临床意义。     

慢性阻塞性肺疾病患者肺组织丙二醛、白细胞介素8、肿瘤坏死因子α水平及吸烟的影响

目的观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者肺组织的丙二醛（MDA）、白细胞介素8（IL-8）与肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平,探讨其在COPD发病中的作用。方法采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测COPD患者中的吸烟者、曾经吸烟者、非吸烟者及非COPD患者中的吸烟者、曾经吸烟者、非吸烟者的肺组织MDA、IL-8与TNF-α含量,采用肺组织匀浆的肌酐浓度进行校正。结果COPD患者肺组织MDA、IL-8和TNF-α水平明显高于非COPD患者（P〈0.01）。无论罹患COPD与否,吸烟者肺组织MDA、IL-8和TNF-α水平均明显高于非吸烟者（P〈0.05）;COPD患者中的吸烟者肺部MDA、TNF-α水平显著高于曾经吸烟者（P〈0.05）,但二者肺部IL-8水平无明显差异（P〉0.05）;非COPD患者中的吸烟者肺组织TNF-α水平显著高于曾经吸烟者（P〈0.05）,但肺组织MDA、IL-8水平差异无统计学意义（P〉0.05）。结论长期吸烟可引起肺组织MDA、IL-8和TNF-α水平异常升高,可能在COPD的发病中起重要作用。     

COPD患者诱导痰中IL-6、TNF-α水平及其与气流受限的关系

目的观察慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰上清液中IL-6、TNF-α的浓度变化,并分析它们与COPD气流阻塞程度是否相关。方法随机收集慢性阻塞性肺疾病患者67例,通过肺功能测定将其分为0级12例、Ⅰ级12例、Ⅱ级13例、Ⅲ级15例、Ⅳ级15例五组,正常对照组15例,均作诱导痰,留取其上清液待测。ELISA法测定诱导痰上清液IL-6、TNF-α浓度。结果慢性阻塞性肺疾病各组诱导痰上清液IL-6、TNF-α水平均较正常组明显增高,慢性阻塞性肺疾病Ⅳ级诱导痰上清液IL-6、TNF-α水平高于Ⅰ级和0级,Ⅲ级和Ⅳ级之间差异无统计学意义(P0.05)。诱导痰上清液中IL-6和TNF-α浓度与肺功能气流阻塞指标FEV1%pre、FEV1/FVC%呈负相关。结论 IL-6、TNF-α参与了慢性阻塞性肺疾病气道慢性炎症过程,并可能在气道重塑中起重要作用。重度气流阻塞的稳定期慢性阻塞性肺疾病患者体内存在系统性炎症反应。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清中白细胞介素-10、肿瘤坏死因子-α、转化生长因子-β的变化

目的:探讨细胞因子白介素-10(interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、转化生长因子-β(transforming growth factor-beta,TGF-β)在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)发病机制及加重过程中的作用。方法:采用ELISA测定COPD急性加重期、缓解期及健康对照组血清IL-10、TNF-α、TGF-β水平。结果:COPD急性加重期及缓解期患者血清IL-10水平均低于正常对照组(P<0.01);COPD急性加重期及缓解期组TNF-α水平明显升高,均高于正常对照组(P<0.01);COPD急性加重期血清TGF-β浓度均高于缓解期及正常对照组(P<0.01),但缓解期与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05)。COPD急性加重期血清TGF-β水平与IL-10呈正相关关系。结论:IL-10、TNF-α、TGF-β参与COPD发病机制及急性加重过程。IL-10作为炎症抑制因子,其血清水平降低,可能在COPD气道炎症反应以及炎症加剧的过程中起着重要作用。     

慢性阻塞性肺病患者血清及痰中IL-8、TNF-α、I L-1-β的对比研究

目的探讨和比较IL-8、TNF-α、IL-1-β等细胞因子在慢性阻塞性肺病（COPD）发病机制中作用。方法 收集COPD患者急性发作期33例，正常对照组30例的血清和诱导痰标本，于病情缓解后作自身对照。用放免法分别测定血清和痰液中IL-8、TNF-α、IL-1-β水平。结果 急性发作期血清及痰液中IL-8、TNF-α水平显著高于稳定期和对照组（P〈0．01）；稳定期血清及痰液中IL-8、TNF-α水平明显高于对照组（P〈0．01）。血清及痰液中IL-1-β无显著差异性（P〉0．05）。在COPD组急性发作期血清中IL-8与TNF呈显著正相关（r=0．593，P〈0．01），痰液中IL-8与TNF-α也呈显著正相关（r=0．684，P〈0．01）。COPD组血清和痰液中IL-8呈显著正相关（r=0．736，P〈0．01）。结论 IL-8、TNF-α参与了气道炎症的形成，在COPD发病机制中起重要作用。