洛沙坦在大鼠门脉高压性胃病中的作用

目的:探讨洛沙坦在大鼠门脉高压性胃病中的作用及相关机制.方法:48只SD大鼠随机均分为假手术组、门静脉高压胃病模型组、洛沙坦治疗组、洛沙坦预防组.采用门静脉主干部分结扎 左肾上腺静脉结扎法复制门静脉高压胃病模型.测量门静脉压力(PVP)、胃损伤指数(GI)、胃病理评分(PI),用原位杂交技术检测各组大鼠胃部血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)表达分布和变化情况.结果:治疗组和预防组的PVP,GI和PI较模型组明显下降(P＜0.01),血浆Ang Ⅱ较模型组明显升高(P＜0.01).对照组罕见AT1R表达,模型组AT1R表达明显增高,治疗组和预防组的AT1R表达较模型组减少(P＜0.01).结论门脉高压性胃病时胃血管紧张素Ⅱ1型受体表达升高,洛沙坦不仅可以降低门脉压力,而且抑制黏膜下AT1R活性,对门脉高压性胃病有治疗作用.     

血管内皮生长因子在肝硬化门静脉高压性胃病胃黏膜血管病变中的作用

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）在肝硬化门静脉高压性胃病（PHG）患者胃黏膜血管病变中的作用。方法采用免疫组化法检测48例肝硬化门静脉高压症患者和18例正常对照者VEGF和CD34在胃黏膜组织中的表达,并对CD34阳性血管进行微血管密度（MVD）计数。结果48例患者经胃镜检查无PHG者13例,轻度PHG22例,重度PHG13例。PHG组、无PHG组及正常对照组VEGF积分光密度值[（5．04±1．56）、（4．29±1．30）和（3．64±1．56）]间差异有统计学意义（F=4．19,P〈0．05）。PHG组、无PHG组及正常对照组MVD[（13．76±5．35）、（10．89±2．86）和（7．68±2．45）]间差异有统计学意义（F=8．72,P〈0．05）。胃黏膜VEGF表达强度与MVD之间存在正相关关系（r=0．409,P=0．001）。结论VEGF的过度表达可能参与PHG的发生、发展,但VEGF在PHG中抗损伤作用可能是有限的。     

肝硬化门脉高压性胃病132例

1999年5月至2002年11月,共收治经胃镜、腹部B超、CT等检查确诊为肝硬化门脉高压性胃病(PHG)患者132例,现将临床资料总结报道如下。     

肝硬化并发门脉高压性胃病临床分析

近年来,随着内镜检查的开展,证实了肝硬化患者慢性胃炎的发生率确实较高,而且肝硬化患者胃粘膜水肿明显较非肝病患者慢性胃炎严重。门脉高压性胃病包括消化性溃疡、门脉高压性慢性胃炎和急性胃粘膜病变。本文回顾性分析63例肝硬化门脉高压性胃病患者的临床资料,以期提高门脉高压性胃病的诊治水平。     

浅谈门脉高压性胃病的诊断与治疗

目的 探讨门脉高压性胃病的诊断与治疗。方法 根据近几年有关文献资料进行归纳总结。结果便于学习与掌握。结论 门脉高压性胃病是门脉高压患者特有的一种胃肠病病症，其重型易导致出血，降低门静脉压力是治疗的重点。     

肝硬化门脉高压性胃病出血临床分析

荥阳市人民医院自1999年1月～2002年12月收治肝炎后肝硬化合并上消化道出血患者94例,本文就其出血原因作一回顾性分析。1临床资料1．1病例选择94例肝炎后肝硬化合并上消化道出血患者诊断均符合2000年西安全国病毒性肝炎会议修订的诊断标准,均经临床、B超、CT等检查确诊为肝硬化门脉高压并排除了正在服用非甾体类药物及出血前1个月内服用抗生素、抗HP药物者,其中男67例（71．3％）,女27例（28．7％）;年龄37～68岁,平均年龄51岁;乙型肝炎87例,丙型肝炎7例。     

糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子与一氧化氮的变化

目的：探讨糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子（VEGF）与一氧化氮（NO）的变化及其在糖尿病视网膜病变（DR）发生发展过程中的作用。方法：选择健康成年SD大鼠，随机分成正常对照组，糖尿病1月（DM1），糖尿病3月（DM3）和糖尿病5月（DM5）组，一次性腹腔注射链佐菌素（STZ）诱发糖尿病模型，应用免疫组织化学方法观察各组视网膜组织VEGF的表达情况，并检测各组视网膜组织中一氧化氮合酶（NOS）活性和NO含量变化。结果：3个月时，糖尿病大鼠视网膜VEGF表达增强，NOS活性增强，NO含量增高，5个月时，糖尿病大鼠视网膜表达进一步增强，而NOS活性开始减弱，NO含量减少，结论：糖尿病大鼠视网膜VEGF的过度表达和NOS活性，NO含量的变化在DR的发生发展过程中起重要作用。     

肝硬化门脉高压性胃病的相关因素

1　临床资料　肝硬化患者 4 7(男 35 ,女 12 )例 ,年龄 17～ 76(平均 5 2 )岁 .其中乙肝后 4 1例 ,丙肝后 4例 ,乙肝合并丙肝后 2例 ,所有患者均经临床、实验室、腹部 B超及 CT检查确诊 .肝功 A级 15例 ,B级 19例 ,C级 13例 .慢性胃炎 (CG)组2 4 (男 19,女 7)例 ,年龄 2 4～ 6 5 (平均 4 7)岁 .功能性消化不良(FD)组 2 1(男 12 ,女 9)例 ,年龄 2 9～ 6 1(平均 4 9)岁 .门脉高压性胃粘膜病变 (portal hypertensive gastropathy,PHG)诊断参照内镜诊断标准 (Am J Gastroenterol1996 ;91:5 5 4 - 5 5 8) .食管曲张静脉分度采用简单分级法…     

肝硬化门脉高压性胃病临床分析

目的 探讨肝硬化门脉高压性胃病(PHG)的临床特点.方法 对400例临床诊断为肝硬化患者进行常规胃镜检查,回顾性分析其并发PHG情况.结果 400例肝硬化患者中,PHG 156例(39.0%),食管静脉曲张344例(86.O%).肝功能Child-Push分级与PHG病变程度呈明显正相关(P<0.05),食管静脉曲张程度与PHG病变程度亦呈明显正相关(P<0.05).结论 随着肝功能分级及食管静脉曲张程度的增加,肝硬化PHG严重程度及发病率上升.     

门脉高压性胃病在区域性门脉高压和肝硬化患者中的对比临床分析

门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropat-hy,PHG)主要由肝硬化门脉高压引起,也可由肝外性门脉高压引起.区域性门脉高压症(regionalportal hypertension,RPH)占肝外性门脉高压症的5%,在临床上笔者发现区域性门脉高压症患者很少出现PHG,查阅文献未见肝外性门脉高压中     

外源性血管内皮生长因子对肝硬化大鼠门静脉压力的影响

 目的研究外源性血管内皮生长因子对肝硬化大鼠门静脉压力的影响,以探索一种新的门静脉高压治疗方法。方法25
只肝硬化门静脉高压造模成功SD 雄性大鼠,体质量180~220 g,随机分为肝硬化门静脉高压对照组（B组, n=10）和肝硬化门静
脉高压实验组（C 组, n=15）,C 组应用Alzet 微渗泵从大鼠门静脉泵入血管内皮生长因子165（30 ng/d）持续2 周,正常对照组（A
组, n=10）和B 组开腹后关腹作对照,2 周后对各组大鼠进行门静脉压力测定,光镜和电镜下观察肝组织病理学改变。结果C
组门静脉压力明显低于B 组（ P<0.01）。光镜下观察C 组肝细胞水肿及肝窦病变较B 组减轻,电镜下观察B 组肝窦内皮细胞形
态不规则,窗孔缺失,基底膜形成,C 组病变减轻。结论血管内皮生长因子能够降低肝硬化门静脉高压大鼠的门静脉压力。     

低氧大鼠肺内血管内皮细胞生长因子表达与肺血管重建的关系

目的　了解低氧性肺动脉高压时肺内血管内皮生长因子 (VEGF)与肺血管重建的关系。方法　将 2 0只雄性 Wistar大鼠分为低氧性肺动脉高压组 (n=10 )和对照组 (n=10 )两组 ,肺动脉高压组以常压低氧建立大鼠肺动脉高压模型。以微导管法测定各组大鼠肺动脉压 ,采用免疫组织化学染色法检测模型大鼠肺内 VEGF的表达 ,对肺组织切片进行图象分析。结果　低氧 3周后 ,肺动脉高压组大鼠形成明显的肺动脉高压 ,肺小动脉壁细胞数增多 ,管壁增厚和管腔狭窄 ,管壁厚度占外径的百分比 (WT%)为 31.4%± 2 .6 %,管壁面积占血管总面积的百分比 (WA%)为 5 2 .8%± 3.4%,分别与正常对照组 16 .0 %± 1.8%和 2 8.7%± 2 .3%相比明显升高 (P<0 .0 1) ;肺小动脉内膜的 VEGF免疫阳性染色在低氧大鼠组为 2 .5 1± 0 .2 5 ,与正常对照组 1.2 7± 0 .15相比明显增强 (P<0 .0 1) ,低氧大鼠组 VEGF免疫阳性染色强度与 WT%和 WA%呈明显正相关 (r分别为 0 .792和 0 .785 ,P <0 .0 1)。结论　低氧所致 VEGF的合成增多在低氧性肺血管重建和肺动脉高压的发病过程中起一定的作用。     

血管内皮细胞生长因子及其受体在大鼠肺气肿模型中的表达

目的　探讨血管内皮细胞生长因子 (VEGF)及其受体 2 (VEGFR 2 )在大鼠肺气肿模型中的表达及意义。方法　经气管内注入脂多糖及熏香烟法建立大鼠肺气肿模型。免疫组化法检测VEGF在肺组织的表达部位 ,ELISA法检测支气管肺泡灌洗液 (BALF)中VEGF的含量 ,Westernblot检测VEGFR 2蛋白的表达。结果　VEGF在肺泡上皮细胞、支气管粘膜上皮细胞及血管内皮细胞表达 ,模型组BALF的VEGF含量 (110 2± 4 6 0 .1)pg/mL较对照组 (2 0 17± 84 0 .6 ) pg/mL明显降低 (P <0 .0 5 ) ;模型组VEGFR 2蛋白的表达低于对照组 (P <0 .0 5 )。结论　VEGF及VEGFR 2的减少可能参与了肺气肿的发生     

血管内皮生长因子在胃癌组织中的表达

目的 探讨血管内皮生长因子在胃癌中的表达。方法 采用石蜡切片、免疫组织化学技术检测胃癌组织血管内皮生长因子蛋白表达及微血管密度。结果 血管内皮生长因子蛋白表达有明显异质性。结论 血管内皮生长因子蛋白表达与肿瘤的分化程度有密切关系。     

血清血管内皮生长因子与糖尿病周围神经病变的关系

目的:探讨2型糖尿病患者血清血管内皮生长因子(VEGF)与糖尿病周围神经病变(DPN)的关系.方法:用肌电图测定70例糖尿病患者(35例DPN患者和35例非DPN患者)正中神经及腓浅神经传导速度,并同时检测血清VEGF、空腹血糖、糖化血红蛋白水平.结果:DPN组正中神经及腓浅神经传导速度均低于非DPN及正常组(P ＜0.01). DPN组血清VEGF浓度明显高于非DPN组(P＜0.01).结论:DPN患者中VEGF表达增加.     

非霍奇金淋巴瘤VEGF、VEGFR表达和姜黄素作用的实验研究

目的探讨淋巴瘤细胞血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体(VEGFR)的表达及姜黄素对其表达的影响。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测正常人和非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者血浆及人B细胞淋巴瘤细胞系Raji经不同浓度姜黄素作用前、后培养上清中VEGF、VEGFR的含量。结果NHL患者(n=40)血浆VEGF、VEGFR浓度分别为(670.60±113.84)、(300.56±37.23)ng/L,显著高于正常对照组的(569.38±49.13)、(224.33±31.17)ng/L(P<0.05或P<0.01);22例高中危、高危NHL患者的血浆VEGF、VEGFR水平为(682.63±92.42)、(311.20±29.65)ng/L,18例低危、低中危NHL患者的血浆VEGF、VEGFR水平为(622.50±107.00)、(238.42±13.78)ng/L,两者比较差异均有显著性意义(P<0.05或P<0.01);Raji细胞经浓度为1.56、3.125、6.25、12.5μmol/L的姜黄素处理24h后,细胞培养上清中VEGF、VEGFR的含量同空白对照组相比均有降低(均P<0.05),不同药物浓度之间比较,差异具有显著性意义。结论VEGF及其受体在淋巴瘤细胞中存在高表达,姜黄素可能通过抑制淋巴瘤细胞VEGF及其受体的表达,阻断VEGF自分泌环而发挥抗肿瘤作用。     

血管内皮生长因子m-RNA表达与大肠癌生长转移的关系

目的 :探讨血管内皮生长因子表达与大肠癌组织的生长、侵袭和转移关系。方法 :应用逆转录聚合酶链(RT- PCR)法 ,对 2 3例大肠癌组织、远癌组织及 16例结肠息肉的血管内皮生长因子基因进行扩增。结果 :2 3例大肠癌组血管内皮生长因子 m RNA阳性率 6 5 .2 2 % ,明显高于远癌组 (2 1.74 % )及结肠息肉组 (18.75 % )。差异有显著性 (P<0 .0 1)。且与大肠癌临床病理分期有关。结论 :血管内皮生长因子 m RNA可作为大肠癌生长、侵袭和转移的临床预后判断指标     

血管内皮生长因子及其与糖尿病视网膜病变的关系

血管内皮生长因子(VEGF)又称血管通透因子(VPF),是目前发现的一种强有力的血管生成和血管渗透促进因子。糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病最为常见的微血管并发症之一,其发病机制尚不完全清楚,一般认为是由于视网膜微血管系统受损所致。随着免疫生化技术,特别是单克隆抗体和分子生物学技术的应用,VEGF在DR方面的作用受到广泛重视。近年来,DR发生发展中有关VEGF的研究已取得了很大的进展。     

特异性结合血管内皮生长因子受体2的融合毒素

目的 制备特异性结合血管内皮生长因子受体2（vascular endothelial growth factor receptor-2，VEGFR-2）的融合蛋白．阻断新生肿瘤血管内皮细胞和某些VEGFR-2阳性肿瘤细胞内的蛋白合成，引起细胞死亡。方法运用基因定点突变技术．制成VEGF D63A、E64A、E67A突变体。利用这个可以和VEGFR-2特异性结合的VEGF突变体．代替白喉毒素上的受体结合区，制成了特异性结合VEGFR-2的融合蛋白。结果以去除了受体结合区的DTS91作为对照．以VEGFR-2阳性肿瘤细胞做实验，验证了这个融合毒素对VEGFR-2阳性细胞的选择性杀伤作用。结论制备了特异性杀伤血管内皮生长因子受体2阳性细胞的融合毒素。