商陆延缓阿霉素肾硬化大鼠肾小球硬化

目的观察商陆水煎剂对阿霉素肾硬化大鼠肾小球硬化和肾实质细胞过度凋亡的防治作用。方法48只SD大鼠随机分为对照组、模型组、商陆治疗组和依那普利组,采用单侧肾切除并阿霉素尾静脉注射的方法建立大鼠肾小球硬化模型,手术后7 d分别给予灌胃治疗,共93 d。观察商陆水煎剂对肾小球硬化大鼠尿蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肾脏病理形态、肾小球硬化指数(GSI)和肾小球细胞凋亡指数的影响。结果与对照组比较,模型组、商陆治疗组和依那普利组大鼠尿蛋白、Scr、BUN、GSI和细胞调亡指数增加(P<0.05),肾脏病理损害加重;与模型组比较,商陆治疗组和依那普利组尿蛋白、Scr、BUN、GSI和细胞调亡指数显著降低(P<0.01),肾脏病理损害明显改善。商陆治疗组与依那普利组比较,各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论商陆水煎剂能降低阿霉素肾小球硬化大鼠尿蛋白的排泄,保护肾功能,减轻肾脏病理损害及肾小球实质细胞的过度凋亡,进而延缓肾小球硬化的发生、发展。     

肾小球硬化大鼠血、尿液生化及肾脏病理学改变

摘要： 目的 观察肾小球硬化（GS）大鼠血、尿液生化及肾脏病理学改变。方法 40只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组和模型组，每组均为20只。采用单侧肾切除加1周后尾静脉注射阿霉素(5mg/kg)的方案建立大鼠GS模型，造模后12周末处死。检测血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)及24小时尿蛋白（24hUPr）。苏木素-伊红（HE）染色观察肾脏病理改变，计算GS指数。免疫组织化学方法检测肾组织Ⅳ型-胶原（Col-Ⅳ）和纤维连接蛋白（FN）的表达水平。结果 （1）模型组24hUPr和血清SCr、BUN显著高于假手术组，而血清TP、Alb则明显降低。（2）GS大鼠肾小球肥大，球囊粘连，囊壁增厚，局灶节段性肾小球硬化，GS指数显著高于假手术组；肾小管萎缩或坏死，可见大量蛋白管型；肾间质增宽，可见大量炎症细胞浸润。（3）GS大鼠肾组织Col-Ⅳ和FN阳性面积比显著高于假手术组，以肾小球表达增高为主。结论 采用单侧肾切除加1周后尾静脉注射阿霉素(5mg/kg)在术后12周可以成功建立GS模型，具体表现为大量蛋白尿、低蛋白血症和明显的肾功能损害，肾脏病理显示GS合并Col-Ⅳ、FN表达普遍增高。     

肾疏宁对肾小球硬化大鼠肾小球系膜细胞表型转化的作用

目的观察中成药复方肾疏宁对肾小球硬化模型大鼠肾小球系膜细胞表型转化的作用,探讨肾疏宁防治肾小球硬化的作用机制。方法采用单侧肾切除并阿霉素尾静脉注射的方法建立大鼠肾小球硬化模型。用数字表法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、模型组+肾疏宁治疗组和模型组+苯那普利治疗组,共观察8周。用免疫组织化学染色法观察大鼠肾小球内α-平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,α-SMA)和转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的表达,用病理图像分析软件检测肾小球内α-SMA和TGF-β1染色阳性面积/肾小球毛细血管襻面积的改变。同时观察肾疏宁对肾小球硬化大鼠体质量、尿蛋白、血白蛋白、尿素氮、肌酐的影响。结果假手术组大鼠肾小球内未见α-SMA表达,可见TGF-β1少量表达;模型组大鼠肾小球内α-SMA和TGF-β1显著表达,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.01);血白蛋白、总蛋白明显降低,与假手术组相比,差异有统计学意义(P<0.01);尿蛋白、血尿素氮、肌酐明显升高,与假手术组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。肾疏宁治疗组和苯那普利治疗组24h尿蛋白排泄量、血尿素氮、肌酐明显降低,与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。肾小球内α-SMA阳性面积/肾小球毛细血管襻面积和TGF-β1阳性面积/肾小球毛细血管襻面积显著减少,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。相关性分析显示α-SMA和TGF-β1呈显著正相关(r=0.637,P<0.01)。结论肾疏宁可抑制肾小球系膜细胞表型转化,减少肾小球内固有细胞α-SMA和TGF-β1的表达,降低24h尿蛋白、血尿素氮和血肌酐,可能是防治肾小球硬化的部分作用机制。     

灵芝孢子粉对大鼠阿霉素肾病肾组织影响的实验研究

目的探讨灵芝孢子粉对阿霉素肾病大鼠肾脏病理改变的影响。方法将正常雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组、治疗组。采用两次经尾静脉注射阿霉素(5mg/kg)方法建立大鼠阿霉素肾病模型,给药后即对治疗组予灵芝孢子粉胃饲(8g·kg-1.d-1)共6周。检测各组给药后第2、4和6周各项指标的变化,包括(1)24h尿蛋白定量,血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、胆固醇和清蛋白。(2)各组取肾皮质进行光镜及电镜等组织病理学检测。结果24h尿蛋白定量和各血液生化指标在不同时间点和不同组别间差异均有统计学意义(P<0.01)。灵芝孢子粉于治疗的第2、4和6周显示出较明显的降尿蛋白作用,治疗组与模型组比较尿蛋白水平和血胆固醇减少,第4周、第6周时血清蛋白升高,肾功能检测显示血BUN及Scr均有不同程度改善(P<0.05)。形态学检测显示肾小球硬化程度和肾小球系膜增生率在灵芝孢子粉治疗组明显轻于模型组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论在大鼠阿霉素肾病模型中,灵芝孢子粉显示了降低尿蛋白及减轻肾小球硬化的作用,证实灵芝孢子粉对大鼠阿霉素肾病的肾脏病理改变有早期防护作用。     

白细胞介素-10和肿瘤坏死因子-α在肾小球硬化模型大鼠中的表达与意义

目的观察白细胞介素(IL)-10和肿瘤坏死因子(TNF)-α在肾小球硬化模型大鼠中的表达,探讨其与肾小球硬化发生的关系。方法将20只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组(5只)、假手术组(5只)和模型组(10只)。模型组于大鼠右背行右肾切除术,术后第7天,尾静脉注射阿霉素(ADR)5 mg/kg,间隔21 d后再次注射ADR 3 mg/kg,建立大鼠肾小球硬化模型;假手术组剥离右肾包膜,尾静脉注射等剂量生理盐水;正常组仅尾静脉注射等剂量生理盐水。分别于术后1,3,5,7,9,11周检测24 h尿蛋白定量;于术后11周心脏采血处死大鼠,采用全自动生化分析仪检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr),并计算大鼠脾脏指数(SI)、胸腺指数(TI);采用ELISA法检测血清IL-10,TNF-α;HE染色观察肾脏病理改变,并计算肾小球硬化指数(GSI)。结果与正常组比较,假手术组各项指标均无明显变化,差异无统计学意义(P0.05);与正常组和假手术组比较,模型组造模后大鼠体质量、SI、TI、血清IL-10表达量显著降低,24 h尿蛋白定量、GSI、血清BUN及Scr含量、血清TNF-α表达量显著升高,差异均有统计学意义(P0.05)。病理结果显示,模型组肾小球呈局灶节段性硬化,间质内有明显淋巴细胞浸润,并有纤维化。结论大鼠肾小球硬化的发生与I L-10和TNF-α的异常表达有关。     

褐藻多糖硫酸酯对阿霉素肾硬化大鼠肾脏保护作用的研究

目的:探讨褐藻多糖硫酸酯(Fucoidan,FPS)对阿霉素肾硬化大鼠肾脏的保护作用。方法:将32只SD大鼠分成4组:假手术组(SHAM组),阿霉素肾硬化模型组(M组),褐藻多糖硫酸酯治疗组(FPS组),洛汀新治疗组(B组)。8周后观察各组大鼠24 h尿蛋白定量、血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)及肾脏病理改变,免疫组化观察肾脏组织纤连蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)、转化生长因子β1(TGF-β1)的表达。RT-PCR测定肾皮质转化生长因子β1(TGF-β1)和纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)mRNA。结果:FPS能减少尿蛋白、降低BUN和Cr,减轻基质增生和肾小球硬化,且能减少TGF-β1、FN、ColⅣ表达,下调肾皮质TGF-β1P、AI-1 mRNA表达。结论:FPS能减轻阿霉素肾硬化大鼠肾脏损害,对肾脏有保护作用。     

温阳活血方延缓5/6肾切除大鼠肾功能衰竭的实验研究

目的:探讨温阳活血方对5/6肾切除大鼠肾功能衰竭的干预作用。方法:选用120只SD雄性大鼠,建立5/6肾切除大鼠模型。随机分为5组:假手术组、模型组、温阳活血方组、科素亚组、温阳活血方+科素亚组。分别在给药后4、8、12周,每组随机选取8只大鼠处死,观察肾组织病理变化,检测肾功能指标。结果:肾脏病理显示,模型组肾小球硬化,肾小管萎缩或消失,肾间质伴有一定程度的纤维化。3个治疗组病理改变有不同程度的好转,温阳活血方组和温阳活血方+科素亚组肾小球硬化程度轻于科素亚组。与假手术组比较,模型组尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、血清胱抑素C(Cys-C)和24h尿蛋白、尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(尿NAG)明显均明显升高(P<0.01,P<0.05);3个治疗组BUN、Scr、Cys-C和24h尿蛋白、尿NAG明显低于模型组(P<0.01)。结论:温阳活血方对慢性肾衰竭大鼠肾功能有一定的保护作用,能降低慢性肾功能衰竭大鼠的Scr、BUN、Cys-C和24h尿蛋白、尿NAG水平。     

实验性加速肾硬化大鼠动物模型的制备

目的:探讨单侧肾切除加重复注射阿霉素制作加速肾硬化大鼠动物模型的可行性。方法:3月龄雄性Wistar大鼠40只,随机分为对照组(18)和实验组(22)。实验组大鼠先行左肾摘除,其后第7天和第28天分别给予阿霉素5mg/Kg和3mg/Kg尾静脉注射,对照组则以假手术和生理盐水静脉注射代替。在第一次静脉注射阿霉素后第4周、8周和12周收集血标本和24小时尿液测定血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)和24小时尿蛋白定量(TP/24h),并于第12周测定大鼠平均动脉压(MAP)。同时在各时间点处死6只大鼠取其残肾以行光镜及电镜组织病理学检查,测定第12周大鼠平均肾小球截面积(A_G)和肾小球体积(V_G)。结果:BUN、Scr和TP/24h在各时间点均较同期对照组明显升高(P<0.05或P<0.01),随着实验的进展这种升高愈发明显且组内各时间点之间也有显著性差异。与对照组相比,实验组大鼠平均动脉压显著升高(106.5±9.75)mmHg vs(150.75±12.00)mmHg,P<0.01)。实验组大鼠肾脏组织病理损害进行性发展,4周时表现微小病变肾病,8周部分肾小球出现节段硬化,12周肾小球平均截面积和平均体积显著增大,大部分出现球性硬化。结论:单侧肾切除加重复注射阿霉素可成功诱导加速肾硬化大鼠动物模型,其病理学特点类似于人类局灶节段性肾小球硬化。     

黄芪当归合剂对5/6肾切除大鼠肾组织损伤的治疗作用

目的：探讨复方中药黄芪当归合剂(A&A)对残余肾慢性肾衰竭大鼠的抗肾纤维化疗效。方法: 采用5/6肾切除制备残余肾慢性肾衰竭大鼠模型, 以血管紧张素转换酶抑制剂类药物依那普利(enalapril, Ena)作为阳性对照药物, 将 Wistar大鼠随机分为假手术组(sham组)、5/6肾切除术模型组(Model组)、A&A治疗组(A&A组, 给予生药每天每千克体重各12 g)和Ena治疗组(Ena组, 给予Ena每天每千克体重4 mg)。于造模后第2、4、8、12周分析各组动物尿蛋白、血清肌酐及尿素含量, 光镜下观察肾组织病理改变并测定肾小球面积, 免疫组化检测肾皮质纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)在肾小球和肾间质的表达情况。结果: 与sham组相比, 造模后Model组肌酐及尿素增高; 每日尿蛋白量持续增多; 肾病理显示肾小球增大、渐进性肾小球系膜细胞及系膜基质增多及肾小球硬化, 造模后第8和12周肾小球内FN及Col-Ⅳ积聚显著增加。与Model组相比, A&A组在第2、4、8和12周具有降低尿蛋白的作用,尿蛋白分别减少34%、44%、25%和45%(P均＜0.05)。A&A治疗后第8周时肾小球系膜细胞增生和系膜基质积聚明显减少, 肾组织中FN和Col-Ⅳ表达分别减少18%和29%(P均＜0.05); 第12周时硬化肾小球数目显著减少, 肾间质纤维化病变明显减轻, 肾组织中FN和Col-Ⅳ 表达分别减少17%和14%(P均＜0.05); 但A&A并未能改善肾功能。A&A疗效与Ena基本相同。结论: 在残余肾慢性肾衰竭大鼠模型中, A&A具有减少细胞外基质成分沉积、减轻肾小球硬化和肾间质纤维化病变的肾保护作用, 其疗效可能是通过其早期开始并持续降低尿蛋白的肾损伤作用而实现的。     

低分子量肝素延缓进行性肾小球硬化的实验研究

目的：探讨低分子量肝素（LMWH）对进行性肾小球硬化的延缓作用及可能机制。方法：通过摘除右肾后重复注射阿霉素的方法建立进行性肾小球硬化大鼠模型。给予LMWH治疗6周,观察大鼠蛋白尿、血生化及肾脏病理改变。计算肾小球硬化指数,运用免疫组织化学法检测肾小球Ⅳ型胶原蛋白（Col-Ⅳ）、层粘蛋白、血小板源性生长因子-B（PDGF-B）及碱性成纤维细胞生长因子（bFGF)的表达。结果：LMWH治疗后,进行性肾小球硬化大鼠的尿蛋白排泄明显降低,血清白蛋白升高,肾功能得以改善。肾脏病理改变减轻,肾小球硬化指数下降,Col-Ⅳ和层粘蛋白在肾小球系膜区的积聚减少,PDGF-B和bFGF在肾小球的表达受到抑制。结论：LMWH能明显延缓进行性肾小球硬化,其作用与抑制肾小球PDGF-B和bFGF的蛋白表达从而减少肾小球系膜基质的积聚有关。     

淫羊藿总黄酮对心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响

目的研究淫羊藿总黄酮(TFE)对异丙肾上腺素(ISO)所致收缩性心力衰竭大鼠心功能的保护作用。方法取SD雄性大鼠,采用皮下注射ISO方法建立心力衰竭模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组(n=15),美托洛尔组(n=12,8 mg·kg~(-1)·d~(-1)),TFE小剂量组(n=11,50 mg·kg~(-1)·d~(-1)),TFE中剂量组(n=10,100 mg·kg~(-1)·d~(-1)),TFE大剂量组(n=12,200 mg·kg~(-1)·d~(-1)),另取皮下注射生理盐水的正常大鼠作为对照组(n=10)。给药8周后观察各组动物血流动力学变化,进行心肌纤维化相关指标测定。结果与对照组比较,TFE可呈剂量依赖性逆转左心室质量指数和血流动力学参数(P<0.05,P<0.01)。减轻组织学的改变,包括心肌细胞肥厚、心肌细胞变性、炎性细胞浸润和心脏纤维组织增生(P<0.05,P<0.01),降低左心室病理积分(P<0.05,P<0.01);降低心肌组织中羟脯氨酸的含量(P<0.05);此外,TFE可明显抑制心力衰竭大鼠血清TNF-α、NE、AngⅡ和BNP水平(P<0.05,P<0.01)。结论TFE可抑制ISO所致心力衰竭大鼠心肌纤维化。     

蕨麻多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的 探讨蕨麻多糖（PAP）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 将Wistar 雄性大鼠120只,随机分为6组：假手术组、模型组、尼莫地平组（12 mg/kg）和蕨麻多糖高[160 mg/（kg·d）]、中[80 mg/（kg·d）]、低[40 mg/（kg·d）]剂量组.采用线栓法栓塞大鼠大脑中动脉建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,从术前7d开始,每天1次,再灌注后1h给药1次.再灌注结束后进行神经功能缺失症状评分;分别用化学比色法测定脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）含量;酶联免疫吸附法（ELISA）测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-10（IL-10）含量.结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺失症状明显,模型组大鼠脑组织SOD、GSH-Px、IL-10含量明显降低,MDA、TNF-α、IL-1β含量显著升高（P＜0.05）;与模型组比较,蕨麻多糖各剂量组大鼠神经功能缺失症状明显改善,蕨麻多糖能降低脑组织MDA、TNF-α和IL-1β含量,升高SOD、GSH-Px和IL-10含量（P＜0.05）;并且这种影响与蕨麻多糖剂量存在对应关系.结论 蕨麻多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定保护作用,其机制可能与其提高脑组织抗氧化能力、抑制炎症因子有关.     

唐山产桑叶中桑叶多糖对2型糖尿病大鼠糖代谢及脂代谢影响

目的：研究桑叶多糖对实验性2型糖尿病（T2DM）模型大鼠糖代谢及脂代谢的影响。方法：大鼠高糖高脂饲料喂养4周后,腹腔注射30mg·kg^-1链脲佐菌素（STZ）,建立T2DM大鼠模型,随机分为糖尿病模型对照组、桑叶多糖低剂量组（灌胃180mg·kg^-1·d^-1）、中剂量组（灌胃360mg·kg^-1·d^-1）、高剂量组（灌胃540mg·kg^-1·d^-1）及罗格列酮治疗组（灌胃4mg·kg·d^-1）。持续灌胃给药60d后测空腹血糖（FBG）、血脂、糖化血红蛋白（HbAlc）、胰岛素（Ins）的含量。结果：桑叶多糖可降低T2DM模型大鼠的FBG、HbAlc、总胆固醇（TCH）、甘油三酯（TG）及低密度脂蛋白（LDL）水平,提高高密度脂蛋白（HDL）和Ins水平,与模型组比较有明显改善（P〈0．05）,与罗格列酮药物治疗组无显著性差异（P〉0．05）。结论：桑叶多糖能有效地降低T2DM模型大鼠的血糖,促进胰岛素（Ins）分泌．纠正糖尿病大鼠脂代谢紊乱．调节血脂。     

参附强心合剂对心衰大鼠水通道蛋白2水平的影响

目的：观察参附强心合剂对心衰大鼠心功能及水通道蛋白2（AQP-2）水平的影响,探讨参附强心合剂抗心衰水潴留的作用机制。方法用腹主动脉缩窄法制作心衰大鼠模型,造模成功60只大鼠随机分为参附强心合剂大、中、小剂量组,氯沙坦组和模型组,每组12只。前三组分别按成人用药剂量20、10、5倍的参附强心合剂14g/（kg·d）、7g/（kg·d）、3.5g/（kg·d）灌胃;氯沙坦组以成人剂量10倍的氯沙坦10mg/（kg·d）灌胃;模型组以蒸馏水灌胃。另假手术组大鼠12只以蒸馏水灌胃作为空白对照组。给药4周后,心超检查测定左室射血分数（LVEF）,ELISA法检测大鼠尿AQP-2浓度,Western blot检测大鼠肾脏AQP-2表达水平。结果参附强心合剂可改善心衰大鼠心功能,其各剂量组大鼠尿AQP-2浓度及肾脏AQP-2表达水平均明显下降（P〈0.01或P〈0.05）;随参附强心合剂剂量的增加,AQP-2浓度逐渐下降,EF值逐渐升高;EF值与AQP-2间有良好的线性负性相关关系（P〈0.01）。结论参附强心合剂可有效改善心衰大鼠心功能,降低AQP-2浓度,且呈一定的剂量依赖性;其作用机制与降低心衰大鼠AQP-2浓度有关。     

芦荟凝胶对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜变态反应的影响

目的 观察芦荟凝胶（AL）对变应性鼻炎（AR）大鼠的治疗作用.方法 选取60只SD大鼠,随机分为5组（每组n=12）：正常对照组（NC组）,AR组,AL 100 mg·kg^1·d^-1组（AL1组）,AL 200 mg·kg^-1·d^-1组（AL2组）,AL 400 mg·kg^-1·d^-1组（AL4组）.以卵清蛋白造模为变应性鼻炎大鼠后分别给予不同剂量的药物干预,NC组药物以生理盐水替代.记录卵清蛋白攻击后30 min内大鼠抓鼻、喷嚏、流涕等变态反应症状的次数,计算大鼠行为学得分,并用组织病理学方法观察各组大鼠鼻黏膜改变.结果 与NC组相比,其他各组炎性反应增高,变态反应症状显著增多（P〈0.01）;与AR组相比,AL2组、AL4组炎性反应减轻,变态反应症状显著减少（P〈0.01）,AL1组无明显统计学差异（P＞0.05）.结论 当AL剂量为200～400 mg·kg^-1·d^-1时,可有效减轻AR大鼠变态反应症状及鼻黏膜炎性反应.     

阿托伐他汀、吡格列酮预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨阿托伐他汀、吡格列酮及二者联用预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能的机制。方法将54只雄性SD大鼠随机分成5组：假手术组（n=6,生理盐水2ml/d）、缺血再灌注组（n=12,生理盐水2ml/d）、阿托伐他汀组（n=12,阿托伐他汀20mg.kg^-1·d^-1）、吡格列酮组（n=12,吡格列酮3mg.kg^-1·d^-1）、阿托伐他汀＋吡格列酮组（n=12,阿托伐他汀20mg.kg^-1·d^-1＋吡格列酮3mg.kg^-1·d^-1）。灌胃1周后,第8d制作大鼠在体心肌I/R模型。缺血30min,再灌注1h后测定血清心肌酶（CK-MB、LDH）及NO;Evance blue、TTC双染色后,计算心肌梗死面积。结果阿托伐他汀组、吡格列酮组及联合用药组与缺血再灌注组相比心梗面积缩小;CKMB、LDH降低,NO增加（P〈0.05）;阿托伐他汀＋吡格列酮组与阿托伐他汀组及吡格列酮组相比心梗面积缩小;CKMB、LDH降低,NO增加（P〈0.05）。结论阿托伐他汀、吡格列酮预处理能减轻大鼠心肌I/R损伤,联合用药作用更加明显,机制与增加血浆NO含量有关。     

苦参碱对肺纤维化大鼠核转录因子-κB及胶原蛋白Ⅲ的影响

目的通过观察苦参碱干预肺纤维化(PF)大鼠核转录因子-κB(NF-κB)及胶原蛋白Ⅲ的变化,探讨苦参碱的抗PF机制。方法50只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、高苦参碱组、中苦参碱组和低苦参碱组,每组10只。对照组每日腹腔注射生理盐水,共30 d;模型组和高、中、低苦参碱组均每日腹腔注射博莱霉素7.5 mg.kg-1,10 d后模型组每日腹腔注射生理盐水1 mg.kg-1,高、中、低苦参碱组每日分别腹腔注射苦参碱100 mg.kg-1、80 mg.kg-1、50 mg.kg-1,共20 d。观察各组肺组织形态、NF-κB及胶原蛋白Ⅲ在肺组织的表达变化。结果模型组和高、中、低苦参碱组肺组织呈纤维化表现,模型组纤维化程度明显高于对照组(P<0.05);高、中苦参碱组与模型组相比纤维化程度减轻(P<0.05);低苦参碱组与模型组相比纤维化程度差异无统计学意义(P>0.05)。模型组NF-κB、胶原蛋白Ⅲ的表达均高于对照组,差别有统计学意义(P<0.01);高、中苦参碱组NF-κB、胶原蛋白Ⅲ的表达均较模型组减少(P<0.01);低苦参碱组NF-κB、胶原蛋白Ⅲ表达与模型组相比无统计学意义(P>0.05)。高、中、低苦参碱组组间两两比较,NF-κB、胶原蛋白Ⅲ均有统计学意义(P<0.01)。结论苦参碱可能通过减少NF-κB、胶原蛋白Ⅲ的表达,减轻大鼠PF程度。     

六味地黄汤对慢性肾衰大鼠肾组织中HIF-1α和PAI-1表达的影响

目的探讨六味地黄汤抗肾间质纤维化的作用机制。方法 5/6肾切除法制备慢性肾衰模型,分假手术组、模型组、六味地黄汤组和依那普利组。六味地黄汤组予以6.25 g/（kg·d）六味地黄汤灌胃,依那普利组予以10 mg/（kg·d）依那普利灌胃,假手术组和模型组予以10 m L/（kg·d）蒸馏水灌胃,每天1次,连续灌胃12周。造模12周后,应用免疫组化法和RT-PCR法分别检测HIF-1α、PAI-1在肾组织中蛋白水平和基因表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠肾组织中HIF-1α、PAI-1蛋白水平和基因表达均明显升高（P〈0.05）;与模型组比较,六味地黄汤组和依那普利组大鼠肾组织中HIF-1α、PAI-1蛋白水平和基因表达均明显降低（P〈0.05）,且六味地黄汤组低于依那普利组（P〈0.05）。结论六味地黄汤可能通过降低HIF-1α,进而下调PAI-1的表达抑制肾间质纤维化,且治疗效果优于依那普利。     

芪莲汤对2型糖尿病大鼠治疗作用的实验研究

目的从血糖、血清CRP及胰岛素抵抗和胰腺组织内细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）及转化生长因子-β1（transforming growth factor β1,TGF-β1）等指标观察芪莲汤对2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）大鼠的保护作用及部分机制。方法应用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素建立大鼠糖尿病模型,模型成功后每日灌胃给予芪莲汤（高剂量15g·kg^-1·d^-1,低剂量7．5g·k^-1·d^-1）连续6周。实验结束后测血糖,取血清测定胰岛素含量和G反应蛋白（C-reactive protein,CRP）,用免疫组织化学的方法检测胰腺组织中ICAM-1和TGF-β1蛋白表达。结果芪莲汤可显著降低2型糖尿病大鼠的血糖水平,给药组与模型组比较有显著性差别（P〈0．05）,血糖水平与药物剂量呈依赖关系,高剂量组和低剂量组比较有显著性差异（P〈0．05）。两给药组与模型组比较胰岛素抵抗指数明显降低,统计有显著性差异（P〈0．05）,胰岛素抵抗指数有剂量依赖趋势,但高剂量组和低剂量组比较无统计学意义。芪莲汤能降低2型糖尿病大鼠血清CRP含量,两给药组与模型组比较有显著性差异（P〈0．05）。免疫组化结果显示,给药组胰腺组织ICAM-1蛋白表达均低于模型组灰度值,比较有显著性差异（P〈0．05）,而给药组TGF-β1蛋白表达较模型组有升高,高剂量组与模型组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论芪莲汤对2型糖尿病大鼠有明显的保护作用,其保护机制可能与降低胰腺组织中ICAM-1及升高TGF-β1蛋白表达有关。     

氯氰菊酯对成年雄性大鼠生殖系统及雄激素受体表达的影响

目的 研究氯氰菊酯（CYP）对雄性大鼠生殖系统的损伤作用,并阐明其与雄激素受体（AR）表达的关系.方法 选择成年雄性SD大鼠60只,随机分为5组（对照组及氯氰菊酯6.25、12.5、25和50 mg·kg-1·d-1组）.灌胃染毒15天后处死大鼠,分离睾丸,称重,一侧用于精子头计数,另一侧用于普通病理和免疫组化检测.结果 12.5 和 25 mg·kg-1·d-1组睾丸脏器系数增加,与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.50 mg·kg-1 ·d-1组睾丸每日精子生成量减少,与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.染毒组大鼠睾丸曲细精管变形、皱缩,出现坏死管腔伴随细胞层数减少,染毒组AR表达减少.结论 氯氰菊酯可引起大鼠雄性生殖系统的损伤,而AR表达受到抑制可能是损伤的重要机制之一.