椎间盘退变与终板内微血管形态改变的相关性研究

目的：通过观测大白兔椎间盘退变过程中椎间盘终板内的血管形态以及血流量的改变，探讨终板内微血管的改变与椎间盘退变之间的相关性。方法：选用40只新西兰大白兔随机分为2组，通过切除造模组20只兔腰椎棘间、棘上韧带及棘突、关节突，造成力学失稳状态诱导形成椎间盘退变模型。分别在术后4、8个月通过扫描电镜、血流激光多普勒仪测定椎体终板内的血管形态以及血流量。结果：在椎间盘退变过程中，椎间盘终板内的血管芽形态逐渐被破坏，微血管数量相应减少，终板内的血流量也明显减少，同时终板内血流量中心部位(靠近髓核区域)血流量多于终板内周围区域的血流量。结论：椎体终板内微血管的改变可能是椎间盘退变的促进因素。     

椎间盘退变与终板内微血管形态改变的相关性研究

目的:通过观测大白兔椎间盘退变过程中椎间盘终板内的血管形态以及血流量的改变,探讨终板内微血管的改变与椎间盘退变之间的相关性。方法:选用40只新西兰大白兔随机分为2组,通过切除造模组20只免腰椎棘间、棘上韧带及棘突、关节突,造成力学失稳状态诱导形成椎间盘退变模型。分别在术后4、8个月通过扫描电镜、血流激光多普勒仪测定椎体终板内的血管形态以及血流量。结果:在椎间盘退变过程中,椎间盘终板内的血管芽形态逐渐被破坏,微血管数量相应减少,终板内的血流量也明显减少,同时终板内血流量中心部位(靠近髓核区域)血流量多于终板内周围区域的血流量。结论:椎体终板内微血管的改变可能是椎间盘退变的促进因素。     

椎体终板与椎间盘退变

椎间盘退变是导致下腰痛的常见原因,与之密切相关的椎体终板退变也逐渐受到重视.MRI的T1和T2加权像上,退变的椎体终板表现为终板与终板下骨相对于正常终板的信号改变,且与对应的椎间盘退变有较高的相关性.经椎体终板的弥散是椎间盘获得营养的主要途径,同时椎体终板又是脊柱运动单位中最容易受损伤的部位,轴向负荷可导致软骨终板、骨性终板及终板下骨小梁弯曲变形,软骨终板与骨性终板分离.这一系列的终板损伤和软骨终板钙化和骨化会妨碍椎间盘营养供应,导致椎间盘组织学退变.新近研究进一步表明椎体终板与椎间盘退变不仅在组织学上密切相关,而且在力学上也密不可分,椎板形状如曲率也与椎间盘退变和突出存在一定的关联.     

椎间盘软骨终板退变的研究进展

椎间盘的退变与多种因素相关,其中软骨终板作为椎间盘的组成部分,通过其渗透作用为椎间盘提供大部分营养,在维持椎间盘正常功能方面发挥重要作用。软骨终板退变作为椎间盘退变的始动因素近来受到广泛关注。软骨终板退变的具体机制尚不明确,但现有研究表明其退变与年龄、异常应力、局部炎症因子、软骨细胞凋亡、软骨基质退变等因素相关,深入研究各因素在终板退变过程中的具体作用机制将为治疗椎间盘退变性疾病提供新的方法,现对软骨终板退变的主要因素做如下综述。     

腰椎终板、椎间盘退变及椎间盘造影疼痛激发试验的相关性研究

目的探讨下腰痛患者腰椎终板Modic退变、椎间盘退变及CT引导下腰椎间盘造影疼痛激发试验的相关性.方法对45例下腰痛患者常规行腰椎X线和MR检查,分别按Modic终板退变标准（0～3级）与Pearce椎间盘退变标准（Ⅰ～Ⅴ级）对终板和椎间盘进行评估.在CT引导下对45例患者中的40例（120个椎间盘）进行造影和疼痛激发试验,并按Dallas椎间盘造影分级系统（DDD）测评椎间盘退变程度.采用SPSS 11.5统计学软件分析腰椎终板Modic退变、椎间盘退变与腰椎间盘造影疼痛激发试验之间的相关性.结果40例下腰痛患者的腰椎终板Modic分级与椎间盘退变Pearce分级存在较强的相关性（Pearson x^2=43.326,P=0.000）,与椎间盘造影疼痛激发试验有显著相关性（Pearson x^2=27.858,P=0.000）;椎间盘退变Pearce分级与CT椎间盘造影椎间盘退变Dallas分级也呈较强的相关性.结论腰椎终板Modic退变分级与椎间盘退变Pearce分级密切相关,而与椎间盘疼痛激发试验有显著相关性,提示终板Modic退变可能是下腰痛的原因之一.     

软骨终板钙化在椎间盘退变过程中的作用机理

目的：研究椎体软骨终板钙化在椎间盘退变过程中的作用。人新西兰兔随机分为造模与对照组２组,每组发３个月和８个月２个观察亚组。切作造模组动物颈棘上、棘间韧带及分离颈椎后旁两侧肌肉,造成颈椎力学上的失衡而诱导兔颈椎间盘退行性改变。在术后３个月和８个地分别处死,取颈椎间盘组织,行病理学检查在形态学上评定颈椎间盘退变程度,测定不同退变程度椎间盘软骨终板钙化层厚度。结果：退变程度较轻或基本正常的颈椎间盘,软骨     

椎体终板下微循环障碍直接导致椎间盘退变的实验研究

目的 通过建立椎体终板下微循环障碍动物模型,探讨椎间盘退变发病的可能机制.方法 将24只新西兰白兔随机分为实验组和对照组,实验组采用联合应用内毒素与激素的方法制备典型椎体终板下微循环障碍模型,并通过终板微血栓染色证实;对照组为阴性空白对照,不给予任何药物干扰,仅标准饲料喂养.3个月后分析实验组和对照组动物椎间盘的水含量、生化成分含量和组织形态学,从而评估椎间盘的退变程度.结果 终板微血栓染色证实实验组成功构建椎体终板下微循环障碍模型,3个月后实验组动物椎间盘水含量、生物化学成分含量均低于对照组,椎间盘切片染色可见椎间盘退变的表现.结论 椎体终板下微循环障碍可直接导致椎间盘退变,椎间盘营养供给障碍是椎间盘退变的发病机制之一.     

影响椎间盘退变生物化学改变的因素

椎间盘退卞的生物化学改变表现为 :蛋白多糖含量减少 ,硫酸角质素与硫酸软骨素的比例增加 ,Ⅰ型型胶原增多 ,Ⅱ型胶原减少 ,水分减少等 ,这一变化严重影响了椎间盘的生物力学特性 ,由此构成了椎间盘突出的病理基础。近年来 ,随着分子生物学、分子免疫学等医学基础学科的迅速发展 ,椎间盘退变生物化学改变及其影响因素等方面的研究取得了一些进展 ,现在综述如下 :1　应力对椎间盘退变的生物化学影响椎间盘由四周的纤维环、中心的髓核及上下软骨终板组成。正常椎间盘髓核呈流体静压状态 ,椎间盘内压为轴间压载荷的 1.3～ 1.5倍 ,当外载荷达 2 …     

颈椎软骨终板钙化与颈椎间盘退变和椎体骨赘形成的关系

目的：研究颈椎软骨终板钙化与颈椎间盘退变和颈椎椎体骨赘形成的关系。方法：应用组织学方法观察颈前路环锯手术切下的18例脊髓型颈椎病和4例颈椎过伸性损伤致颈椎间盘突出患者的颈椎间盘及相邻的上下椎体标本,研究不同退变程度颈椎间盘软骨终板和椎间盘的形态学变化及椎体骨赘形成过程。结果：退变程度较轻或基本正常的颈椎间盘软骨终板结构良好,潮标清晰,退变程度较重的颈椎间盘软骨终板发生明显纤维化,潮标前移,钙化软骨和软骨下骨板增厚,退变颈椎间盘周边软骨终板潮标明显前移,钙化和骨化层增厚,形成突向外侧的椎体边缘的骨赘。结论：颈椎软骨终板的不断钙化和骨化导致颈椎间盘营养发生障碍可能是启动颈椎间盘退变的关键因素,退变椎体周边软骨终板的不断钙化和骨化是椎体骨赘形成的根本原因。     

阻断双侧终板营养途径构建山羊椎间盘退变模型

目的通过建立山羊腰椎双侧终板营养途径阻断的动物模型,观察椎间盘退变(IDD)的情况,研究椎间盘营养途径与IDD的相关性。方法选取8只24月龄雌性关中山羊,每只山羊L2~3、L3~4作为实验椎间盘,麻醉后在平行于终板2 mm的椎体骨质处造成骨缺损,并使用骨水泥填塞,阻断椎体和终板之间的营养通路,L1~2、L4~5作为对照椎间盘。分别于术后4、12、24、48周行X线、MRI检查,各时间点随机处死2只山羊,采集椎间盘标本,计算骨水泥有效阻断面积、椎间高度指数(DHI)和Pfirrmann分级,并行HE、Masson三色、蛋白多糖、番红O染色组织学检查。结果术后骨水泥有效阻断面积达49.6%~69.6%(60.7%±5.3%)。术后48周时实验椎间盘DHI百分比为60.5%~81.7%(72.7%±5.6%),椎间高度丢失较对照差异有统计学意义(P<0.01);术后48周时实验椎间盘Pfirrmann分级为3~5(4.0±0.7)分,较对照差异有统计学意义(P<0.01)。组织学检查证实,实验椎间盘术后12周即发生退变,并随时间(24、48周)逐步加重。结论骨水泥填塞阻断双侧终板营养途径可以构建山羊IDD的动物模型,阻断终板营养途径可以导致IDD发生。     

椎间盘软骨终板退变及其相关研究进展

下腰痛已成为中老年人群中的常见病和多发病，在工业化程度高的国家和地区发病率更高，多达80％的美国成年人于一生中的某一段时间内会出现下腰痛；其确切的发病机制仍不十分清楚，影响临床医师进行早期诊断和针对病因的治疗。下腰痛的发生与椎间盘退变性疾病密切相关，椎间关节的多个主要结构，包括椎间盘、软骨终板、关节突和黄韧带等，     

颈椎间盘退变病因研究进展

目前关于颈椎间盘退变机制的研究报道很多 ,但其确切原因还不清楚 ,现将这方面的研究进展情况综述如下。1　颈椎间盘退变早期的影响因素1 1　软骨终板的改变软骨终板渗透是椎间盘营养供应的主要途径。年龄与应力等因素可引起软骨板内软骨细胞与基质成分的改变。成人软骨终板厚度约为 1mm ,随着年龄的增长而逐渐变薄 ,中年以后软骨终板可出现裂隙与破裂 ,且随年龄增长软骨终板血管数目减少 ,血流减慢淤积 ,蛋白多糖含量减少 ,终板逐渐钙化 ,出现不同程度的退变。这些改变不仅影响椎间盘细胞的营养供应 ,妨碍废物的排出 ,破坏基质代谢平衡 ,还…     

软骨终板退变的研究进展

椎间盘作为一个完整的结构单元,有纤维环、髓核和软骨终板三部分组成.由于生理性和病理性因素,椎间盘容易发生退行性变.长期以来,对纤维环和髓核退变引起的椎间盘退变研究很多,而对由软骨终板退变引起的椎间盘退变研究较少.     

颈椎终板生物力学与终板形态学及椎间盘退变的关系

颈椎终板解剖学及生物力学特点在脊柱外科融合治疗中扮演极其重要角色.终板几何形态、大小以及厚度、骨密度均与终板受力情况密切相关,特别是后两者在一定程度上与终板力学分布呈正相关.随着终板受力情况改变,终板形态也随之发生适应性改变.解剖形态异常和受力异常可导致终板及椎间盘退变,退变反过来导致终板解剖形态及力学特性进一步改变.临床上对退变性颈椎病进行手术治疗时需要妥善处理终板,平衡好力学支持与血管长入椎间融合器之间的关系.植入物设计的理想状态应该是与终板表面契合,避免点状受力,以降低术后融合器沉降,最终达到骨性愈合.     

颈椎椎间盘退变对终板结构生物力学特性的影响

目的研究颈椎椎间盘对终板结构生物力学特性的影响。方法50节颈椎标本,采用Nachemson椎间盘分级标准将标本分为4组,正常组(n=22)、Ⅰ度退变组(n=10)、Ⅱ度退变组(n=9)、Ⅲ度退变组(n=9),对每一终板平面上20个特定的测试点进行压缩实验,直径2mm的半球形压头以003mm/s的速度垂直于终板平面下压2mm,由所得的力─位移曲线计算出最大压缩力及刚度,采用单因素方差分析、析因分析、SNK检验及相关分析对实验数据进行统计学分析。结果颈椎椎间盘退变可导致颈椎终板最大压缩力及刚度的显著性减小(P<001),且存在负相关关系(分别为rs=-0429,P<0001;rs=-0244,P<0001);上终板随着椎间盘退变的加重终板平面中央承力逐渐变弱,外周承力逐渐增强,下终板的力学分布无明显改变。结论颈椎椎间盘退变是影响终板结构生物力学特性的重要因素,在进行颈椎前路融合术时应警惕由于椎间盘退变引起的“植入物沉陷”。     

椎间盘退变影响因素研究进展

椎间盘退变是由多种因素影响所致。长期过高和过低的压力负荷均为椎间盘退变的病因之一。近年研究证实软骨终板钙化引起的椎间盘营养供应减少可能是启动椎间盘退变的关键因素。椎间盘老化或营养供应障碍时椎间盘细胞合成一些细胞因子,影响细胞活性和细胞间信息交流,导致细胞凋亡。椎间盘内环境改变后激活潜伏状态的降解酶,使椎间盘基质分解加速,导致椎间盘退变。该文就生物力学、营养、细胞凋亡、细胞因子及降解酶等因素对椎间盘退变的影响及作用机制,作一综述。     

椎间盘退变时水通道蛋白1表达变化研究

目的阐明水通道蛋白1在椎间盘退变时表达变化特点。方法采用腰椎失稳的方法建立大鼠腰椎间盘退变的动物模型,影像学观察模型建立的可靠性,收集大鼠椎间盘组织,部分用于提取RNA,采用RT-PCR的方法检测水通道蛋白1mRNA表达的变化,部分标本用western blot进行AQP1蛋白的检测。结果腰椎失稳可以建立大鼠腰椎间盘退变模型,AQP1mRNA的表达随椎间盘退变的进程进行性下降,其蛋白表达也呈现进行性下降的趋势,术后3月时同术前相比相差显著(P<0.05),术后6月和9月则下降更为明显(P<0.01);而在手术对照组而言,于术后6月时也出现AQP1基因和蛋白表达水平的下降(P<0.05)。结论腰椎间盘退变时,AQP1在基因和蛋白的表达水平下降,且与退变的时间长短相关,提示AQP1参予了椎间盘退变的发生发展,AQP1表达的下降可能是引起椎间盘退变的原因之一。     

兔椎间失稳软骨终板退变的实验研究

[目的]通过电镜研究软骨终板在椎间失稳环境下的退变过程,为椎间盘退变的治疗提供新的思路和方法.[方法]取48只6个月龄日本大耳白兔,雌雄不限,体重为(2.5±0.2)kg,随机进行分组,分为对照组和实验组,对照组为21只;实验组为27只;先将实验组兔腰背部皮毛剪除,用安定注射液1.25 mg/kg、氯胺酮0.02 g/kg、阿托品0.125 mg/kg顺次耳缘静脉注射麻醉后,俯卧固定于手术台上,用1%碘伏消毒手术区域,以髂嵴平对椎间隙(即L6.7)为中心,从正中取一长约4 cm纵行切口,切开皮肤及皮下组织,锐性分离,暴露棘突、椎板及上下关节突,将附着于棘突、椎板及小关节的肌肉全部分离开,然后依次切除L6.7棘上及棘间韧带,咬除第6腰椎两侧下关节突,造成椎间失稳,用无菌生理盐水冲洗切口,依次缝合各层组织;术后动物在笼中自由活动.实验组分别在术后2个月、4个月、6个月取材,对照组在相同条件下饲养后2个月、4个月、6个月取材;对椎间盘软骨终板用透射电镜观察软骨终板的结构,以综合判断软骨终板的退变过程.[结果]椎间失稳可导致椎问软骨终板胶原纤维结构由整齐有序、排列紧密向杂乱无章、排列松散退变.[结论]椎间失稳能明显导致椎间软骨终板的退变.     

骨质疏松与椎间盘退变相关性的研究进展

骨质疏松症和椎间盘退变性疾病均为骨退行性疾病,临床上两者常可并见于同一病例,二者可能存在相似的发病机制,但骨质疏松和椎间盘退变的内在联系目前没有明确论述。本文就骨质疏松和椎间盘退变两方面的相关性从:骨质疏松对椎间盘营养的影响、炎性因子在椎间盘退变性疾病和骨质疏松症中的作用、雌激素对骨质疏松和椎间盘退变的影响、破骨细胞/破软骨细胞对骨质疏松和椎间盘退变的影响、OPG对骨质疏松和椎间盘的保护作用等几方面做一探讨。最后得出:骨质疏松和椎间盘退变存在一定的相关性和相似的发病机制,骨质疏松这一病理因素可能参与了椎间盘退变的病理进程,从而推测骨质疏松会引起或加速椎间盘的退变。