首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 31 毫秒
1.
目的 探讨血浆醛固酮与慢性肺源性心脏病肺动脉高压的关系。方法 选择90例慢性阻塞性肺病(COPD)患者分为COPD合并肺动脉高压组(n=30)、慢性肺源性心脏病肺心功能代偿期组(n=30)、慢性肺源性心脏病肺心功能失代偿期组(n=30),采用放射免疫分析法测定3组患者的血醛固酮水平、多普勒超声检测肺动脉压力。结果 慢性肺源性心脏病肺心功能失代偿组血浆醛固酮浓度为(124.78±27.64)pg/ml,显著高于COPD合并肺动脉高压组(79.91±20.76)pg/ml及慢性肺源性心脏病肺心功能代偿期组(83.56±28.45)pg/ml,P〈0.05;血浆醛固酮浓度与肺动脉高压呈线性正相关(r=0.514,P〈0.05),与血氧分压呈负相关(r=-0.248,P=0.019)。结论 醛固酮参与慢性肺源性心脏病患者肺动脉高压的发展。  相似文献   

2.
韦海燕  唐兰蔓 《内科》2009,4(6):984-985
慢性肺源性心脏病简称肺心病,由于肺组织、胸廓或肺动脉血管慢性病变引起肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心肥大、扩张,甚至发生右心衰竭的一类心脏病。临床上多见于老年患者,往往反复发作,严重影响病人的生活质量。我  相似文献   

3.
目的评价前列地尔脂微球载体制剂(L ipo PGE1)治疗AECOPD合并慢性肺源性心脏病肺动脉高压患者的疗效。方法 60例AECOPD合并慢性肺源性心脏病肺动脉高压患者随机分为治疗组和对照组,治疗组在常规治疗的基础上加用L ipoPGE1 10μg,对照组仅常规治疗。治疗前后检测肺动脉收缩压(SPAP)、肺动脉平均压(MPAP)、肺动脉舒张压(DPAP)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉二氧化碳分压(PaCO2)、肺功能FEV1和FEV1/FVC。结果治疗后SPAP、MPAP、DPAP、PaCO2较治疗前明显降低,PaO2、FEV1和FEV1/FVC较治疗前显著增加,与对照组相比有显著差异(P〈0.05)。结论 PGE1治疗AECOPD合并慢性肺源性心脏病肺动脉高压能降低肺动脉压力,改善动脉血气和肺功能。  相似文献   

4.
慢性肺源性心脏病肺动脉高压的产生与血管收缩、血管壁重建及原位血栓形成有关[1].升高的血管阻力增加右心室负荷,最终导致右心功能衰竭.前列腺素(PG)在肺动脉高压发病过程中起了重要作用.近年研究发现前列腺素E《,1》(PGE《,1》)在肺源性心脏病肺动脉高压和心力衰竭治疗中有较好的疗效.  相似文献   

5.
甘翠容 《内科》2008,3(2):308-310
慢性肺源性心脏病(肺心病)是老年人常见疾病之一,约占各类器质性心脏病的18%~37%。是由于支气管、肺、胸廓或肺动脉的慢性病变导致的肺动脉高压,右心负荷加重,导致右心室肥厚、扩大,甚至发生右心衰的心脏病。我院于2001年7月至2006年12月收治慢性肺心病患者78例,现将护理体会总结如下。  相似文献   

6.
根据来信描述的症状,你父亲可能患了慢性肺源性心脏病(简称肺心病)。肺心病是指肺组织或肺动脉及其分支的病变,引起肺循环阻力增加,因而发生肺动脉高压,导致  相似文献   

7.
谢丹 《内科》2009,4(6):983-984
慢性肺源性心脏病简称慢性肺心病,是由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张和(或)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。慢性肺心病是我国呼吸系统的常见病,冬春季节和气候骤变时,易出现急性发作。  相似文献   

8.
肺心病是慢性肺源性心脏病的简称。是指由于肺组织或肺动脉系统的原发病变,使肺动脉压力增高,右心负荷加重而造成右心室肥大.最后发生心功能不全的一种继发性心脏病。在我国,该病80%~90%是由慢性支气管炎并肺气肿发展而成,其他小部分是由哮喘、肺结核、支气管扩张、矽肺、结节性肺动脉炎等疾病导致。  相似文献   

9.
目的 观察心脉隆注射液治疗慢性肺源性心脏病心力衰竭的临床疗效.方法 将60例慢性肺源性心脏病患者按就诊顺序随机分为治疗组和对照组,各30例.对照组给予常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用心脉隆注射液治疗.比较治疗前后临床症状、体征及血气分析、心功能、肺动脉压力的变化.结果 治疗组的总体疗效和症状改善均优于对照组,两组之间血气分析、心功能、肺动脉压力比较均有统计学意义(P<0.05).结论 心脉隆注射液能减轻慢性肺源性心脏病心力衰竭患者的心脏负荷,抑制神经内分泌激活,显著改善心功能,无明显不良反应.  相似文献   

10.
探讨柏晋梅教授运用中西医结合治疗慢性肺源性心脏病的经验。分别从中医学对慢性肺源性心脏病的认识、柏晋梅教授关于慢性肺源性心脏病的临床辨证论治、典型病例讨论、临床治疗慢性肺源性心脏病的经验等方面加以阐述,发现柏晋梅教授运用中西医结合治疗慢性肺源性心脏病,尤其是配合中医分阶段辨证施治,能够缩短疗程,改善病情,治疗效果明显。  相似文献   

11.
低氧性肺动脉高压是临床常见的病理生理过程,也是慢性阻塞性肺疾病、慢性肺源性心脏病等多种心肺疾病发生发展的重要病理环节.近10余年来,国内外对低氧性肺动脉高压相关基因方面的研究取得很大进步.对肺动脉高压形成机制的各种基因的认识可应用于临床中,为临床治疗提供更有价值的信息,为进一步的靶向治疗提供帮助.  相似文献   

12.
<正>慢性肺源性心脏病(简称肺心病)是肺脏、胸廓疾病、肺血管疾病或呼吸调节功能障碍致肺组织结构和功能异常引起右心损害的一种心脏病。在中国人群中,肺心病是常见病、多发病,并且发病率随着年龄增长而逐渐增加,约占心脏病40%的比例[1-2]。肺心病的病理生理机制非常复杂,主要表现为肺动脉高压和心脏病变两个方面,肺动脉高压是中心环节,心脏病变为最终归宿[2-3]。慢性肺胸疾患会造成肺毛细血管床破坏,  相似文献   

13.
<正>慢性肺源性心脏病是临床上常见病和多发病,是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变所致的肺组织结构和功能异常,发生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张后肥厚,最后发展为右心功能衰竭的心脏病。  相似文献   

14.
正慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease,CPHD)是呼吸系统常见疾病,CHPD是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常,导致肺血管阻力增加,肺动脉血管压力增高,使患者右心扩张、肥大,常伴有右心心力衰竭的心脏病变[1]。我国大多数CHPD患者是在慢性支气管炎(chronic bronchitis)或肺气肿  相似文献   

15.
慢性肺源性心脏病是指由肺部胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高,导致肺动脉高压和右心室肥大,伴或不伴有右心衰竭的一类心脏病。常因肺部感染而急性发作。应用川芎嗪联用酚妥拉明治疗急性加重期肺心病32例,疗效显著,现报道如下。  相似文献   

16.
慢性肺源性心脏病简称肺心病,是由于各种胸肺及支气管病变引起的肺循环阻力增高,逐渐致肺动脉高压,进而造成右室肥大,最后发生右心衰竭的一类心脏病。大多数是从慢性支气管炎、阻塞性肺气肿发展而来,少部分与支气管哮喘、肺结核、支气管扩张有关。肺心病常年存在,是常见病,多发病。  相似文献   

17.
杨芳 《心脏杂志》2008,20(2):176-176
慢性肺源性心脏病(肺心病)是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺动脉压力增高,使右心室扩张肥厚,可伴或不伴有右心室衰竭的心脏病。依那普利作为血管紧张素转换酶抑制剂在慢性心力衰竭中已取得肯定疗效。笔者对联合应用血管紧张素转换酶抑制剂依那普利和钙离子阻滞剂氨氯地平治疗肺心病的疗效进行了观察。  相似文献   

18.
目的探讨脑钠肽(Nt-pro-BNP)对评估慢性阻塞性肺病和慢性肺源性心脏病严重程度的意义。方法应用酶联免疫吸附法对比慢性阻塞性肺病急性发作期组、慢性肺源性心脏病代偿期组、慢性肺源性心脏病失代偿期组血清中血浆Nt-pro-BNP。结果慢性阻塞性肺病急性发作期组、慢性肺源性心脏病代偿期组、慢性肺源性心脏病失代偿期组血清中Nt-pro-BNP含量分别为185±21 pg/ml,1128±76 pg/ml,7893±248 pg/ml,组间比较,差异显著。结论脑钠肽对评估慢性阻塞性肺病和慢性肺源性心脏病严重程度的有重要意义。  相似文献   

19.
慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease,CPHD)是由于肺、胸廓或肺动脉血管的慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压,进而引起右心室心肌肥厚、扩大,发生心力衰竭的心脏病。CPHD是我国常见的心脏病类型,患病率0.49%,大约85%的CPDH是由慢性阻塞性肺病(chronico bstructive pulmonary disease,COPD)所引起。我院2001年3月~2006年5月共收治68例CPHD患者,现报告如下。  相似文献   

20.
目的研究米力农对肺源性心脏病患者肺动脉压、血气分析、肺功能的变化。方法测定肺源性心脏病患者静滴米力农治疗前后的超声心动图、血气分析和肺功能。结果肺源性心脏病患者用米力农治疗前与治疗后PAP、EF差异有统计学意义(P〈0.01)。FEV1、FVC、PaO2治疗前后比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论米力农能降低肺源性心脏病患者肺动脉高压,增加心脏射血分数。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号