血栓弹力图对老年患者抗血小板治疗的研究

目的：应用血栓弹力图观察老年患者服用抗血小板药物后血小板抑制率情况。方法对15例服用阿司匹林和85例服用氯吡格雷的老年患者进行血栓弹力图检测,分别测定花生四烯酸（AA）和二磷酸腺苷（ADP）途径诱导的血小板抑制率。结果服用阿司匹林的患者对血小板的抑制率平均值为67.85%±34.47%,其中有33.3%其AA诱导的血小板聚集率≤50%,提示患者对阿司匹林反应低下。服用氯吡格雷的患者对血小板的抑制率平均值为56.00%±30.04%,其中有21.2%其ADP诱导的血小板聚集率＜30%,提示患者对氯吡格雷反应低下。结论对于接受抗血小板治疗的老年患者,进行血栓弹力图检测是必要的。     

血栓弹力图在冠心病患者抗血小板治疗中的临床应用

目的在冠心病患者中,使用血栓弹力图测定血小板抑制率,评价抗血小板药物的作用效果。方法对该院联合服用阿司匹林和氯吡格雷的402例冠心病住院患者进行血栓弹力图检测,测得二磷酸腺苷(ADP)受体途径诱导的血小板抑制率和花生四烯酸(AA)通路途径诱导的血小板抑制率,按照ADP和AA抑制率参考值高低分别分为低、正常、高抑制率3组,并对各组的普通杯R、K、角度、MA值相关性进行统计分析。结果 ADP低、正常、高抑制率3组为81例(20.1%)、251例(62.4%)和70例(17.4%),AA低、正常、高抑制率3组为50例(12.4%)、174例(43.3%)、178例(44.3%)。按照ADP低、正常、高抑制率分组,3组间的R、K、角度、MA值、AA低、正常、高抑制率差异均无统计学意义(P0.05),按照AA低、正常、高抑制率分组,ADP抑制率在正常抑制率组与高抑制率组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论普通杯参数不能反映阿司匹林和氯吡格雷抗血小板的效果,ADP抑制率与AA抑制率存在一定的正相关性,根据AA和ADP抑制率的情况发现对阿司匹林和氯吡格雷抵抗的患者,进而调整用药方案。     

用血栓弹力图评估老年患者抗血小板治疗的安全性

目的应用血栓弹力图评估老年急性冠脉综合征患者抗血小板治疗的有效性和安全性。方法连续选取接受阿司匹林和（或）氯吡格雷治疗的老年住院冠心病患者139例,其中男性117例,女性22例,年龄65～92岁;分为稳定型心绞痛组（52例）,急性冠状动脉综合征组（87例）,所有患者均进行血栓弹力图检测以获得花生四烯酸（AA）诱导与二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板抑制率,分析两组不同途径血小板抑制率的差异,及两组患者血管栓塞发生率和出血事件发生率的差异。结果血栓弹力图结果显示,两组 AA 抑制率[（70．2±27．8）％比（61．4±25．2）％,P ＝0．499]、ADP 抑制率[（56．9±18．6）％比（44．1±9．2）％, P ＝0．875]均差异无统计学意义。两组患者血管栓塞发生率[8（15．4％）比13（14．9％）,P ＝0．944],出血事件发生率[2（3．9％）比9（10．3％）,P ＝0．294],均差异无统计学意义。结论血栓弹力图能评估老年患者抗血小板治疗的有效性和安全性。     

两种药物单独和联合使用对急性脑梗死患者血小板抑制率及超敏C反应蛋白水平的影响

目的研究急性脑梗死患者应用阿司匹林及氯吡格雷抗血小板的临床治疗效果及对血清相关炎症因子水平的影响,为临床抗血小板药物个体化治疗提供参考。方法选取山东省立第三医院2015年1月至2016年12月收治的300例急性脑梗死患者分为阿司匹林组、氯吡格雷组及联合组,每组各100例。治疗前、治疗后2周应用血栓弹力图(TEG)测定花生四烯酸(AA)水平及二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率,采用免疫比浊法测定3组患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。比较3组患者血小板抑制率、hs-CRP水平、患者神经功能评分及卒中复发率。结果 3组患者治疗后AA水平、ADP途径诱导的血小板抑制率均高于治疗前,差异均有统计学意义(P0.05)。3组之间AA水平及ADP途径诱导的血小板抑制率差异均有统计学意义(P0.05)。3组患者治疗后血清hs-CRP水平较治疗前明显降低,联合组治疗后血清hs-CRP水平明显低于其余两组,差异均有统计学意义(P0.05)。联合组神经功能恢复更佳,卒中复发率更低。结论阿司匹林及氯吡格雷均具有抗血小板作用,但两种药物联合应用可从2个途径有效抑制血小板聚集,起到更强的抗血小板作用,降低血小板聚集活性,减少血管炎性反应,减少血栓复发的风险。     

氯吡格雷对急性冠脉综合征患者阿司匹林抵抗的影响

【目的】研究氯吡格雷对急性冠脉综合征（ACS）阿司匹林抵抗患者的治疗价值。【方法】将79例ACS病人分为两组,阿司匹林组39例,入院后3d内口服阿司匹林300mg／d,后改为100mg／d至两周;联合用药组40例,阿司匹林服用如前,同时加用氯吡格雷75mg／d。于两周时采静脉血,应用比浊法分别测定二磷酸腺苷（ADP）和花生四烯酸（AA）诱导的血小板集聚率。【结果】联合用药组与阿司匹林组相比,两种不同诱导剂诱导的血小板平均集聚率均明显下降（P〈0．05或P〈70．01）,其中以ADP诱导的血小板平均集聚率下降更显著,联合用药组阿司匹林抵抗（AR）与阿司匹林半抵抗（ASR）总发生率较单用阿司匹林组明显为低（P〈0．05）。【结论】氯吡格雷用于ACS可明显减少阿司匹林抵抗,从而减少不良心血管事件的发生。     

冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗术后抗血小板药物治疗监测及平均血小板体积变化

目的比较血栓弹力图(TEG)和光学比浊法(LTA)在监测冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后抗血小板药物中的相关性;观察PCI术后双联抗血小板治疗患者平均血小板体积(MPV)变化。方法回顾2013年3月至2014年5月在北京大学第一医院行PCI并接受规范双联抗血小板治疗的患者177例;回顾分析其TEG测定的二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)诱导的血小板抑制率,服用抗血小板药物前后MPV,以及其中99例患者LTA测定的血小板聚集率。结果 ADP、ARA诱导的LTA血小板聚集率与TEG血小板抑制率无相关性(P均0.05)。氯吡格雷低反应性LTA和TEG检出率分别为30.3%和45.5%,阿司匹林低反应性检出率分别为19.2%和31.3%,低反应性检出率LTA低于TEG法(P0.05)。177例患者中,氯吡格雷低反应组和敏感组、阿司匹林低反应性组和敏感组服药后MPV均较服药前降低(P均0.01);服药前及服药后氯吡格雷低反应性组MPV均低于敏感组(P均0.05);氯吡格雷及阿司匹林低反应组服药后PLT高于服药前(P均0.05)。结论 TEG和LTA两种方法相关性较差,抗血小板药物低反应检出率均较高,值得临床医生注意;服用双联抗血小板药物后MPV降低;服药后PLT上升患者更易发生药物低反应性;MPV偏低患者氯吡格雷低反应性发生可能性更大。     

血栓弹力图测定老年急性冠脉综合征患者氯吡格雷抵抗的临床观察

【目的】通过血栓弹力图（TEG）分析仪检测血小板聚集率,观察接受标准双联抗血小板治疗的住院老年急性冠脉综合征（ACS）患者的氯吡格雷抵抗发生率及可能的影响因素。【方法】选取109例老年（年龄≥60岁）ACS患者,在常规服用阿司匹林100mg／d基础上,口服氯吡格雷75mg／d,5d以后采血,通过TEG方法测定患者服用氯吡格雷和阿司匹林的血小板聚集率。以二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率≥70％为氯吡格雷抵抗,花生四烯酸诱导的血小板聚集率〉50％为阿司匹林抵抗。【结果】氯吡格雷抵抗发生率为31．2％（34例）,有10．1％（11例）发生阿司匹林和氯吡格雷双抵抗。氯吡格雷抵抗组与非抵抗组间阿司匹林抵抗的发生率有非常显著的统计学意义（P〈0．01）。两组患者在年龄、高血压、糖尿病、应用药物等方面差异无统计学意义（P〉0．05）;但氯吡格雷抵抗组中无吸烟史的患者更多,差异具有统计学意义（P=0．045）;此外还观察到女性（P=0．052）患者有容易发生氯吡格雷抵抗的趋势。【结论】接受标准抗血小板治疗的老年ACS患者中,31．2％存在氯吡格雷抵抗现象。这一现象不受年龄、合并疾病、服用药物等影响,而阿司匹林抵抗或从未吸烟的患者更易发生氯吡格雷抵抗。     

Verifynow抗血小板治疗监测系统与血栓弹力图实验对比研究

目的 对比研究氯吡格雷抑制血小板聚集的两种方法:Verifynow抗血小板功能检测系统与血栓弹力图实验.方法 ①随机选取2011年3月～7月在解放军总医院住院及门诊的急性冠状动脉综合征(ACS)患者48例(所有患者对本实验均知情同意),男性35例,女性13例,年龄60～90岁,其用药方案是首先给患者300mg的负荷量,继之以75mg/d维持量治疗.②选择在治疗的第三天服用氯吡格雷75mg/d后2h抽血取样.③采用Verifynow抗血小板监测系统检测氯吡格雷药物抑制率INHI(％),血栓弹力图实验检测氯吡格雷药物的ADP诱导血小板聚集抑制率(％),两指标进行相关分析、回归分析.结果 48例观察对象均进入结果分析,Verifynow的1NHI(％)主要集中在0％～20％之间,大于20％的有10例,占总数的20.8％,其结果的变异系数(CV)为0.74％；血栓弹力图的ADP诱导血小板聚集抑制率结果主要集中在10％～60％,小于10％的对象2例,占总数的4.17％,大于60％的对象6例,占总数的12.5％,其结果的变异系数(CV)为:0.54％；两者呈正相关(r相关系数 =0.480 6,P=0.000 54＜0.01)；回归方程:Y=0.267X+4.577[Verifynow的INHI(％)为因变量Y；血栓弹力图的ADP诱导血小板聚集抑制率为自变量X].结论 口服氯吡格雷后,Verifynow抗血小板监测系统的INHI(％)与血栓弹力图的ADP诱导血小板聚集抑制率有较好的一致性,其操作更为简便、费用更为低廉,可以作为临床氯吡格雷药物抗血小板功能监测的新方法.     

氯吡格雷抵抗患者应用替格瑞洛临床疗效

目的：探讨氯吡格雷抵抗的患者更换为替格瑞洛后其抗血小板聚集效果。方法本研究入选了63例经血栓弹力图结果证实存在氯吡格雷抵抗患者。所有患者均接受经皮冠状动脉介入治疗,并被分为替格瑞洛组和氯吡格雷组。所有患者接受替格瑞洛（90 mg,2次／d）或氯吡格雷（75 mg,1次／d）治疗。治疗3天后复查血栓弹力图。评价两组患者血小板抑制率及主要不良心脏事件情况。结果对于氯吡格雷抵抗患者,更换为替格瑞洛后腺苷二磷酸（adenosine diphosphate,ADP）抑制率（36．9％）较继续应用氯吡格雷（16．7％）明显升高（P ＜0．01）。替格瑞洛应用是安全的,并且替格瑞洛组未出现任何严重出血事件。但是有1例服用替格瑞洛患者因严重呼吸困难而停药。经过平均8．2个月随访后未出现急性心肌梗死、心血管死亡或支架内血栓事件。结论氯吡格雷抵抗患者接受替格瑞洛后能获得理想的抗血小板效果。对于接受经皮冠状动脉介入治疗,尤其存在氯吡格雷抵抗患者而言,替格瑞洛是安全、有效并且可以信赖的药物。     

氯吡格雷抵抗的发生率、影响因素及干预策略研究

目的通过检测冠心病患者二磷酸腺苷（adenosine diphosphate,ADP）诱导的血小板聚集、血浆P选择素（CD62P）浓度及可溶性CD40配体（sCD40L）的浓度,了解氯吡格雷抵抗在冠心病患者的发生率及影响因素,探讨氯吡格雷抵抗的干预策略。方法130例受选对象在服用氯吡格雷75mg／d前、服药5天后,测定血小板聚集（platelet aggregation）、CD62P浓度及sCD40L的浓度。根据ADP诱导的血小板聚集降低程度分为氯吡格雷抵抗组和非氯吡格雷抵抗组。对氯吡格雷抵抗患者随机分为氯吡格雷剂量加倍（150mg／d）和维持原有剂量两组,5天后重复测定血小板聚集率、血浆CD62P浓度及sCD40L浓度。结果服用氯吡格雷5天后测得氯吡格雷抵抗的发生率分别为16．2％（ADP10μmol／L）和14．6％（ADP20μmol／L）。对氯吡格雷抵抗患者剂量加倍干预5天后测得剂量加倍组的血小板聚集为（8．1±3．1）Ω,较服氯前（10．9±3．6）Ω有所降低（P〈0．05）;维持剂量组的血小板聚集为（7．4±5．7）Ω,较服氟前（9．9±5．1）Ω有所降低,但差异无统计学意义（P〉0．05）。剂量加倍组中氯吡格雷抵抗患者由10例降低为3例（30．0％）,维持原剂量组中氯吡格雷抵抗患者由9例降低为5例（55．6％）。结论氯吡格雷的抗血小板作用存在时间和剂量依赖性。     

急性冠状动脉综合征患者介入术后抗血小板药物抵抗的临床研究

目的 探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入术(PCI)后阿司匹林和氯吡格雷抵抗的发生率及相关影响因素;根据血栓弹力图(TEG)结果指导ACS患者抗血小板药物的使用.方法 用TEG方法检测ACS患者服用阿司匹林和氯吡格雷的血小板抑制率.比较性别、年龄、吸烟、家族史、使用质子泵抑制剂(PPI)、高血压病、高脂血症、糖尿病等对PCI术后阿司匹林和氯吡格雷抵抗的影响,以及对阿司匹林和氯吡格雷抵抗的预测意义.结果 67例ACS患者中13例(19.4％)存在阿司匹林反应低下,9例(13.4％)患者存在氯吡格雷反应低下,3例(4.5％)同时存在阿司匹林反应低下和氯吡格雷反应低下.血小板药物反应低下者44.0％(11/25)合并糖尿病,血小板药物反应正常者11.9％(5/42)合并糖尿病,两者比较差异有统计学意义(P＜0.05);血小板药物反应正常者女性比例(60.0％)明显高于血小板药物反应低下者(19.1％),两者比较差异有统计学意义(P＜0.05).随着年龄的增长抗血小板药物的反应性会降低(P＜0.05).而两者在吸烟、家族史、使用PPI、合并高血压病、高脂血症比例等方面比较差异无统计学意义(P＞0.05).二分变量线性回归分析结果表明,PCI术后阿司匹林和氯吡格雷抵抗的影响因素包括性别、年龄、糖尿病.结论 对不同性别、年龄的ACS合并糖尿病的患者采用个性化抗血小板治疗,可以减少临床缺血事件的发生.     

不同维持剂量氯吡格雷对急性冠脉综合征介入治疗术后血小板功能的影响

目的探讨不同维持剂量氯吡格雷在不同时间点对高危急性冠脉综合征（ACS）患者支架术后血小板功能的影响。方法选取60例行药物洗脱支架（DES）植入术的ACS高危患者,随机分为A、B2组（各30例）。术前2组均服用阿司匹林100mg和氯吡格雷600mg,术后在服用阿司匹林基础上,A、B组分别给予氯吡格雷150、75mg／d治疗30d．30d后所有患者接受75mg／d氯吡格雷治疗直至术后1年。分别于服药前,术后第1、2、7、30天采2组患者静脉血,采用比浊法测定血小板聚集率（PA）,同时监测血小板聚集抑制率（PAI）;酶联免疫法测定血浆可溶性P选择素（sP—s）浓度。术后随访3个月,观察2组终点事件发生情况。结果术前和术后第1天2组PA、PAI和sP—S浓度比较无显著性差异（P〉0．05;而术后第2、7、30天上述指标2组间比较均有显著性差异（P〈0．05）。2组组内不同时间点PA、PAI和sP—S比较均有显著性差异（P〈0．05）。随访3个月,A组主要终点事件发生率明显低于B组（13．33％VS3．33％,P〈0．05）,次要终点事件发生率无显著性差异（P〉0．05）。结论经皮冠状动脉介入（PCI）术后,150mg／d维持量氯吡格雷可降低ACS行DES植入术后血小板聚集功能,减少术后近期发生不良事件的风险,且不增加出血事件的发生。     

TEG对老年高血压患者阿司匹林疗效监测的研究

目的：研究不同检测方法对阿司匹林抵抗疗效的监测作用。方法对57名口服阿司匹林的老年高血压患者分别进行光学法血小板聚集率（platelet aggregation test,PAgT）,血栓弹力图（thrombelastography,TEG）,血、尿11-脱氢血栓素B2（11-dehydro thromboxane B2 ,11-DH-TXB2）浓度及P-选择素（P-seletin）表达的检测,并进行对比分析。结果TEG血小板图在阿司匹林抵抗组（aspirin resistance,AR）,阿司匹林半抵抗组（aspirinsemi—responders,ASR）,阿司匹林敏感组（aspirin sensitive,AS）间两两比较中均有显著差异（P均〈0．01）。血、尿11-DH-TXB2含量,P-选择素表达率在AR组和ASR组明显升高（P均〈0．05）。PAgT,TEG血小板图,血、尿11-脱氢血栓素B2及P-选择素这些方法间有一定的相关性（相关系数r均〉0．4,P均〈0．01）。与PAgT,血尿11-DH—TXB：这几种临床常用检测方法相比,TEG血小板图对AR检出的灵敏度（81．48％）和特异性（85．71％）更高,与P-选择素的一致性更高（K=0．822,P〈0．001）。结论TEG血小板图检测对于老年高血压患者使用阿司匹林疗效具有较高的临床应用价值。有助于指导制定个体化的抗血小板治疗方案。     

氯吡格雷时间依赖性抗血小板活性研究

【目的】探讨血小板二磷酸腺苷（ADP）受体拮抗剂氯吡格雷对经皮冠状动脉支架成形术患者,其抗血小板活性与时间的关系。【方法】接受经皮冠状动脉支架成形术患者30例,在阿司匹林治疗的基础上,先给氯吡格雷300mg负荷量,后给予75mg维持量,用光集合度计检测,不同浓度ADP和胶原诱导血小板凝集时,氯吡格雷抗血小板的活性。同时联合应用阿司匹林抗血小板。【结果】全部患者均在术后2～4h拔出鞘管,无穿刺部位显著血肿形成者。【结论】采用阿司匹林治疗基础上增加300mg氯吡格雷负荷量,随后75mg维持量的治疗,在摄入氯吡格雷后48h,其抗血小板活性达到峰值,且未见不良反应。     

不同抗血小板方案对急性冠状动脉综合征经皮冠状动脉介入术后患者的疗效与安全性研究

目的探讨不同强化抗血小板治疗方案对急性冠状动脉综合征（ACS）经皮冠状动脉介入术（PCI）后患者氯吡格雷抵抗（CR）发生率及超敏C-反应蛋白（hs-CRP）的影响。方法将125例确诊为ACS急诊行PCI术后的患者,随机分为三组,A组（n=42）：口服阿司匹林100 mg Qd＋氯吡格雷75 mg Qd;B组（n=42）：口服阿司匹林100 mg Qd＋氯吡格雷75 mg Bid;C组（n=41）：口服阿司匹林100 mg Qd＋氯吡格雷75 mg Qd＋西洛他唑50 mg Bid。利用全血电阻抗法检测治疗前、治疗第7天的血小板聚集率,酶联免疫吸附法测定PCI前、PCI术后24 h、PCI术后第7天的hs-CRP,计算并比较CR的发生率,观察住院期间主要不良心脏事件（MACE）发生率、出血并发症。结果 B组与C组的CR发生率无显著差异（16.7%vs.14.6%）,两组均明显低于A组（35.7%）（P〈0.05）;B组和C组PCI术后24 h、PCI术后第7天的hs-CRP水平无显著差异[（12.5±7.4）mg/L vs.（12.8±7.1）mg/L,（9.2±6.8）mg/L vs.（8.5±6.3）mg/L],两组均明显低于A组[（16.7±6.3）mg/L,（11.8±5.4）mg/L,P〈0.05];B组和C组MACE发生率明显低于A组[（2.4%,2.4%）vs.16.7%]（P〈0.05）;C组出血率明显高于A组和B组[14.6%vs（.2.4%,2.4%）]（P〈0.05）。结论两种强化抗血小板治疗方案均明显降低ACS急诊PCI术后患者CR发生率和hs-CRP水平,标准双联抗血小板联合西洛他唑方案的出血发生率明显低于阿司匹林联合双倍氯吡格雷方案。     

辛伐他汀对阿司匹林低反应者内皮功能及血小板聚集率的影响

目的探讨辛伐他汀对高血压病合并高脂血症及阿司匹林低生化反应患者内皮功能及血小板聚集率的影响。方法采用前瞻性随机对照研究,口服肠溶阿司匹林片1周后,高血压病合并高脂血症及阿司匹林低生化反应患者109例入选,检测用花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)作诱导剂的血小板聚集率(PAG)和一氧化氮、内皮素指标;然后采用信封法随机分为辛伐他汀组和对照组,均继续口服阿司匹林,辛伐他汀组加用辛伐他汀。治疗2月后复查上述指标,观察辛伐他汀对上述指标的影响。结果对照组两次检测内皮素、一氧化氮浓度及以AA和ADP诱导的PAG,差异均无统计学意义(t分别=1.66、0.56、1.13、0.13,P均>0.05)。治疗2月后,辛伐他汀组内皮素及以AA和ADP诱导的PAG检测值明显降低,一氧化氮浓度增高,差异均有统计学意义(t分别=14.51、6.09、5.64、15.07,P均<0.05);同时与对照组治疗后比较,辛伐他汀组内皮素及以AA和ADP诱导的PAG明显降低,一氧化氮浓度明显升高,差异均有统计学意义(t分别=17.48、3.39、2.05、11.41,P均<0.05)。结论辛伐他汀可改善高血压病合并高脂血症及阿司匹林低生化反应患者血管内皮功能,可能同时改善阿司匹林抗血小板聚集功能。     

服用小剂量阿司匹林对于冠心病患者的阿司匹林抵抗

目的探讨服用小剂量阿司匹林冠心病患者的阿司匹林抵抗（AR）现象及其相关因素。方法经冠脉造影确诊为冠心病患者137例，服用阿司匹林100mg／d≥1周后，分别用花生四烯酸（AA）、二磷酸腺苷（ADP）作诱导剂检测血小板聚集率。满足AA诱导的血小板平均聚集率≥20％、ADP诱导的血小板平均聚集率≥70％两项者为AR；仅满足其中一项为阿司匹林半抵抗（ASR）；均不满足者为阿司匹林敏感（脶）。结果137例患者中AR发生率为22．63％（31例），ASR发生率为17．52％（24例），AR＋ASR发生率为40．16％（55例）．AS发生率为59．85％（82例）。AR＋ASR组中的糖尿病、不稳定型心绞痛患者均较As组多（P〈0．05）；AR＋ASR组患者血浆总胆固醇浓度显著高于AS组（P〈0．05），血浆低密度脂蛋白-胆固醇浓度有高于AS组倾向（P〉0．053）。结论服用小剂量阿司匹林的冠心病患者AR＋ASR发生率为40．16％；AR或ASR者血浆胆固醇浓度较高；精尿病、不稳定型心绞痛患者AR或ASR发生率较高。