大鼠动脉粥样硬化模型研究进展

动脉粥样硬化发病机制复杂,脂质浸润、钙质沉着、炎症反应等多重因素共同影响其形成。本文就动脉粥样硬化模型动物的选择,以及根据动脉粥样硬化不同发病机制,介绍大鼠动脉粥样硬化模型建立的研究进展。     

基因敲除动脉粥样硬化小鼠模型研究进展

基因敲除小鼠动脉粥样硬化模型是目前较为认可的探讨动脉粥样硬化发病机制及寻找新药物靶点的关键工具,也应用于潜在抗动脉粥样硬化药物的药理和毒理研究。载脂蛋白E(ApoE)、低密度脂蛋白受体(LDLR)和B类Ⅰ型清道夫受体(SR-B1)等基因的表达促进机体脂质、胆固醇和低密度脂蛋白等转运和代谢,维持血管正常功能,敲除这些基因会引起脂质转运及代谢紊乱从而诱发动脉粥样硬化及并发症的发生发展。常见的基因敲除小鼠有ApoE基因敲除、LDLR基因敲除及其改良品系,这些模型小鼠能够客观反映敲除基因对动脉粥样硬化发生的影响,且广泛应用于动脉粥样硬化的非临床研究。本文阐述了当前基因敲除小鼠动脉粥样硬化模型的机制、应用和优缺点,以期为动脉粥样硬化发病机制研究及抗动脉粥样硬化药物筛选提供参考。     

颈动脉内膜中层厚度与亚临床动脉粥样硬化的关系研究进展

导致冠心病和中风的动脉粥样硬化心血管疾病发病率和死亡率居首位[1].动脉粥样硬化是一种慢性免疫炎症性疾病.它包括两个阶段:动脉粥样硬化疾病临床前期病变(亚临床动脉粥样硬化)和终末期即缺血性心血管病(包括冠心病和缺血性脑卒中).用于亚临床动脉粥样硬化筛查的无创影像学技术有超声、冠状动脉钙化扫描、冠状动脉造影和磁共振成像.其中,超声和CT获得最广泛的研究,因为它们可提供动脉粥样硬化存在和发展程度的证据.颈动脉超声可检测颈动脉内膜中层厚度(CIMT)和动脉粥样硬化斑块,本研究综述CIMT的测量及其在亚临床动脉粥样硬化诊断及治疗中的作用.     

糖尿病致动脉粥样硬化的相关途径及中西医治疗进展

糖尿病和动脉粥样硬化都具有起病隐匿、发展缓慢的临床特点，常因失治误治而发生难以挽回的不良结局。动脉粥样硬化发病原因复杂多样，最终皆因炎症反应破坏内皮细胞结构与功能，而导致动脉粥样硬化的发生。许多研究发现糖尿病与动脉粥样硬化的发生有一定的关联性，动脉粥样硬化在糖尿病之后更易发生，并且与心血管疾病的发展更是关系密切。西医治疗糖尿病合并动脉粥样硬化具有一定的局限性。近年来，关于糖尿病合并动脉粥样硬化的中医治疗研究越来越多且取得良好结果，为糖尿病合并动脉粥样硬化的治疗及心血管疾病的防治提供了新的依据。     

炎症与动脉粥样硬化关系的新认识及有关中药的研究进展

在慢性疾病过程中,免疫炎症反应的存在已是不可争辩的事实,其在动脉粥样硬化的整个发病过程中所发挥的重要作用也得到了广泛的认同。通过对国内外有关动脉粥样硬化炎症机制方面的文献整理,对慢性免疫炎症在动脉粥样硬化中的显著作用有了更深入了解。重点综述了巨噬细胞、树突状细胞等免疫细胞以及肿瘤坏死因子-α,单核细胞趋化因子-1和基质金属蛋白酶等炎症因子致动脉粥样硬化的发病机制,协同不同性质的中药对动脉粥样硬化的干预作用,以期为治疗动脉粥样硬化提供参考。     

动脉粥样硬化与炎症的关系及相关治疗药物

近来研究表明:动脉粥样硬化为血管受损后发生的一种炎症过程,一些已上市或在研的具有抗炎活性的药物亦被发现具有动脉粥样硬化治疗作用.对炎症反应在动脉粥样硬化发生、发展过程中的作用机制,以及动脉粥样硬化的潜在治疗靶点和相关药物的研发情况进行综述,旨在为动脉粥样硬化发病机制的进一步阐明及相关新药的研发提供参考.     

缺血性脑卒中患者283例头颈部CT血管造影临床资料分析

<正>动脉粥样硬化是心脑血管疾病共同的一种病理生理过程,动脉粥样硬化以及斑块形成、狭窄是导致脑卒中的主要发病原因。高尿酸血症与肥胖、高血脂、高血糖、脂肪肝以及高血压同时出现,共同构成了动脉粥样硬化性全身血管病的危险因素。有关高尿酸血症与冠状动脉粥样硬化性心脏病及颈动脉粥样硬化关系的研究国内外报道较多,而高尿酸血症与颅内动脉粥样硬化性狭窄的关系少有报道。在我国,颅内动脉粥样硬化相关卒中占所有     

动态监测C-反应蛋白和D-二聚体对急性脑梗死疾病的临床价值研究

急性脑梗死的病基是动脉粥样硬化,临床数据已证实动脉粥样硬化不仅是一种简单的脂质沉积疾病。研究表明,炎症反应是促成动脉粥样硬化斑块形成的重要环节[1],而且慢性炎症贯穿于动脉粥样硬化发展的全过程[2]。炎性标志物C-反应蛋白(CRP)浓度升高不仅和动脉粥样硬化性不稳定斑块有关联性,而且被认为是心血管事件危险最强有力的预测因子。     

大黄素防治动脉粥样硬化作用机制的研究进展

心血管疾病已成为威胁人类健康的最主要疾病,其中动脉粥样硬化是心血管疾病的主要原因和病理基础。大黄素是从大黄、虎杖中获得的蒽醌衍生物,具有多种药理作用。大黄素可通过降低炎症反应、降低氧化应激反应、调节脂质代谢、阻止血管平滑肌增殖、保护血管内皮功能、稳定动脉粥样硬化斑块等多种途径对动脉粥样硬化发挥防治作用。综述了大黄素防治动脉粥样硬化的作用机制研究进展,为大黄素防治动脉粥样硬化的临床应用提供参考。     

外周5-羟色胺在动脉粥样硬化中的作用研究进展

动脉粥样硬化(AS)是众多心血管疾病的病理基础,研究发现外周5-羟色胺(5-HT)与动脉粥样硬化关系密切.本文综述外周5-羟色胺在动脉粥样硬化发生发展过程中发挥的作用,包括促进巨噬细胞源性泡沫细胞形成,血管平滑肌细胞增殖和迁移,血管收缩,血小板聚集和血栓形成,并总结选择性5-羟色胺2A受体拮抗剂盐酸沙格雷酯在动脉粥样硬化治疗中的应用,以期为动脉粥样硬化研究提供新思路.     

冠心病患者冠脉造影同时行肾动脉造影的临床价值

动脉粥样硬化性肾动脉狭窄导致的缺血性肾病是终末期肾病的重要原因[1].动脉粥样硬化是一种全身性疾病,冠状动脉(冠脉)狭窄和动脉粥样硬化性肾动脉狭窄常常同时出现[2].     

阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者血清高敏C反应蛋白和血脂的影响

<正>不稳定型心绞痛是不稳定的动脉粥样硬化斑块破裂,表面破损或裂纹,引起不完全阻塞血栓的急性病变,导致血管出现急性炎症反应。近年来,随着对动脉粥样硬化研究的不断深入,许多炎症因子被发现与动脉粥样硬化有关,炎症已经被公认是动脉粥样硬化发展过程中的核心因素[1]。     

T 淋巴细胞在OSAS 促动脉粥样硬化中作用的研究进展

摘要： 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 （OSAS） 是促进动脉粥样硬化的独立危险因素, OSAS 可诱导系统炎症、 氧化应激及血管内皮细胞的功能障碍等, 进而导致动脉粥样硬化的发生与进展。氧化应激和系统炎症能够激活 T 淋巴细胞, 增加淋巴细胞对血管内皮细胞的毒性, 加速炎症/免疫反应, 参与动脉粥样硬化的进展。免疫系统的激活是炎症/ 免疫反应导致动脉粥样硬化的早期步骤, 本文以 T 淋巴细胞为例, 综述 OSAS 促进动脉粥样硬化发生发展的淋巴细胞基础与机制。     

槟榔碱抗动脉粥样硬化分子机制的研究

目的　研究槟榔碱抗高血脂诱发大鼠动脉粥样硬化作用的分子机制。方法　采用高血脂诱发大鼠动脉粥样硬化模型 ,通过检测血液及血管组织中重要的动脉粥样硬化相关因子的表达 ,分析槟榔碱抗动脉粥样硬化的分子机制。结果　槟榔碱可促进NO释放 ,提高eNOS蛋白和mRNA的表达 ,降低血浆IL 8水平 ,抑制粘附分子ICAM 1及趋化因子IL 8的受体CXCR 2和MCP 1mRNA的过度表达。结论　槟榔碱上述作用特点可能与其抗动脉粥样硬化作用相关。     

动脉粥样硬化相关基因和蛋白质数据库的初构

目的构建动脉粥样硬化相关基因和蛋白质数据库,以促进动脉粥样硬化医学生物信息学的研究。方法以GenBank、Pubmed、PDB、OMIM等数据库作为信息数据来源;根据动脉粥样硬化相关信息的内容将数据库设计为基因、蛋白质和功能3部分;编写软件从上述信息资源中获取数据,分类整理,存入数据库,利用软件的管理和查询功能对本地数据进行管理和检索。结果经过OMIM、文献和相关数据库的检索,目前确定了127个动脉粥样硬化的相关基因,97个蛋白质;建立动脉粥样硬化相关基因和蛋白质数据库,并对其内容进行初步分析。最终实现发布和查询。结论通过整合现有相关信息,建立一个种类繁多、内容齐全与动脉粥样硬化相关的二级数据库,为动脉粥样硬化和心脑血管的研究提供一个新的便捷的生物信息查询的工具。     

阿托伐他汀多途径防治冠心病研究进展

冠心病是一种慢性、进展性、终身性的心血管疾病,而冠状动脉粥样硬化占冠心病的95%～99%[1],人类发现最早发生动脉粥样硬化病变的年龄是第8个月,青少年人群中有动脉粥样硬化者并不少见。动脉粥样硬化的进行性发展,产生动脉管腔的狭窄,引起相应的临床症状需要相当长的时间。所以,临床见到的与动脉粥样硬化相关性疾病的患者,多数年龄大于50岁。动脉粥样硬化发生的原因和机制尚不十分清楚。     

白介素与动脉粥样硬化相关性研究进展

本文总结近几年研究成果,总结、归纳了白介素的类型及白介素与动脉粥样硬化的关系。探索白介素对动脉粥样硬化疾病的影响及相关性,通过药物对白介素的分泌调节,预防、延缓和治疗动脉粥样硬化。     

鞘磷脂合酶的生物学功能及与动脉粥样硬化的关系

鞘磷脂是细胞膜及血浆脂蛋白中的重要脂质,有着广泛而重要的生物学功能,并与动脉粥样硬化的发生发展密切相关,其含量改变已成为动脉粥样硬化的独立危险因素之一;而鞘磷脂合酶是鞘磷脂合成的关键酶,其表达水平及活性高低直接影响到动脉粥样硬化的病理过程,有可能成为动脉粥样硬化治疗的新靶点。该文就鞘磷脂合酶的结构、生物学功能、在动脉粥样硬化形成过程中的作用,及其作为AS治疗潜在靶点的研究近况进行了全面的综述。     

动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的临床治疗分析与治疗研究进展

目的探讨动脉粥样硬化性血栓性脑梗死临床治疗。方法对我院动脉粥样硬化性血栓性脑梗死患者治疗效果进行分析,并结合文献复习该病临床治疗研究进展。结果有效治疗动脉粥样硬化性血栓性脑梗死是降低脑梗死发病率、致残率、病死率的关键。结论依达拉奉治疗动脉粥样硬化性血栓性脑梗死具有明显疗效,值得临床推广。     

缺血性脑血管病和颈动脉粥样硬化斑及脂蛋白（a）相关性研究进展

近年来,脑血管病的发病率逐年上升,成为威胁人类死亡和致残的重要原因。其中75％为缺血性脑血管病,动脉粥样硬化是缺血性脑血管病的重要原因之一,在发生缺血性脑血管病的患者中,伴有动脉粥样硬化改变者达63％以上。动脉粥样硬化的传统危险因素包括糖尿病、高血压、高胆固醇血症、吸烟及阳性家族病史这些危险因素只能解释大约50％的动脉粥样硬化发病原因。其余50％的患者的动脉粥样硬化发病机制仍不清楚。