已酮可可碱对大鼠全脑缺血再灌注后炎症反应的影响

目的探讨已酮可可碱（pentoxifylline,PTX）对大鼠全脑缺血再灌注后炎症反应的影响及其治疗作用. 方法采用四血管阻塞的方法,复制出大鼠全脑缺血再灌注模型.采用免疫组化法、原位杂交法和原位末端标记法分别检测假手术组（A组）、全脑缺血再灌注组（B组）、已酮可可碱治疗组（C组）海马CA1区核因子κB（NF-κB）、肿瘤坏死因子-α mRNA（TNF-α mRNA）及细胞凋亡数的变化. 结果与假手术组比较,全脑缺血再灌注组海马CA1区NF-κB和TNF-α mRNA的表达及细胞凋亡数明显增加（P＜0.01）;NF-κB和TNF-α mRNA的表达分别于再灌注6h和12h达到高峰,并持续到48h;细胞凋亡数随再灌注时间的延长而逐渐增多（P＜0.01）.PTX治疗后,NF-κB和TNF-α mRNA的表达下降,细胞凋亡数减少（P＜0.01）.结论在脑复苏救治过程中,PTX可抑制NF-κB与TNF-α mRNA的表达,抑制炎症反应,减少细胞凋亡而发挥脑保护作用.     

利多卡因对脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织细胞间NF-κB表达的影响

目的观察利多卡因对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马组织细胞间NF-κB基因表达的影响,探讨利多卡因脑保护作用的机制。方法雄性SD大鼠32只,随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、利多卡因大剂量组(C组)和利多卡因小剂量组(D组),缺血前10min腹腔注射。脑缺血10min再灌注24h时,断头处死大鼠。用RT-PCR技术检测海马组织NF-κB的表达,用免疫组织化学、蛋白印记(westernblot)方法检测NF-κB蛋白表达情况。结果脑缺血再灌注后海马组织NF-κBmRNA及蛋白表达水平增高,利多卡因可下调NF-κB表达,缺血再灌注后,海马区神经元细胞出现明显坏死,利多卡因可减轻海马区神经元损伤。结论利多卡因可能通过抑制NF-κB基因表达而对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。     

乌司他丁对大鼠全脑缺血再灌注后NF-κB的影响

[目的]观察乌司他丁对急性全脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织核转录因子κB(NF-κB)的影响,探讨乌司他丁在全脑缺血再灌注损伤时对大脑皮质的保护作用。[方法]建立大鼠急性全脑缺血再灌注损伤模型,予乌司他丁治疗干预,采用免疫组化法测定脑组织海马CA1区NF-κB含量。石蜡切片HE染色光镜下观察该区神经细胞形态。[结果]再灌注损伤后,脑组织NF-κB表达均增高,与假手术组比较差异显著(P<0.01);NF-κB表达于再灌注6h达到高峰,异常神经细胞数随再灌注时间的延长而逐渐增多。乌司他丁干预后,NF-κB的表达显著下降(P<0.01),异常神经细胞数减少。[结论]①NF-κB参与了全脑缺血再灌注损伤的病理过程;②在脑复苏救治过程中,乌司他丁可通过抑制NF-κB的表达,抑制炎症反应而发挥脑保护作用。     

参附注射液对大鼠全脑缺血再灌注时核因子-κB表达的影响

目的探讨参附注射液（Shenfu Injection）对大鼠全脑缺血再灌注时核因子-κB（nuclear factor kappaB，NF-κB）表达的影响及其治疗作用。方法采用四血管阻塞的方法，复制出大鼠全脑缺血再灌注模型。采用免疫组化法、原位杂交法和原位末端标记法分别检测假手术组（A组）、全脑缺血再灌注组（B组）、参附注射液治疗组（C组）海马CA1区NF-κB、肿瘤坏死因子-αmRNA（TNF—αmRNA）及细胞凋亡数的变化。结果与假手术组比较，全脑缺血再灌注组海马CA1区NF-κB和TNF-αmRNA的表达及细胞凋亡数明显增加（P〈0．01）；NF-κB和TNF—αmRNA的表达分别于再灌注6h和12h达到高峰，并持续到48h；细胞凋亡数随再灌注时间的延长而逐渐增多（P〈0．01）。参附注射液治疗后，NF-κB和TNF—αmRNA的表达下降，细胞凋亡数减少（P〈0．01）。结论在脑缺血再灌注救治过程中，参附注射液可抑制NF-κB与TNF—αmRNA的表达，抑制炎症反应，减少细胞凋亡而发挥脑保护作用。     

心肺复苏后大鼠脑神经元中NF-κB的表达

目的探讨全脑缺血再灌注后大鼠脑神经细胞中NF-κB的表达及其作用.方法 28只SpragueDawley大鼠,随机分成假手术组(对照组)以及复苏后3、6、12、24h组.采用窒息合并0.5mmol/L冰氯化钾停跳液致大鼠心跳骤停-心肺复苏模型,停跳5min后开始心肺复苏,采用免疫组化法观察复苏后各时间段神经细胞中NF-κB的表达情况.结果复苏后6、12h海马区NF-κB表达明显增加,至24h已达11.2%,与对照组比较均有显著差异(P＜0.05);海马区周围的胶质细胞也有NF-κB表达.结论 NF-κB在大鼠全脑缺血再灌注后神经细胞中的表达增加,可能具有保护和损伤双重作用.     

心肺复苏后大鼠脑神经元中NF-κB的表达

目的探讨全脑缺血再灌注后大鼠脑神经细胞中NF-κB的表达及其作用.方法 28只SpragueDawley大鼠,随机分成假手术组(对照组)以及复苏后3、6、12、24h组.采用窒息合并0.5mmol/L冰氯化钾停跳液致大鼠心跳骤停-心肺复苏模型,停跳5min后开始心肺复苏,采用免疫组化法观察复苏后各时间段神经细胞中NF-κB的表达情况.结果复苏后6、12h海马区NF-κB表达明显增加,至24h已达11.2%,与对照组比较均有显著差异(P＜0.05);海马区周围的胶质细胞也有NF-κB表达.结论 NF-κB在大鼠全脑缺血再灌注后神经细胞中的表达增加,可能具有保护和损伤双重作用.     

大鼠脑缺血再灌注后核因子-кB的表达及纳洛酮的影响

目的:探讨核因子-κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)在缺血再灌注大鼠海马神经元中的表达及纳洛酮的影响。方法:用插线法制作大鼠大脑中动脉闭塞(middlecerebralarteryocclusion,MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型,海马区NF-κBP65亚单位的水平通过免疫组化来测定,苏木精-伊红染色观察缺血侧脑组织形态学变化。结果:缺血再灌注组大鼠缺血侧海马区P65亚单位的表达较假手术组显著增强(P<0.01),给予纳洛酮处理后,P65的表达减弱(P<0.01)。缺血再灌注组缺血侧海马区许多神经元有凋亡现象,缺血再灌注纳洛酮组凋亡神经元减少,假手术组未见凋亡神经元。结论:短暂的脑缺血可导致海马区NF-κB的表达增加,凋亡神经元增多。海马区NF-κB的激活与神经元的凋亡相关,纳洛酮可抑制海马区NF-κB的表达,减少神经元的凋亡。     

7β-雌二醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后NF-κB及TNF-α表达的影响

目的观察雌激素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后核转录因子-κB（NF-κB）和肿瘤坏死因子（TNF-α）表达的影响,探讨雌激素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护机制。方法49只雌性Wistar大鼠随机分为4组：脑缺血再灌注组（A组）、卵巢切除组（B组）、雌激素给药组（C组）、假手术组（D组）,A、B、C组每组14只,假手术组7只。除假手术组外其余大鼠均采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型,采用免疫组织化学方法检测脑组织NF-κB和TNF-α的表达,HE染色显微镜下观察脑组织病理学变化。结果HE染色：B组与A组和C组比较,脑组织损害较重;免疫组织化学检测：B组NF-κB和TNF-α表达的阳性细胞率在同一时间点明显高于A组及C组（P〈0.05）,各组不同时间点NF-κB和TNF-α表达的阳性细胞率不同,随时间的延长表达增强（P〈0.05）。结论雌激素能抑制脑缺血再灌注损伤后炎症反应,减轻切除卵巢大鼠局灶性脑缺血引起的脑损伤,具有缺血性神经保护作用。     

原花青素对鼠脑缺血再灌注损伤核转录因子表达和脑梗死体积的影响

目的:探讨原花青素(PC)对脑缺血再灌注损伤大鼠核转录因子-κB p65(NF-κB p65 )和脑梗死体积的影响.方法:将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、PC低剂量治疗组和PC高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.各组于缺血90min再灌注24h用免疫组化法观察大鼠额顶部皮质NF-κB p65蛋白表达,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积.结果:①假手术组及缺血再灌注组的未缺血侧大脑半球可见少量NF-κB p65表达于胞质, 缺血再灌注组NF-κB p65表达发生核移位,于胞核表达增加;与缺血再灌注组比较,PC高、低剂量治疗组能减少NF-κB p65的核表达(P<0.05);高、低剂量组之间差异亦具有统计学意义(P<0.05).②PC高、低剂量治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异具有显著性(P<0.05).结论:PC对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与通过抑制NF-κB p65活化有关.     

黄芪和三七成分结合对脑缺血/再灌注小鼠NF-κB信号通路及炎性因子的影响作用

目的研究黄芪和三七成分结合对脑缺血/再灌注小鼠Nα,NF-κB信号通路和炎性因子的影响作用。方法Sp大鼠45只分为假手术组、脑缺血再灌注组、黄芪多糖治疗脑缺血再灌注组,每组15只,其中假手术组只进行大脑中动脉的剥离不进行栓塞。脑缺血再灌注组、黄芪多糖治疗脑缺血再灌注组进行线栓法阻塞大脑中动脉2小时后放开模拟脑缺血再灌注的条件。进行各时间点缺血再灌注后3h、6h、24h、72h的各个指标的变化。结果脑缺血/再灌注后,脑组织TNF-α、IL-β和ICAM-1m RNA的表达会增加。黄芪可以降低TNF-αmRNA的表达,三七可以同时降低TNF-α、IL-β和ICAM-1m RNA的表达。两种药物的配伍可以显著抑制炎性细胞因子的表达效果。脑缺血/再灌注后,胞质NF-κB蛋白表达显著减少,胞核NF-κB蛋白表达增加,NF-κB的核转为率升高。结论黄芪和三七的主要成分配伍可以有效抑制缺血/再灌注后的脑组织NF-κB信号通路激活,减少炎性细胞因子的生成,进而减轻脑缺血后脑组织继发炎症,更好的保护脑组织。     

大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞NF-κB和IL-6的表达(英文)

目的探讨局灶脑缺血再灌注损伤后神经细胞核因子-κB(NF-κB)和白细胞介素-6(IL-6)表达的变化。方法成年健康雄性Wistar大鼠32只,随机分为假手术组(n=4)和缺血再灌注组(n=28),应用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,免疫组织化学方法检测缺血再灌注6 h、12 h、1 d、2 d、3 d、7 d、14 d神经细胞NF-κB和IL-6的表达,并进行图像分析。结果假手术组大鼠脑组织神经细胞有微弱的NF-κB表达,阳性细胞为淡棕色。脑缺血再灌注6 h开始,皮质区和纹状体区神经细胞NF-κB表达逐渐增强,于再灌注1 d达高峰,之后逐渐下降。IL-6表达部位和变化规律与NF-κB相似,但其表达高峰在再灌注2 d。NF-κB和IL-6的表达水平在缺血再灌注损伤后的变化规律具有显著相关性(r=0.919 6,P<0.01)。结论NF-κB和IL-6表达在脑缺血再灌注损伤的病理过程中起重要作用。     

姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤时NF-κB、ICAM-1的影响

目的 观察大鼠脑缺血再灌注损伤时海马神经元NF-κB及ICAM-1随再灌注时间表达变化,探讨姜黄素脑保护的分子机制.方法 制作SD大鼠全脑缺血再灌注损伤模型.实验分为S组、IR组、Cur组及SC组.HE染色观察海马锥体细胞形态改变、免疫组化观察海马NF-κB蛋白的表达,酶联免疫吸附试验测定海马组织ICAM-1蛋白含量.结果 IR组细胞轮廓消失,大部分细胞出现核固缩、碎裂.Cur组70%细胞边界基本清楚,核形状基本规则.Cur组海马CA1区在再灌注后各时间NF-κB的表达水平均低于相应时间点IR组(P<0.05).Cur组海马ICAM-1蛋白含量均低于IR组及SC组,其中在1 d和3 d有显著差异(P<0.05).结论 姜黄素可能通过抑制ICAM-1、NF-κB的表达减轻缺血再灌注神经元损伤.     

富氢液对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响

目的脑组织缺血缺氧后,过量自由基产生,破坏组织细胞,形成再灌注损伤。最近,学者研究报道氢气溶解在液体中可选择性中和培养细胞中的羟自由基和亚硝酸阴离子。文中观察腹腔注射富氢液对大鼠暂时性全脑缺血再灌注损伤的影响。方法雄性SD大鼠90只,建立四血管阻塞全脑缺血(15 min)再灌注损伤模型,分为3组:假手术组(n=30),模型组(再灌注同时腹腔注射等渗盐水5ml/kg,n=30)和治疗组(再灌注同时腹腔注射0.6mmol/L富氢液5ml/kg,n=30),检测各组再灌注24 h海马丙二醛(malondialdehyde,MDA)浓度、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)浓度、核因子-κB(nu-clear factor-kappaB,NF-κB)免疫组化阳性细胞数和活化caspase-3的表达水平以及再灌注72 h海马CA1区HE染色未损伤锥体细胞数。结果与模型组相比,治疗组海马MDA浓度、TNF-α浓度和NF-κB阳性细胞数活均显著下降(P<0.01);活化caspase-3蛋白表达显著降低(P<0.05);海马CA1区锥体细胞数显著增多(P<0.01)。结论腹腔注射富氢液能够有效减轻全脑缺血(15 min)后再灌注时大鼠脑的氧化应激和炎症反应,进而缓减再灌注损伤。     

大鼠MCAO再灌注后不同皮质区HMGB1、NF-κB的时程表达及其意义

目的 探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后不同皮质区HMGB1、NF-κB的动态变化及其意义.方法 雄性SD大鼠72只,随机分为缺血后2、6、24、48、72h组以及假手术组(Sham).线栓法制备大脑中动脉闭塞(MACO)再灌注模型,缺血时间2h.各时间点处死动物取脑,免疫组化染色检测不同时间点皮质核心区(CI)和皮质半暗带区(IP)中HMGB1、NF-κB的蛋白水平,并对两者进行相关分析,RT-PCR法检测上述两区相应时间点的HMGB1mRNA表达.结果 Sham组HMGB1的表达主要位于胞核,而NF-κB主要位于胞质.早在缺血后2h CI区即可见部分HMGB1胞质阳性的神经元,HMGB1胞质阳性表达在IP区数量较多,CI区相对较少.随着再灌注时间的延长,IP区HMGB1mRNA、HMGB1胞质阳性表达和NF-κB胞核阳性表达均呈先上升后下降的趋势,于24h达峰,且HMGB1的胞质阳性表达和NF-κB的胞核阳性表达呈明显正相关(r=0.742,P＜0.001).但在CI区,HMGB1mRNA、HMGB的胞质阳性表达呈先下降再上升,于24h降至最低,而NF-κB的胞核阳性表达于脑缺血后6h达峰,之后逐渐下降,72h又有上升趋势.结论 HMGB1/NF-κB通路可能参与了局灶性脑缺血再灌注后早期炎症介导的脑组织损伤,特别是在IP区,而针对此通路的靶向性治疗有望挽救半暗带.     

黄芪和三七成分结合对脑缺血/再灌注小鼠NF-κB信号通路及炎性因子的影响作用

目的 研究黄芪和三七成分结合对脑缺血/再灌注小鼠Nα,NF-κB信号通路和炎性因子的影响作用.方法 该次研究地点为牡丹江医学院红旗医院药剂科,2016年2-10月选取SP大鼠45只分为假手术组、 脑缺血再灌注组、黄芪多糖治疗脑缺血再灌注组,每组15只,其中假手术组只进行大脑中动脉的剥离不进行栓塞.脑缺血再灌注组、黄芪多糖治疗脑缺血再灌注组进行线栓法阻塞大脑中动脉2h后放开模拟脑缺血再灌注的条件.进行各时间点缺血再灌注后3、6、24、72 h的各个指标的变化.结果 脑缺血/再灌注后,脑组织TNF-α、IL-β和ICAM-1mRNA的表达增加,分别为(3.58±0.19)、(1.06±0.18)、(2.39±0.27).黄芪可以降低TNF-αmRNA的表达(2.58±0.16),三七可以同时降低TNF-α、IL-β和ICAM-1mRNA的表达,分别为(0.65±0.11)、(1.79±0.23).两种药物的配伍可以显著抑制炎性细胞因子的表达效果.脑缺血/再灌注后,胞质NF-κB蛋白表达显著减少,胞核NF-κB蛋白表达增加,NF-κB的核转为率升高.结论 黄芪和三七的主要成分配伍可以有效抑制缺血/再灌注后的脑组织NF-κB信号通路的激活,进而减少炎性细胞因子的生成,进而减轻脑缺血后脑组织继发炎症,更好的保护脑组织.     

白藜芦醇对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中核因子-κB表达的影响

目的观察白藜芦醇对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中核因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨其作用机制。方法采用四血管阻塞10 min的方法建立脑缺血再灌注大鼠模型,并进行12 h再灌注。实验分为假手术组、模型组和白藜芦醇低、中、高(10、20、40 mg·kg-1)剂量组。术前7 d开始白藜芦醇低、中、高剂量组大鼠分别腹腔注射白藜芦醇10、20、40 mg·kg-1,给药体积均按10 m L·kg-1,每日给药1次,术后1 h再给药1次,假手术组和模型组大鼠按等体积给予生理盐水。再灌注10 h后,对各组大鼠进行神经行为学(运动、感觉、反射和平衡等)评分;再灌注12 h后,免疫组织化学法和蛋白印迹法检测脑组织海马NF-κB表达水平。结果再灌注10 h后白藜芦醇高、中剂量组大鼠神经行为学评分为6.45±1.78、6.62±1.60,较低剂量组的7.34±2.01、模型组的7.90±1.02均显著降低(P<0.05)。免疫组织化学法检测结果表明,模型组大鼠海马NF-κB的平均吸光度值(IOD)升高为4.35±0.87,较假手术组的0.76±0.13显著升高(P<0.01);白藜芦醇高、中、低剂量组大鼠海马NF-κB的IOD为3.15±0.69、3.16±1.02、3.39±0.94,较模型组显著下降(P<0.05或P<0.01),较假手术组仍然较高(P<0.01)。蛋白印迹法检测结果也显示,模型组大鼠海马NF-κB的IOD升高为5.10±1.16,较假手术组的1.05±0.29明显升高(P<0.01);白藜芦醇高、中、低剂量组大鼠海马NF-κB的IOD为3.72±0.88、3.80±0.72、4.03±1.01,均明显低于模型组,但仍显著高于假手术组(P<0.05或P<0.01)。结论白藜芦醇预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用可能与其下调NF-κB表达有关。     

核因子-κB在急性脑缺血再灌注损伤中的作用及地塞米松的影响

目的:观察小鼠急性脑缺血再灌注损伤时核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)活性变化及作用和地塞米松(dexamethasone,DXM)的影响.方法:小鼠随机分为:假手术组;脑缺血组;缺血再灌注2h组;DXM预处理组;制备小鼠急性脑缺血再灌注模型并于缺血20min和再灌注2h后断头取脑;同时记录异常神经症状;用免疫组织化学法检测脑组织中NF-κB亚单位P65活性.结果:脑缺血再灌注2h P65活性增加(P＜0.05),DXM预处理能降低P65活性水平(P＜0.05);且能明显改善小鼠脑缺血再灌注损伤后的异常神经症状(P＜0.05).结论:NF-κB参与了小鼠急性脑缺血再灌注早期损伤的过程;地塞米松可能通过抑制NF-κB活性减轻缺血再灌注早期损伤.     

磷酸化信号转导和转录激活因子3参与κ阿片受体对大鼠全脑缺血再灌注后的神经保护作用

目的 探讨海马内信号转导与转录激活子-3(STAT3)磷酸化在κ阿片受体对大鼠全脑缺血再灌注后神经保护中的作用.方法 60只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为5组(每组12只):A组为假手术组,B组为缺血再灌注组,C组为κ阿片受体激动剂BRL52537+假手术组,D组为BRL52537+缺血再灌注组,E组为κ阿片受体选择性拮抗剂nor-binaltorphimine (nor-BNI)+缺血再灌注组.采用四血管阻断法建立全脑缺血模型,BRL52537用药组在阻断双侧颈总动脉前15 min开始以1 mg·kg-1·h-1(0.5 mL/h)的速率匀速注射BRL52537并持续至全脑缺血(10 min)再灌注后4 h;nor-BNI用药组于全脑缺血前脑室内注射nor-BNI(25 μg).各组缺血模型建立后24 h取6只大鼠,通过免疫印迹法检测海马内STAT3和磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达,另6只于72 h后心脏灌注取脑,苏木精-伊红(H-E)染色观察各组海马CA1区神经病理变化.结果 各组总的STAT3表达水平的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).与A组比较,C组p-STAT3表达水平的差异无统计学意义(P＞0.05),B、D、E组则显著升高(P值均＜0.05).与B组比较,D组的p-STAT3表达水平显著升高(P＜0.05),E组则显著降低(P＜0.05).与A组比较,C组的正常神经细胞数目的差异无统计学意义(P＞0.05),B、D、E组正常神经细胞数目则显著减少(P值均＜0.05).与B组比较,D组的正常神经细胞数目显著增多(P＜0.05),E组则显著减少(P＜0.05).结论 p-STAT3参与κ阿片受体对大鼠全脑缺血再灌注损伤后的神经保护作用.     

促红细胞生成素对脑缺血再灌注大鼠脑内NF-κB表达的影响研究

目的研究促红细胞生成素(EPO)对大鼠缺血再灌注后核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法将45只SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组(模型组)以及EPO治疗组(治疗组)。构建SD大鼠大脑中动脉闭塞脑缺血/再灌注模型,观测缺血再灌注后4、12、24h的神经功能缺损评分;比较脑梗死体积,免疫组织化学检测NF-κB蛋白的表达,TUNEL法检测神经元凋亡率。结果与模型组比较,治疗组12、24h的神经功能缺损评分降低;脑梗死体积显著减小;脑内NF-κB蛋白的表达与神经元凋亡率明显降低。结论 EPO可通过降低NF-κB蛋白表达对大鼠脑缺血再灌注损伤起保护作用。     

大鼠脑缺血再灌注损伤后NF-κB表达的研究

目的:探讨NF-κB在大鼠脑缺血再灌注后炎性反应中的作用.方法:制备脑缺血再灌注模型.24h后,免疫组化检测假手术组、模型组和干预组中NF-κB p65的表达,测定脑组织匀浆中性粒细胞趋化因子(CINC)含量变化,同时观察海马CA1区病理组织学改变.结果:模型组大鼠脑组织的NF-κB p65阳性表达和CINC含量与假手术组相比明显增高,P<0.05;干预组大鼠脑组织的NF-κB p65阳性表达和CINC含量与模型组相比明显受抑制,P<0.05.干预组脑组织病理改变较模型组轻.结论:NF-κB参与了脑缺血再灌注后炎性反应中前炎性因子的调控过程.