天麻素对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用及其机制

目的:研究天麻素对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用并探讨其可能的机制。方法:记录去甲肾上腺素(NE)和KCl预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化,观察天麻素的舒血管作用及不同工具药对其作用的影响。结果:天麻素对去甲肾上腺素(NE,1×10-6mol.L-1)和KCl(6×10-2mol.L-1)引起的去内皮和内皮完整胸主动脉环的收缩均有舒张作用,二者没有显著差别;L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME,1×10-4mol.L-1)、亚甲蓝(MB,1×10-5mol.L-1)、吲哚美辛(INDO,1×10-5mol.L-1)并不能抑制天麻素对胸主动脉环的舒张作用;钾离子通道阻断剂4-氨基吡啶(4-AP,1×10-4mol.L-1)、四乙基胺(TEA,1×10-3 mol.L-1)、格列苯脲(glibenclamide,1×10-5mol.L-1)、BaCl2(1×10-4mol.L-1)均能抑制天麻素对血管环的舒张作用;在无钙环境下,预孵育天麻素对去甲肾上腺素收缩有明显抑制作用。结论:天麻素有浓度依赖性的血管舒张作用,此作用不依赖血管内皮,与钾离子通道及抑制血管平滑肌细胞内质网储存钙的释放和外钙内流有关系。     

黄芩素对大鼠离体胸主动脉的舒张作用及其机制

目的:研究黄芩素(BAI)对去甲肾上腺素(NE,1×10-6mol· L-1)和氯化钾(KCl,6×10-2 mol·L-1)预收缩健康成年雄性大鼠胸主动脉环的舒张作用,并探讨其作用机制.方法:应用离体血管环技术观察BAI对大鼠胸主动脉环张力的作用,记录NE预收缩的离体大鼠胸主动脉环张力变化.采用一氧化氮合酶(eNOS)抑制剂L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME,1×10-4mol·L-1)、环氧合酶抑制剂吲哚美辛(INDO,1×10-5mol· L-1)和鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(MB,1×10-5mol· L-1)和不同的钾通道阻滞剂预孵后观察BAI对血管环张力改变的影响,并观察对NE诱发的内钙释放和CaCl2引起的外钙内流的影响.结果:BAI对NE或KCl预收缩的内皮完整和去内皮大鼠离体胸主动脉环均产生明显的舒张作用,与溶剂组相比差异有统计学意义.预先用L-NAME,MB,KV通道阻断剂四氨基吡啶(4-AP,1×10-4mol· L-1),KC.通道阻断剂四乙胺(TEA,1×10-3mol· L-1),Kir通道阻断剂氯化钡(BaCl2,1×10-4mol·L-1)孵育后,BAI对预收缩的血管张力的改变与无阻断药时比较,差异均无统计学意义;预先用KATP通道阻断剂格列苯脲(Gli,1×10-5mol·L-1)和INDO孵育后,BAI的舒张血管作用减弱,与无阻断药比较差异有统计学意义(P＜0.05);且BAI对NE外钙内流引起的收缩有明显的抑制作用.结论:黄芩素可明显降低由NE诱发的血管环张力的升高,且其作用具有浓度依赖性,此作用有内皮依赖性和非内皮依赖性的特点.内皮依赖性收缩可能与前列环素(PGI2)途径有关,非内皮依赖机制与KATP通道和钙离子通道有关.     

锦灯笼水提物对大鼠胸主动脉的舒张作用及机制

目的观察锦灯笼水提物对大鼠离体胸主动脉环的舒血管作用并探讨其作用机制。方法采用大鼠胸主动脉环张力测定法。结果在内皮完整及去内皮血管上,锦灯笼水提物均浓度(0.5～64g/L)依赖性地降低苯肾上腺素(1.0×10-5mol/L)及氯化钾(6.0×10-2mol/L)预收缩血管的张力;一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)对锦灯笼水提物的舒血管作用无明显影响(P>0.05);钾通道阻断剂TEA、4-氨基吡啶(4-AP)、格列苯脲对锦竹笼水提物的舒血管作用无明显影响(P>0.05);但在无钙环境下,锦灯笼水提物对苯肾上腺素预收缩血管的舒张作用明显减弱,与有钙液相比,差异显著(P<0.01)。此外,锦灯笼水提物对PDBu预收缩的血管有明显的舒张作用(P<0.01)。结论锦灯笼水提物的舒张血管作用表现为非内皮依赖性,其舒张作用可能有与其抑制外钙内流,以及抑制PKC信号传导通路有关。     

替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用

目的观察替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制。方法采用离体血管张力实验方法。观察替米沙坦在1×10-9mol/L,1×10^-8mol/L,1×10^-7mol/L,1×10^-6mol/L,1×10^-5mol/L浓度时,对去甲肾上腺素（NE,1×10^-6mol/L）诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响。观察内皮型一氧化氮合酶（eNOS）抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME,10-4mol/L）、环氧合酶抑制剂吲哚美辛（10^-5mol/L）对替米沙坦作用的影响,以及替米沙坦对血管环外钙依赖性收缩和内钙依赖性收缩的影响。结果替米沙坦对NE（1×10^-6mol/L）预收缩的离体胸主动脉环产生浓度依赖性的舒张作用。用Indo预处理的血管环对替米沙坦的舒张反应与未经处理时比较无统计学意义（P〉0.05）。去内皮及L-NAME可显著减弱替米沙坦对血管环的舒张作用（P〈0.05）。替米沙坦对血管环外钙依赖性收缩和内钙依赖性收缩无影响作用。结论替米沙坦对NE预收缩的大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应可能有内皮依赖性,与内皮产生的NO有关,与前列环素的合成无关,不通过抑制外钙内流和内钙释放发挥舒张作用。     

丹酚酸B对大鼠离体胸主动脉环张力的影响

目的:研究丹酚酸B(salvianolic acid B,Sal B)对离体大鼠胸主动脉收缩张力的作用及其机制探讨。方法:SD大鼠,采用大鼠离体胸主动脉灌流模型,通过累积加药法加入Sal B使终浓度递增为1×10-8,1×10-7,1×10-6,1×10~(-5),1×10~(-4)mol·L~(-1),观察血管张力的变化,观察1×10~(-5),1×10~(-4)mol·L~(-1)Sal B对去甲肾上腺素(NE)和氯化钾(KCl)预收缩的胸主动脉环收缩张力的影响。结果:Sal B对内皮完整和内皮损伤的离体大鼠主动脉环基础张力的作用不明显;Sal B对NE预收缩的血管环有明显舒张作用,但对KCl预收缩的血管环无舒张作用;用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)和环氧酶抑制剂吲哚美辛(Indo)处理血管后,对Sal B舒张血管效应阻断作用不明显,使用电压依赖性的K+通道阻断剂4-AP,Ca2+敏感性的K+通道阻断剂四乙胺(TEA)以及ATP敏感性的K+通道阻断剂格列苯脲处理后,对Sal B舒张血管效应的阻断作用不明显,使用β受体阻断药普萘洛尔处理后,对Sal B舒张血管效应的阻断作用亦不明显;而Sal B对Ca2+引起的收缩有抑制作用,抑制内钙收缩作用比外钙收缩作用更强。结论:Sal B舒张血管作用机制可能与阻断受体依赖性钙通道、电压依赖性钙通道引起的外钙内流和阻断三磷酸肌醇(IP3)受体引起的内钙释放有关,而与NO-鸟苷酸环化酶途径,环氧合酶途径,K+通道和β受体无关。     

槲皮苷对家兔离体主动脉环的作用及其机制探讨

目的 研究槲皮苷对家兔离体主动脉环的作用,并探讨其可能的作用机制.方法 采用家兔离体主动脉环灌流模型,观察累积浓度的槲皮苷对基础状态和去甲肾上腺素(NE)预收缩血管环的作用,并观察不同抑制剂对槲皮苷舒张血管作用的影响.结果 槲皮苷(1×10-6～1×10-3 μmol/L)对基础状态内皮完整血管环的张力无影响;对NE预收缩的血管环,槲皮苷在累积浓度(1×10-4 ～1×10-3 μmoL/L)时能剂量依赖性和非内皮依赖性的舒张血管环,并且该作用能被MB预处理所抑制,但不能被L-NAME和Indo预处理所抑制.结论 槲皮苷(1×10-4～1×10-3 μmol/L)对主动脉具有非内皮依赖性的舒张作用,其舒张机制可能是通过直接激活血管平滑肌的鸟苷酸循环.     

金丝桃苷对离体大鼠腹主动脉的舒张作用及其机制研究

目的研究金丝桃苷对离体大鼠腹主动脉环的舒张作用并探讨其可能的作用机制。方法在大鼠离体腹主动脉环上,分别观察累积浓度的金丝桃苷(1×10-6.5~1×10-4mol/L)对KCl(30mmol/L)和U46619(血栓素类似物,1×10-7mol/L)预收缩血管环的作用。结果金丝桃苷能够浓度依赖性舒张由KC1和U46619预收缩的血管环,最大舒张率分别为(52.2±7.2)%、(80.7±4.1)%;去除血管内皮后,最大舒张率分别降为(15.4±1.2)%、(21.6±1.2)%,与内皮完整组比较有显著差异(P0.01)。在30mmol/L KCl和1×10-7mol/L U46619预收缩的内皮完整血管环,用一氧化氮(NO)合酶抑制剂(L-NAME,3×10-4mol/L)预温育后,金丝桃苷的最大舒张率分别降为(23.0±3.0)%、(40.3±3.6)%,与未加L-NAME组比较有显著差异(P0.01);用环氧酶抑制剂吲哚美辛(1×10-5mol/L)预温育对金丝桃苷的舒张血管作用没有明显的影响;在U46619预收缩的血管环,合用L-NAME和吲哚美辛不能完全阻断金丝桃苷引起的血管舒张,最大舒张率为(36.6±1.9)%,与去内皮组比较差异显著(P0.01)。结论金丝桃苷具有内皮依赖性和较弱的非内皮依赖性血管舒张作用,其内皮依赖性血管舒张可能涉及到内皮NO和内皮依赖性超极化因子(endothelium-derived hyperpolarizing factor,EDHF)的释放。     

白藜芦醇对大鼠腹主动脉的舒张作用及其机制探讨

目的:研究白藜芦醇(RVT)对大鼠腹主动脉离体血管的舒张作用特点并探讨其机制。方法:用常规离体血管灌流法灌流大鼠腹主动脉环,测定血管环张力的变化。结果:①白藜芦醇以浓度依赖性舒张NE引起的内皮完整与去内皮血管环收缩,最大舒张幅度分别为(89.5±6.6)%,(60.6±6.3)%,两组各浓度下对应舒张百分比比较,均有显著性差异(n=6,P<0.05)。②在高钾所致的主动脉环收缩反应中,RVT呈浓度依赖性舒张KCl引起的内皮完整的血管环收缩,最大舒张幅度为(80.1±8.3)%;RVT在浓度低于10-5mol/L时对去内皮血管环无明显舒张作用,10-4mol/L RVT可使去内皮血管环达到最大舒张,舒张幅度为(54.2±7.7)%(n=6,P<0.05),RVT在累积浓度大于7×10-5mol/L时,可使去内皮血管环最大舒张(n=6,P<0.05)。③RVT能够拮抗NE诱发的依赖于内钙的收缩反应,而对外钙所致收缩无抑制。结论:白藜芦醇对NE和高钾所致的大鼠离体腹主动脉环的收缩具有舒张作用,既有内皮依赖性又有非内皮依赖性的舒血管效应,其机制可能与内皮依赖性舒血管物质和直接抑制PLC/IP3传导途径,促进内钙释放有关。     

环维黄杨星D对大鼠胸主动脉非内皮依赖性舒血管作用及机制研究

目的:研究环维黄杨星D对大鼠胸主动脉去内皮血管环的舒张作用并探讨其机制。方法:采用氯化钾(KCl)或去氧肾上腺素(PE)预收缩血管,观察环维黄杨星D(10~600μmol/L)对大鼠胸主动脉去内皮血管的舒张作用;血管与600μmol/L环维黄杨星D预孵育后,观察其对KCl或PE收缩血管作用的影响;观察环维黄杨星D对不同钾离子通道阻断剂的血管反应性的影响;观察环维黄杨星D对CaCl_2收缩去内皮血管环的作用以及对PE产生的瞬时性收缩和加入CaCl_2后的持续性收缩的作用。结果:在给药浓度范围内(10~600μmol/L),环维黄杨星D能非内皮依赖性舒张由KCl和PE预收缩的大鼠胸主动脉血管环;600μmol/L环维黄杨星D与血管预孵育亦可明显抑制KCl或PE诱导的血管收缩;4-AP、Gly或TEA与血管环预孵育后,对600μmol/L环维黄杨星D舒张PE预收缩血管环的作用均没有影响;不同浓度(100、300和600μmol/L)的环维黄杨星D与血管环在无钙K-H液中预处理后,可以剂量依赖地抑制CaCl_2的浓度-效应曲线;300μmol/L环维黄杨星D与血管环在无钙K-H液中预处理后,可以显著抑制PE产生的瞬时性收缩以及加入CaCl_2后的持续性收缩。结论:环维黄杨星D对大鼠离体胸主动脉去内皮血管的舒张作用呈剂量依赖性,其对血管的舒张作用机制可能不涉及钾离子通道的活化,抑制血管平滑肌细胞的外钙内流和内钙释放作用可能参与了环维黄杨星D的舒血管机制。     

蛇床子素舒张大鼠离体肺动脉环作用机制

目的用组织浴槽血管环研究蛇床子素对大鼠离体预收缩肺动脉环舒张作用的具体机制。方法游离健康SD大鼠的肺动脉血管,剪成长约3mm的血管环,以苯肾上腺素(1μM)预收缩后,探讨去除血管内皮、eNOS抑制剂L-NAME、各类钾通道抑制剂4-AP、glibenclamide、TEA、Ba Cl2对不同浓度蛇床子素对PE预收缩血管环的张力的影响。结果去除血管内皮及L-NAME能降低蛇床子素舒血管效应。4-AP(1mM)能降低蛇床子素舒血管效应,而glibenclamide(10μM)、TEA(10 mM)、BaCl2(100μM)对蛇床子素舒张预收缩大鼠离体肺动脉环的作用无明显影响。结论蛇床子素舒张大鼠离体肺动脉环的作用与内皮释放NO与Kv通道有关。     

附子水溶性生物碱对心衰细胞模型的治疗作用

目的:研究附子水溶性生物碱对心力衰竭大鼠心肌细胞膜ATP酶以及相关离子的影响,以揭示其对急性心力衰竭细胞的治疗作用。方法:取新生大鼠心室肌细胞原代培养5 d至细胞成熟,用0.8%戊巴比妥钠作用5 min造模后,分别给予附子水溶性生物碱0.01,0.02,0.04 g·L-1,以及阳性药物去乙酰毛花苷注射液4 mL·L-1,作用1.5 h后检测心肌细胞ATP酶活性以及各相关离子浓度。结果:模型组与正常组比较,心肌细胞活力明显减小,细胞内Ca2+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性与Na+,Mg2+含量降低,K+,Ca2+的含量与Na+-K+-ATP酶的活性上升;去乙酰毛花苷4 mL·L-1以及附子水溶性生物碱各剂量组均能提高心衰细胞的细胞活性,并能升高模型细胞Na+,Mg2+含量,提高细胞内Ca2+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性,降低K+,Ca2+的含量与Na+-K+-ATP酶的活性。结论:附子水溶性生物碱能调节心衰细胞内酶的活力与离子浓度使之趋于正常,对戊巴比妥钠致心衰细胞模型具有一定的治疗作用。     

L-荷包牡丹碱对大鼠胃底肌条收缩效应的影响

目的 :研究L-荷包牡丹碱 (L-D)对 5-HT ,Histamine,K⁺ ,Ca²⁺ 引起的大鼠胃底肌条收缩效应的影响。方法 :采用大鼠胃底肌条的离体实验法 ,观察L-D对其收缩效应的影响。结果 :L-D及罂粟碱 (pap)对 5 HT ,His tamine ,K⁺ 及Ca2⁺诱发的大鼠胃底肌条的收缩均有显著的对抗作用。呈现非竞争性拮抗。在无Ca²⁺ 液中两药均能抑制 5 HT诱发的收缩 ,提示两药对胃底肌条依赖细胞内Ca²⁺所致收缩均有显著的抑制 ,当恢复细胞外Ca2⁺ 浓度后 ,L-D对胃底肌条依赖细胞外Ca²⁺ 的收缩有抑制作用 ,而 pap无影响。 结论 :L-D具有松弛胃底肌条的作用。     

木犀草素对大鼠主动脉的舒张作用及相关机制研究

 目的观察木犀草素的舒血管作用并探讨其作用机制。方法大鼠胸主动脉环张力测定法。结果在内皮完整及去内皮血管上,木犀草素均浓度(4.5～36 μmol·L^-1)依赖性地降低苯肾上腺素(PE)预收缩血管的张力,拮抗高钾引起的血管收缩;木犀草素使PE收缩曲线非平行右移,且使最大张力减小;L-NAME,propranolol对木犀草素的舒血管作用无显著影响;钾通道阻断剂TEA,4-AP,BaCl₂,5-HD均能显著减弱木犀草素的血管舒张作用;木犀草素可以显著地对抗无钙、无钾、无钙环境下渐复钙后由PE引起的血管收缩。结论木犀草素对血管的舒张作用表现为非内皮依赖性,其舒张作用与其直接抑制电压依从性钙通道、受体操纵性钙通道、细胞内钙释放,以及激活钾通道有关,而与α,β受体无关。     

丹参总酚酸及三七总皂苷配伍对缺氧复氧损伤心肌细胞的保护作用研究

目的:探索丹参总酚酸及三七总皂苷配伍对心肌细胞缺氧复氧(hypoxia-reoxygenation,HR)损伤的保护作用机制.方法:采用缺氧复氧损伤H9c2细胞模型,MTT法测定丹参总酚酸、三七总皂苷配伍对细胞活力的影响,并测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,评价丹参总酚酸、三七总皂苷配伍对心肌细胞的保护作用;采用Hoechst33342荧光染色观察细胞凋亡,并用流式细胞术检测不同药物干预后心肌细胞凋亡率;采用Western blot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax,Caspase-3的表达情况;定磷法检测细胞内Na+,K+-ATPase,Ca2+,Mg2+-ATPase的变化,化学发光法检测细胞内ATP含量的变化.结果:丹参总酚酸、三七总皂苷分别在0.05 ～0.5,5 ～50 mg·L-1配伍时对缺氧复氧损伤的心肌细胞具有浓度依赖性的协同保护作用;丹参总酚酸与三七总皂苷均能减轻缺氧复氧导致的心肌细胞的凋亡并且改善心肌细胞的能量代谢,配伍后作用更为明显.结论:丹参总酚酸、三七总皂苷配伍具有协同增效作用,可通过抑制细胞凋亡和改善能量代谢对抗缺氧复氧对心肌细胞的损伤.     

Antispasmodic,bronchodilator and blood pressure lowering properties of Hypericum oblongifolium – possible mechanism of action

The crude extract of Hypericum oblongifolium (Ho.Cr), which tested positive for flavonoids, saponins and tannins caused concentration‐dependent (0.1–1.0 mg/mL) relaxation of spontaneous and high K⁺ (80 mM)‐induced contractions in isolated rabbit jejunum preparations, suggesting a Ca⁺⁺ antagonistic effect, which was confirmed when pretreatment of the tissue with Ho.Cr produced a rightward shift in the Ca⁺⁺ concentration‐response curves, like that caused by verapamil. Ho.Cr relaxed carbachol (1 μM) and high K⁺‐induced contractions in guinea pig tracheal preparations. It caused a dose‐dependent (3–100 mg/kg) fall in arterial blood pressure of rats under anesthesia. In isolated guinea pig atria, Ho.Cr caused inhibition of both atrial force and rate of spontaneous contractions. When tested in rabbit aortic rings, Ho.Cr exhibited a vasodilator effect against phenylephrine (1 μM) and high K⁺‐induced contractions. These results indicate that Ho.Cr possesses gastrointestinal, respiratory and cardiovascular inhibitory effects, mediated via a Ca⁺⁺ antagonist mechanism. Copyright © 2009 John Wiley & Sons, Ltd.     

Hypotensive effect of Aspidosperma subincanum Mart. in rats and its mechanism of vasorelaxation in isolated arteries

Ethnopharmacological relevance

Aspidosperma subincanum is a medicinal herb that is known to be useful for the treatment of cardiovascular-related illnesses. However, its effects and pharmacological mechanisms of action have not been studied. The aim of the present study was to determine the effect of an ethanol extract of Aspidosperma subincanum (EEAS) on blood pressure (in vivo) and vascular tension (in vitro) in the rat thoracic aorta.

Materials and methods

Catheters were inserted into the right femoral vein and artery of anesthetized rats for EEAS infusion and the measurement of blood pressure, heart rate and aortic blood flow (flow probes were placed around the aorta). Moreover, the vasodilator effect of EEAS in isolated pre-contracted rat aortas was examined.

Results

Intravenous infusion of EEAS resulted in significant and dose-dependent hypotension, bradycardia and increased aortic blood flow. In isolated arteries, EEAS (0–27 μg/mL) induced a concentration-dependent relaxation of pre-contracted aortic rings; endothelial denudation potentiated this effect. Pre-treatment of the aortic rings with ODQ, an inhibitor of soluble guanylyl cyclase (sGC); MDL-12,330A, an inhibitor of adenylyl cyclase (AC); or CPA, a SERCA inhibitor, reduced EEAS-induced vasorelaxation. Treatment with an EEAS impaired contractions induced by phenylephrine (an adrenergic agonist) and Bay K 8644 (an L-type Ca²⁺ channel activator). The blockade of K⁺ channels with tetraethylammonium, clotrimazole, glibenclamide or 4-aminopyridine reduced the relaxation stimulated by EEAS.

Conclusions

These findings suggest that EEAS induces hypotension associated with bradycardia. EEAS induces endothelium-independent vascular relaxation. The sGC/cGMP and AC/cAMP pathways, SERCA activation and Ca²⁺ and K⁺ flux across the sarcolemma, are likely involved in this relaxation.     

醒脑静中各成分对栀子提取物中栀子苷大鼠鼻腔吸收的影响

目的:研究醒脑静中冰片(天然或人工)、人工麝香及合方后对栀子提取物大鼠鼻腔吸收的影响.方法:以体积校正法,采用改良的大鼠在体鼻灌流模型,研究与不同成分配伍后栀子苷的大鼠鼻腔吸收情况.结果:质量浓度为100,250,1 000 mg·L-1的栀子提取物溶液(分别含栀子苷36.8,92,368 mg·L-1)中栀子苷吸收速率常数K分别为(2.15±0.70)×10-3,(1.97±0.48) ×10-3,(1.87±0.81) ×10-3min-1,栀子苷的鼻腔吸收符合一级速率过程,为被动扩散吸收.栀子提取物按组方配比分别与天然冰片(艾片)、人工冰片、人工麝香及合方配伍时栀子苷K值分别为单用栀子提取物组的1.4,1.7,1.1,1.3倍.大鼠鼻腔吸收系数与体外黏膜渗透系数有很好的相关性,KA =0.2206K1+ 0.559(r =0.991 0).结论:醒脑静组方配伍后可显著增加栀子苷的鼻腔吸收,方中冰片发挥了主要的促吸收作用.     

白藜芦醇对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用

目的:观察白藜芦醇(resveratrol,RVL)对大鼠离体胸主动脉血管的舒张作用并探讨其机制。方法:采用离体血管环灌流方法,观察RVL在含Ca²⁺或无Ca²⁺ Krebs液孵育条件下对去甲肾上腺素(NA)引起的血管平滑肌收缩的影响;同法观察RVL对30,80mmol·L^-1的KCl引起的血管平滑肌收缩的影响;RVL对NA引起的依赖于细胞内钙和细胞外钙收缩反应的影响,以及加入N-G-硝基-L-精氨酸(L-NNA)和优降糖后RVL舒张大鼠离体主动脉环效应的变化。结果:RVL呈浓度依赖性舒张NA引起的血管收缩;无Ca²⁺ 组RVL抑制NA所致血管平滑肌收缩效应大于含Ca²⁺ 组;RVL能够拮抗NA诱发的依内钙的收缩反应,而对外钙收缩无抑制。RVL对80,30mmol·L^-1 的KCl引起的血管平滑肌收缩均有抑制作用,且前者量效曲线明显上移。L-NNA使RVL舒血管效应降低(26.0±4.6)%;优降糖组的血管舒张受抑程度与对照组无显著差别(P>0.05)。结论:RVL可呈内皮依赖性舒张血管平滑肌,其作用机制可能与该药促进NO合成释放,开放钙激活的钾通道以及抑制血管平滑肌细胞外钙内流和内钙释放有关。     

复方当归汤含药肠吸收液舒张血管平滑肌的研究

目的:研究复方当归汤含药肠吸收液舒张血管平滑肌的作用.方法:取大鼠小肠制成翻转囊,置于复方当归汤粗提液中温孵2h,取肠囊内K-R液即得复方当归汤含药肠吸收液.采用大鼠离体胸主动脉环灌流模型,观察累积浓度含药肠吸收液对基础状态、苯肾上腺素(PE)预收缩、氧化钾预收缩血管环的作用,并与硝苯地平比较.结果:复方当归汤含药肠吸收液对基础状态或氯化钾预收缩的血管环无明显影响;当含药肠吸收液中指标成分阿魏酸浓度累积达2.48 × 10-3,4.96×10-3,9.92×10-3g·L-1时,可剂量依赖性抑制PE预收缩的血管环收缩(P＜0.05).硝苯地平对基础状态预收缩的血管环无明显影响;当浓度累积达8.66×10-4,17.32 × 10-4,34.65 × 10 -4mmol·L-1时,可剂量依赖性抑制PE或氯化钾预收缩的血管(P＜0.05,或P＜0.01).结论:复方当归汤含药肠吸收液对完整内皮的PE预处理的血管有舒张作用,含药肠吸收液可用于中药复方离体药效学研究.