喘息患儿血浆血栓素B_2和6-酮-前列腺素F_(1α)水平的变化

本文用放免法测定50例有喘息症状和26例无喘息症状的呼吸道疾病患儿血浆血栓素B_2(TXB_2)和6-酮-前列腺素F_(1α)(6-酮-PGF_(1α))的水平,并以20例健康儿童作为对照。结果显示,喘息患儿血浆TXB_2及TXB_2与6-酮-PGF_(1α)的比值(T/6比值)明显升高,喘息缓解后降至正常。提示TXB_2是喘息发作的重要介质之一。     

儿童哮喘发作时血栓素B2和6—酮—前列腺素F1α生成变化的观察

近年研究发现肺血管、支气管平滑肌收缩,可能与血栓素A_2(TXA_2)和前列环素(PGI_2)平衡失调有关。血浆血栓素B_2(TXB_2)和6-酮-前列腺素F_(1α)(6-K-PGF_(1α))分别为TXA_2和PGI_2的代谢产物。本文通过对21例哮喘发作期及其中16例缓解期儿童TXB_2和6-K-PGF_(1α)水平变化的观察,以探讨花生四烯酸代谢与哮喘发作的关系。     

急性哮喘患儿血浆前列腺素 F_(2α)、血栓素 B_2与气道阻塞的关系

近年研究提出哮喘发作在本质上是一种炎症反应,其特征为下呼吸道炎性介质生成、释放和细胞浸润.炎性介质的生物学活性是形成哮喘病理生理的关键因素,其中花生四稀酸代谢产物具有重要作用.前列     

喘息患儿血浆血栓素B2和6—酮—前列腺素F1α水平的变化

近年来,花生四烯酸的代谢产物与哮喘的关系已引起人们的关注,但文献报道主要着重于白细胞三烯的致喘作用。为探讨血栓素B_2(TXB_2)及6-酮-前列腺素F_(1α)(6-酮-PGF_(1α))在喘息发作中的可能作用,我们测定了50例有喘息症状的呼吸道疾病患儿血浆TXB_2及6-酮-PGF_(1α)的水平,现报道如下。     

哮喘患儿血浆血栓素B2、6—酮—前列腺素Flα和血小板活化因子水平变化及意义

目的　探讨哮喘患儿血浆血栓素B2 (TXB2 )、6 酮 前列腺素F1α( 6 K PGF1α)及血小板活化因子(PAF)水平的变化及意义。方法　检测 30例哮喘患儿在哮喘发作期及其中 2 4例处于喘息缓解期的血浆TXB2 、6 K PGF1α和PAF水平 ,并以 2 0例健康儿童作为对照。结果　哮喘患儿喘息发作期血浆TXB2 、TXB2 / 6 K PGF1α(T/P)和PAF较对照组及喘息缓解期明显升高 (P分别 <0 .0 1,0 .0 5 ) ;喘息缓解期血浆TXB2 、T/P和PAF与对照组比较无显著差异 (P均 >0 .0 5 ) ;而各组间 6 K PGF1α无显著差异 (P均 >0 .0 5 )。结论　TXA2 、PAF是导致哮喘发作的重要炎性介质 ,在哮喘的免疫发病机制中占有重要地位     

过敏性紫癜患儿肾血流及尿6-酮-前列腺素F1α、血栓素B2的变化

目的 探讨过敏性紫癜(HSP)患儿早期肾血流和前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)水平的变化规律及TXB2/6-酮-前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)(T/K)值在HSP早期肾损伤改变中的作用.方法 HSP患儿31例,入院次日取晨尿行尿常规检查,根据检查结果 再分为HSP组(16例)、紫癜性肾炎(HSPN)组(15例).健康对照组为16例健康体检儿童.患儿及健康对照组儿童均采集24 尿液.记尿量,并取样置-20℃冰箱冻存待测,应用放射免疫法定量测定其尿6-Keto-PGF1a、TXB2水平,计算T/K值.当日清晨空腹行多普勒肾动脉超声检查,测定主肾动脉收缩期最大流速(Vmax)、舒张期流速(Vmin),阻力指数(RI).采用SPSS 13.0软件进行统计学处理.结果 1.HSP患儿早期肾血流改变呈高速高阻型,其阳性率(83.9%)明显高于尿常规检查(48.4%)(X2=5.79P<0.05).2.HSP组患儿Vmax明显高于健康对照组(t=2.13 P<0.05),Vmin与对照组比较无明显差异(t=1.66 P>0.05),RI(0.798±O.165)明显高于健康对照组(0.637±O.116),呈高速高阻型.3.HSP 患儿尿6-Keto-PGF1a、TAB2水平均明显高于健康对照组,有显著性差异.T/K值(2.83±O.75)较健康对照组(1.82±O.54)明显升高(t=4.59 P<0.01).4.主肾动脉的R1值与T/K值呈正相关(r=0.628 P相似文献   

哮喘患儿血浆血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α和血小板活化因子水平变化及意义

目的探讨哮喘患儿血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)及血小板活化因子(PAF)水平的变化及意义.方法检测30例哮喘患儿在哮喘发作期及其中24例处于喘息缓解期的血浆TXB2、6-K-PGF1α和PAF水平,并以20例健康儿童作为对照.结果哮喘患儿喘息发作期血浆TXB2、TXB2/6-K-PGF1α(T/P)和PAF较对照组及喘息缓解期明显升高(P分别＜0.01,0.05);喘息缓解期血浆TXB2、T/P和PAF与对照组比较无显著差异(P均＞0.05);而各组间6-K-PGF1α无显著差异(P均＞0.05).结论TXA2、PAF是导致哮喘发作的重要炎性介质,在哮喘的免疫发病机制中占有重要地位.     

小儿肺炎支原体肺炎血一氧化氮 血栓素B_2和内皮细胞的变化及意义

目的：探讨小儿肺炎支原体(MP)肺炎血一氧化氮(NO),血栓素B2(TXB2)和循环内皮细胞(CEC)的变化及意义。方法：应用硝酸还原酶法,放射免疫法和Hladoves法,检测40例MP肺炎患儿及15例健康儿外周血NO,TXB2及CEC水平。结果：MP肺炎急性期血NO,TXB2及CEC分别为(95.52±33.84) μmol/L,(388.72±80.09) pg/ml,(6.36±1.02) n/0.9 μl,均较对照组明显增高(P<0.01)。恢复期均降低,TXB2为(99.18±21.23) pg/ml,与对照组相比无显著意义。NO为(80.12±21.34) μmol/L (t=2.13, P<0.05);CEC为(5.57±1.12) n/0.9 μl (t=3.89,P<0.01),仍高于正常对照组。结论：MP肺炎患儿血NO,TXB2和CEC生成增加,氧自由基、NO自由基参与了发病,伴有肺血管内皮细胞损伤。     

血浆血栓素B2和6-酮-前列腺素F1α水平与新生儿窒息关系

为观察不同程度窒息新生儿血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量变化及其规律,选择对照组20例,轻度窒息组19例,重度窒息组21例,均在生后6 h内取股静脉血2 ml,进行放射免疫分析.结果TXB2及其与6-Keto-PGF1α比值在对照组分别为(202.42±53.91)pg/ml、1.81±0.61,轻度窒息组分别为(646.29±121.66)pg/ml、3.73±1.27,重度窒息组分别为(1443.27±254.61)pg/ml、6.83±2.39,三组方差分析,组间差异有显著性(F值分别为286.19,49.78,P＜0.001);6-Keto-PGF1α升高,三组分别为(117.22±33.14)Pg/ml、(184.73±52.65)pg/ml、(223.45±63.48)pg/ml(P＜0.05).提示窒息新生儿血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量及两者之比明显升高,重度窒息组比轻度窒息组升高明显;与对照组相比,其升高程度与窒息程度有关.     

缺氧缺血脑组织前列腺素2/血栓素A2的变化及MK-801、硫酸镁的保护作用

新生儿缺氧缺血性脑病 (ＨＩＥ)严重危害新生儿的健康乃至生命 ,本研究检测脑组织中前列环素 (ＰＧＩ2 )及血栓素Ａ2(ＴＸＡ2 )的含量 ,探讨二者对缺氧缺血脑组织的影响 ,并用ＭＫ 80 1等药物治疗新生大鼠ＨＩＥ ,观察对ＰＧＩ2 /ＴＸＡ2 的影响。材料40只新生 7ｄ大鼠体重 10～ 2 0ｇ ,雌雄不分 (购自本校动物中心 )。ＭＫ 80 1;硫酸镁 (天津氨基酸制药厂 ,批号9810 13) ;地塞米松 (Ｄｅｘ) (南京第三制药厂生产 ,批号9810 11) ;ＰＧＩ2 与ＴＸＡ2 药盒由北京东亚免疫技术研究所生产。方法(1)ＨＩＥ模型制备 :动物乙醚麻醉后 ,颈部正中切口 ,结扎左颈总动脉及缝合皮肤后休息 2ｈ ,然后置于 8%氧气的密闭容器中 2ｈ即制成ＨＩＥ模型。 (2 )分组 :正常对照组 (Ｃ) :只暴露左颈总动脉。缺氧缺血 (ＨＩ)组、ＭＫ 80 1组 (ＭＫ)、硫酸镁组 (Ｍｇ)、Ｄｅｘ组 :均在ＨＩ后立即向腹腔注射生理盐水 0 1ｍｌ/只、ＭＫ 80 11ｍｇ/ｋｇ、硫酸镁 30 0ｍｇ/ｋｇ、Ｄｅｘ 0 1ｍｇ/ｋｇ[1] 。上述各组在模型后 2 4ｈ断头处死。 (3)检...     

幼兔胎粪吸入性肺损伤后肺组织血栓素B_2 6-酮前列环素1α水平及其意义

目的了解幼兔胎粪吸入后肺组织中血栓素B2(TXB2)和6-酮前列环素1α (6-keto-PGF-1α)的动态变化。方法将动物分为轻度胎粪吸入组(16 h,24 h,48 h,72 h)、重度胎粪吸入组和对照组,通过气管内灌入胎粪0.6 ml/kg和4 ml/kg建立轻、重度幼兔胎粪吸入模型;应用右心室穿刺法经压力传感器与日本光电公司生产RM-6000型多道生理记录仪相连,测定右心室收缩压;应用放射免疫法检测肺组织中TXB2和6-keto-PGF-1α含量。结果轻度胎粪吸入组右心室收缩压从胎粪吸入后16 h升高(2.57±0.10 kPa),24 h达高峰(3.57±0.14 kPa),72 h恢复正常(1.89±0.14 kPa)。重度胎粪吸入组右心室收缩压(4.36±0.14 kPa)明显高于轻度胎粪吸入组和对照组(1.85±0.05 kPa);轻度幼兔胎粪吸入16 h肺组织TXB2(153.80±15.37 pg/ml)和6-keto-PGF-1α(117.40±22.88 pg/ml)水平开始增高,24 h达高峰(369.00±28.80 pg/ml;207.20±28.59 pg/ml),至72 h开始降低(103.20±11.95 pg/ml;83.62±8.76 pg/ml),重度胎粪吸入肺组织TXB2(500.60±24.58 pg/ml)和6-keto-PGF-1α(300.00±20.31 pg/ml)增加更明显。TXB2和6-Keto-PGF1α分别与右心室压作相关分析,均具有明显相关性(r=0.95;0.96, P<0.01)。结论随着胎粪吸入性肺损伤加重,TXB2和6-Keto-PGF1α增加更明显,表明TXB2和6-keto-DGF-1α参与胎粪吸入性肺损伤发生发展。     

长疗程消炎痛治疗早产儿动脉导管未闭疗效和血浆6-酮-前列腺素F_1α变化的研究

目的探讨长疗程和常规疗程（短疗程）消炎痛关闭早产儿动脉导管的疗效、安全性及治疗前后前列腺素水平的变化。方法设计前瞻性双盲随机对照试验。体重≥1250g的动脉导管未闭（PDA）早产儿随机分为短疗程组（对照组）[0.2mg/（kg.次）,确诊后即刻、12、36h各用1次]和长疗程组（试验组）[0.15mg/（kg.次）,确诊后即刻、12、36、48h各用1次]。在治疗前后监测血浆6-酮-前列腺素F1α水平,评估临床症状和心脏彩超改变,主要观察指标为动脉导管的关闭情况及不良反应。结果一个疗程消炎痛治疗后试验组动脉导管关闭率高于对照组（75.0%比64.3%,RR1.17,95%CI0.823～1.654）,少尿发生率低于对照组（7.1%比32.0%,RR0.22,95%CI0.053～0.938）。两组患儿血浆6-酮-前列腺素F1α在消炎痛治疗后较治疗前明显降低（280ng/L比295ng/L,P〈0.001）,但两组差异无统计学意义。结论长疗程消炎痛治疗早产儿PDA的疗效与短疗程相当,且降低了少尿的发生率,并未增加坏死性小肠结肠炎发生率。血浆6-酮-前列腺素F1α在应用消炎痛后降低。     

肺炎支原体肺炎患儿血清IL—6、IL—2、sIL—2R水平的研究

为对肺炎支原体肺炎(mycoplasma pneamoniae,MP肺炎)免疫学发病机制进一步认识,采用双抗体夹心法对25例MP肺炎患儿急性期血清中IL-2、sIL-2R及IL-6进行检测,结果显示IL-2水平低于对照组(P<0.05);sIL-2R水平明显高于对照组(P<0.01);IL-6高于对照组(P<0.05)。直线相关分析显示,MP肺炎患儿急性期血清IL-6与sIL-2R在感染初期呈正相关(r=0.747),IL-6与IL-2在感染初期无相关性(r=-0.2794)。结果提示细胞因子在MP肺炎发病中起重要作用。     

心肌缺血大鼠血浆8-异前列腺素F_(2α)水平及N-乙酰半胱氨酸干预作用(英文)

目的　8 异前列腺素F2α(8 iso PGF2α)是一种敏感、特异性反映缺血 再灌注后氧自由基增加的生 化指标。抗氧化剂N 乙酰半胱氨酸(NAC)具有清除氧自由基的作用。本研究旨在分析实验性心肌缺血大鼠血浆 与心肌8 iso PGF2α相关性以及NAC的治疗效果,探讨血浆8 iso PGF2α反映心肌氧自由基损伤程度的可能性和 NAC的干预效果。方法　45只雄性成年Wistar大鼠随机分为3组(每组15只):对照组、缺血组和NAC组。缺血 组和NAC组腹腔注射垂体后叶素(20U/kg)制成大鼠急性心肌缺血模型,以心电图上ST段的抬高作为心肌缺血 的指标。对照组仅腹腔注射生理盐水。NAC组缺血前2周开始用NAC(每日0.1g/kg)灌胃,共3周。应用ELISA 方法测定各组大鼠血浆及心肌组织8 iso PGF2α含量。结果　缺血组大鼠的血浆和心肌组织含量分别为(187.1± 45.8)pg/mL和(259.3±47.5)pg/g,明显高于正常对照组(60.4±13.7)pg/mL和(88.6±16.9)pg/g (P<0.01);NAC组的血浆和心肌组织8 iso PGF2α含量为(88.2±16.4)pg/mL和(109.4±24.7)pg/g明显低于 缺血组(P<0.01)。血浆与心肌8 iso PGF2α水平相关(r=0.856,P<0.01)。与正常组比较,缺血组的心电图 ST段明显抬高(心肌缺血45min时抬高最为明显,达0.34±0.05mV)(P<0.05);NAC组大鼠心     

1、2、5、6型腺病毒肺炎14例临床分析

腺病毒是小儿肺炎最常见的病毒病原.又以3、7型为最常见,国内报道较多,但1、2、5、6型腺病毒肺炎国内尚无报道。我科自1976年冬至1985年春共收治有明确病原学根据的1、2、5、6型腺病毒肺炎14例,报告如下。资料分析一、1、2、5、6型腺病毒同属一个亚组,肺炎的临床表现很为相似。14例全部为婴幼儿。男11例,女3例。～12月发病1例,～1月3例,～2月6例,～3月4例。10例有发热。只3例热峰达39℃,最高1例39.5℃,此3例高热只持续1天,然后变为低热或中等度热。10例的整个热程均不超过5天。有7例有不同程度的中毒症状,如苍白、萎靡、嗜睡、烦躁(共11例次,有的患儿兼有几项,下同),但均轻     

儿童支气管哮喘血清IL—1、IL—6、IL—8的变化

采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)测定40例儿童支气管哮喘发作期、20例缓解期血清白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)水平。并设20例健康儿童作正常对照。结果:发作期IL-1(11.90pg/ml±2.84pg/ml)、IL-6(0.75ng/ml±0.30ng/ml)、IL-8(0.08ng/ml±0.05ng/ml)水平明显高于缓解期(8.41pg/ml±0.05pg/ml、0.49ng/ml±0.08ng/ml、0.02ng/ml±0.01ng/ml)及对照组(8.40pg/ml±0.32pg/ml、0.40ng/ml±0.09ng/ml、0.02ng/ml±0.02ng/ml),经统计学处理有显著差异(P<0.01)。且血清IL-1水平与IL-6、IL-8比较呈正相关(γ=0.753,γ=0.795,P<0.01)。提示IL-1与IL-6、IL-8一样参与了哮喘的病理过程,哮喘缓解期仍存在气道炎症反应。细胞因子网络失衡可能是哮喘发病的分子生物学基础。可将血清IL-1、IL-6、IL-8水平升高作为支气管哮喘发作的指标之一。     

尿8-异前列腺素F_(2α)测定在新生儿缺氧缺血性脑病病情评估中的价值(英文)

目的：测定新生儿尿8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)水平，分析其在缺氧缺血性脑病（HIE）患儿病情评估中的价值。方法：分别于生后1 d、3 d和7d收集正常（n = 126）和HIE（n = 151）新生儿尿液，应用ELISA法检测其8-iso-PGF-2α含量。结果：①正常新生儿生后1、3和7d的尿8-iso-PGF2α水平分别为29.9±7.9、27.7±9.8和27.5±10.5 ng/mmol·Cr，差异无统计学意义；②病程第1 d，轻、中和重度HIE患儿尿8-iso-PGF2α水平分别为65.3±13.2、154.6±31.6和241.7±41.0 ng/mmol·Cr，差异具有显著性意义，且均高于正常新生儿水平(P＜0.001)；③病程第3 d，中度和重度HIE患儿8-iso-PGF2α水平（34.2±10.3ng/mmol·Cr 、50.8±12.8 ng/mmol·Cr）仍高于正常新生儿(P＜0.001），而轻度HIE患儿尿8-iso-PGF2α水平下降至正常新生儿水平；④病程第7 d，轻、中和重度HIE及正常新生儿之间的8-iso-PGF-2α水平无明显差异；⑤以8-iso-PGF2α水平45.5、89.9 和217.5 ng/mmol·Cr作为区分正常与轻度HIE、轻度与中度HIE、中度与重度的界限，其敏感性和特异性分别为95.2%和99.2%，100%和95.2%，65.8%和 100%。结论：生后7d内正常新生儿尿8-iso-PGF2α水平相对稳定；HIE患儿尿中8-iso-PGF2α峰值于病程第1 d出现，其升高程度与病情严重程度相关，是一项评估患儿病情可靠而简便的生化指标。［中国当代儿科杂志，2005, 7(2):103-106］     

小儿肾脏病时微量元素(锌、铜)的变化

本院儿内科于1981年11月至1983年5月间,对34例住院肾脏病患儿,重点观察了血、尿中锌、铜的变化。采集标本所用针筒、试管、小便盛器均用去离子水洗涤,血、尿标本经予处理后,采用原子吸收分光光度法检测,结果如下。一、血锌测定急性肾炎7例,血锌平均值88.3μg/dl;其中2